Neumonia Aspirativa

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189.039 REVISIONES 424 Med Clin (Barc). 2007;129(11):424-32 La incidencia y prevalencia de la neumonía aspirativa (NA) es poco conocida. Su incremento está en relación con la edad y la patología de base. La patogénesis de la NA supone la coexistencia tanto de fac- tores riesgo que alteren la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica como que favorezcan su colonización. Los gérmenes más diagnosticados en NA son Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae cuando la neu- monía es extrahospitalaria y bacilococos gramnegativos aeróbicos si la neumonía es nosocomial. Cabe resaltar la poca implicación de gérme- nes anaeróbicos. En la elección empírica del antibiótico hay que considerar los gérme- nes habituales de la flora orofaríngea. Debería tratarse empíricamente con antianaeróbicos sólo a pacientes seleccionados. La posibilidad de practicar una exploración de la deglución mediante videofluoroscopia permite diagnosticar aspiraciones silentes y selec- cionar el tratamiento en función de la gravedad de las alteraciones de cada paciente. El tratamiento de los pacientes con disfagia orofaríngea es coste-efectivo y ocasiona una importante reducción de la morbimor- talidad de los pacientes. Palabras clave: Neumonía aspirativa. Disfagia. Microbiología. Videofluoroscopia. Factores de riesgo modificables. Prevención. Aspiration pneumonia The incidence and the prevalence of aspiration pneumonia (AP) in the community is poorly defined. It increases in direct relation with age and underlying diseases. The pathogenesis of AP presumes the contri- bution of risk factors that alter swallowing funtion and predispose the orofaringe and gastric region to bacterial colonization. The microbial etiology of AP involves Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumoniae for community-acquired aspiration pneumonia and Gram-negative aerobic bacilli in nosocomial pneumonia. It is worth bearing in mind the relative unimportance of anaerobic bacterias in AP. When we choose the empirical antibiotic treatmentant we have to consider some pathogens identified in orofaríngea flora. Empirical treatment with antianaerobics should only be used in certain patients. Videofluoroscopic swallowing studies should be used to determine the nature and extent of any swallow disorder and to rule out silent aspi- ration. Assesment of swallowing disorders is cost-efective and results in a significant reduction in overall morbidity and mortality. Key words: Aspiration pneumonia. Dysphagia. Microbiology. Videofluoroscopy. Modifiable risk factors. Preventive strategies. Hablamos de neumonía aspirativa (NA) cuando hay eviden- cia radiológica de condensación pulmonar causada por el paso al árbol traqueobronquial de una cantidad importante de secreciones contaminadas por bacterias patógenas, ya sean orofaríngeas o del aparato digestivo alto, en pacientes con alteraciones de la motilidad orofaríngea o gastroesofági- ca 1 . La aspiración de secreciones orofaríngeas suele produ- cirse en pacientes con disfagia orofaríngea, mientras que la aspiración de secreciones gastroesofágicas se produce en pacientes que presentan vómitos, regurgitación o reflujo gastroesofágico. De hecho, si bien se ha comprobado aspi- ración durante el sueño en personas sanas 2 , en pacientes con disminución del nivel de conciencia o en sujetos nor- males que roncan 3 , ello carece de repercusión patológica, a menos que haya alteración en alguno de los mecanismos de defensa mecánicos o inmunológicos y/o porque el mate- rial aspirado sea lo suficientemente importante. Por otro lado, probablemente existe un porcentaje nada despreciable de NA no interpretadas como tales 4 , causadas por aspiraciones silentes, que no se acompañan de tos, que pueden pasar inadvertidas para el clínico 1,5,6 y que posible- mente podrían explicar una mayor incidencia de NA en an- cianos 7 . En este sentido, Kikuchi et al 8 han demostrado, mediante tomografía computarizada realizada durante el sueño, que hay una mayor incidencia de neumonía en los ancianos que aspiran respecto a los que no lo hacen. La localización de la afectación radiológica vendrá determi- nada por la posición física del paciente en el momento de la aspiración. Si se halla en bipedestación o medio incorpora- do, la afectación predominará en el segmento basal de los lóbulos inferiores y, si se halla en decúbito, será el segmen- to posterior del lóbulo superior derecho y/o el segmento api- cal del lóbulo inferior derecho el más afectado 5 . Incidencia y prevalencia de la neumonía aspirativa Apenas se conoce la incidencia y prevalencia de la NA, ya que en la mayoría de los estudios epidemiológicos de neu- monía aquélla se considera un motivo de exclusión. Ade- más, es un proceso claramente infravalorado en nuestro medio, ya que en EE.UU. se describió entre 1992 y 1998 un incremento de un 93,5% en las hospitalizaciones de an- cianos con NA, mientras que otras causas de neumonía se mantuvieron estables 4 . En estudios de base poblacional que incluyen a personas ingresadas en residencias asistidas, la NA representa el 1,2% del total de las neumonías adquiri- das en la comunidad aparecidas en adultos mayores de 14 años, cuyo porcentaje aumenta con la edad 9 . Si considera- mos sólo a pacientes que requieren ingreso por neumonía adquirida en la comunidad, la NA es el origen de un 6% de los casos; la tasa puede llegar a un 10% cuando la edad es superior a 80 años 10 , y la mortalidad durante el ingreso pue- de ser del 34% 11 . Sin embargo, son los ancianos institucio- nalizados, y en especial los denominados «frágiles», los que presentan mayor riesgo de neumonía, ya que se ha obser- vado una incidencia 10 veces superior al compararlos con población anciana no institucionalizada 12 , acompañada ade- más de una mayor mortalidad 13 . Tanto es así que la NA su- pone la principal causa de muerte en los pacientes con trastornos neurológicos y disfunción deglucional 5 . Es la cau- sa más frecuente de mortalidad durante el primer año des- pués de un ictus 3,7 y se ha convertido en la tercera causa de Neumonía aspirativa Jordi Almirall, Mateu Cabré y Pere Clavé Hospital de Mataró. Consorci Sanitari del Maresme. Mataró. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona. Barcelona. España. Estudios clínicos realizados con el apoyo de: Unitat de Reserca de la Fundació Salut del Consorci Sanitari del Maresme (Dr. Mateu Serra-Prat), Fundació Agrupació Mútua, Novartis Consumer Health SA, Fundació Acadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de Balears, filial del Maresme, FIS PI051554, FIS IF063678-2 y FIS 99/0002-01. Correspondencia: Dr. J. Almirall. Unitat de Cures Intensives. Hospital de Mataró. Ctra. de Cirera, s/n. 08304 Mataró. Barcelona. España. Correo electrónico: [email protected] Recibido el 27-12-2006; aceptado para su publicación el 22-2-2007.

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REVISIONES

424 Med Clin (Barc). 2007;129(11):424-32

La incidencia y prevalencia de la neumonía aspirativa (NA) es pococonocida. Su incremento está en relación con la edad y la patologíade base. La patogénesis de la NA supone la coexistencia tanto de fac-tores riesgo que alteren la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágicacomo que favorezcan su colonización. Los gérmenes más diagnosticados en NA son Staphylococcus aureus,Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae cuando la neu-monía es extrahospitalaria y bacilococos gramnegativos aeróbicos si laneumonía es nosocomial. Cabe resaltar la poca implicación de gérme-nes anaeróbicos.En la elección empírica del antibiótico hay que considerar los gérme-nes habituales de la flora orofaríngea. Debería tratarse empíricamentecon antianaeróbicos sólo a pacientes seleccionados. La posibilidad de practicar una exploración de la deglución mediantevideofluoroscopia permite diagnosticar aspiraciones silentes y selec-cionar el tratamiento en función de la gravedad de las alteraciones decada paciente. El tratamiento de los pacientes con disfagia orofaríngeaes coste-efectivo y ocasiona una importante reducción de la morbimor-talidad de los pacientes.

Palabras clave: Neumonía aspirativa. Disfagia. Microbiología.Videofluoroscopia. Factores de riesgo modificables. Prevención.

Aspiration pneumonia

The incidence and the prevalence of aspiration pneumonia (AP) in thecommunity is poorly defined. It increases in direct relation with ageand underlying diseases. The pathogenesis of AP presumes the contri-bution of risk factors that alter swallowing funtion and predispose theorofaringe and gastric region to bacterial colonization.The microbial etiology of AP involves Staphylococcus aureus, Haemophilusinfluenzae and Streptococcus pneumoniae for community-acquiredaspiration pneumonia and Gram-negative aerobic bacilli in nosocomialpneumonia. It is worth bearing in mind the relative unimportance ofanaerobic bacterias in AP.When we choose the empirical antibiotic treatmentant we have toconsider some pathogens identified in orofaríngea flora. Empiricaltreatment with antianaerobics should only be used in certain patients. Videofluoroscopic swallowing studies should be used to determine thenature and extent of any swallow disorder and to rule out silent aspi-ration. Assesment of swallowing disorders is cost-efective and resultsin a significant reduction in overall morbidity and mortality.

Key words: Aspiration pneumonia. Dysphagia. Microbiology.Videofluoroscopy. Modifiable risk factors. Preventive strategies.

Hablamos de neumonía aspirativa (NA) cuando hay eviden-cia radiológica de condensación pulmonar causada por elpaso al árbol traqueobronquial de una cantidad importantede secreciones contaminadas por bacterias patógenas, yasean orofaríngeas o del aparato digestivo alto, en pacientes

con alteraciones de la motilidad orofaríngea o gastroesofági-ca1. La aspiración de secreciones orofaríngeas suele produ-cirse en pacientes con disfagia orofaríngea, mientras que laaspiración de secreciones gastroesofágicas se produce enpacientes que presentan vómitos, regurgitación o reflujogastroesofágico. De hecho, si bien se ha comprobado aspi-ración durante el sueño en personas sanas2, en pacientescon disminución del nivel de conciencia o en sujetos nor-males que roncan3, ello carece de repercusión patológica, amenos que haya alteración en alguno de los mecanismosde defensa mecánicos o inmunológicos y/o porque el mate-rial aspirado sea lo suficientemente importante.Por otro lado, probablemente existe un porcentaje nadadespreciable de NA no interpretadas como tales4, causadaspor aspiraciones silentes, que no se acompañan de tos, quepueden pasar inadvertidas para el clínico1,5,6 y que posible-mente podrían explicar una mayor incidencia de NA en an-cianos7. En este sentido, Kikuchi et al8 han demostrado,mediante tomografía computarizada realizada durante elsueño, que hay una mayor incidencia de neumonía en losancianos que aspiran respecto a los que no lo hacen. La localización de la afectación radiológica vendrá determi-nada por la posición física del paciente en el momento de laaspiración. Si se halla en bipedestación o medio incorpora-do, la afectación predominará en el segmento basal de loslóbulos inferiores y, si se halla en decúbito, será el segmen-to posterior del lóbulo superior derecho y/o el segmento api-cal del lóbulo inferior derecho el más afectado5.

Incidencia y prevalencia de la neumonía aspirativa

Apenas se conoce la incidencia y prevalencia de la NA, yaque en la mayoría de los estudios epidemiológicos de neu-monía aquélla se considera un motivo de exclusión. Ade-más, es un proceso claramente infravalorado en nuestromedio, ya que en EE.UU. se describió entre 1992 y 1998un incremento de un 93,5% en las hospitalizaciones de an-cianos con NA, mientras que otras causas de neumonía semantuvieron estables4. En estudios de base poblacional queincluyen a personas ingresadas en residencias asistidas, laNA representa el 1,2% del total de las neumonías adquiri-das en la comunidad aparecidas en adultos mayores de 14años, cuyo porcentaje aumenta con la edad9. Si considera-mos sólo a pacientes que requieren ingreso por neumoníaadquirida en la comunidad, la NA es el origen de un 6% delos casos; la tasa puede llegar a un 10% cuando la edad essuperior a 80 años10, y la mortalidad durante el ingreso pue-de ser del 34%11. Sin embargo, son los ancianos institucio-nalizados, y en especial los denominados «frágiles», los quepresentan mayor riesgo de neumonía, ya que se ha obser-vado una incidencia 10 veces superior al compararlos conpoblación anciana no institucionalizada12, acompañada ade-más de una mayor mortalidad13. Tanto es así que la NA su-pone la principal causa de muerte en los pacientes contrastornos neurológicos y disfunción deglucional5. Es la cau-sa más frecuente de mortalidad durante el primer año des-pués de un ictus3,7 y se ha convertido en la tercera causa de

Neumonía aspirativa

Jordi Almirall, Mateu Cabré y Pere Clavé

Hospital de Mataró. Consorci Sanitari del Maresme. Mataró. Barcelona. Universitat Autònoma de Barcelona.Barcelona. España.

Estudios clínicos realizados con el apoyo de: Unitat de Reserca de laFundació Salut del Consorci Sanitari del Maresme (Dr. Mateu Serra-Prat),Fundació Agrupació Mútua, Novartis Consumer Health SA, FundacióAcadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de Balears, filialdel Maresme, FIS PI051554, FIS IF063678-2 y FIS 99/0002-01.

Correspondencia: Dr. J. Almirall.Unitat de Cures Intensives. Hospital de Mataró.Ctra. de Cirera, s/n. 08304 Mataró. Barcelona. España.Correo electrónico: [email protected]

Recibido el 27-12-2006; aceptado para su publicación el 22-2-2007.

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mortalidad en mayores de 85 años7. En pacientes con en-fermedades neuromusculares (enfermedad de Parkinson,esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis, esclerosismúltiple, enfermedad de Alzheimer y traumatismo craneo-encefálico, entre otras), la aspiración crónica de secrecio-nes orofaríngeas y la retención de secreciones o neumoníaes la principal causa de morbilidad y mortalidad14-17.

Fisiopatología y factores de riesgo

Para que se produzca la NA es imprescindible que el mate-rial aspirado al árbol traqueobronquial esté colonizado porbacterias18. Si no es así, la aspiración de secreciones estéri-les puede provocar una neumonitis química5, pero no unaneumonía. Por tanto, la patogenia de la NA supone la co-existencia de 2 grandes grupos de factores de riesgo (fig. 1):a) factores que favorecen la colonización por gérmenes delas secreciones orofaríngeas o secreciones gastroesofágicas,y b) factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastro-esofágica y permiten la aspiración del contenido orofaríngeoo gastroesofágico al árbol bronquial. En estos casos, la aspi-ración mezclada con líquidos o sólidos puede suponer laentrada de cantidades superiores a 100 millones de bacte-rias/ml dentro del árbol bronquial19.

Factores de riesgo de colonización orofaríngea

Edad. A mayor edad, aumenta la colonización orofaríngeapor determinados gérmenes como Staphylococcus aureus ybacilos gramnegativos (BGN) aerobios como Klebsiellapneumoniae y Escherichia coli. Esto se ha asociado a lapresencia de comorbilidad, ya sea inmovilización, inconti-nencia de esfínteres, enfermedad cardiopulmonar crónica ocualquier deterioro clínico20.

Mala higiene dental. La mala higiene de la cavidad bucal au-menta el grado de colonización dental y de la mucosa porgérmenes patógenos respiratorios, lo que supone un reservo-rio potencialmente infectante en caso de aspiraciones pul-monares16. Estudios recientes han demostrado la asociaciónentre mala higiene bucal e infección pulmonar, tanto en pa-

cientes dentados como sin dientes21. Además, en pacientescon neumonía se ha observado coincidencia de gérmenesen cultivos de placa dental y de lavado broncoalveolar22.

Desnutrición. Si bien la desnutrición está directamente rela-cionada con la disfagia, también se ha demostrado que porsí misma, valorada con la concentración de albúmina y/o elíndice de masa corporal, puede actuar como factor de ries-go independiente de neumonía14,23,24. Posiblemente puedadeberse a la influencia que tiene la nutrición, en especial elcontenido vitamínico, en el sistema inmunitario, aunque senecesitan más estudios con diseño especializado para con-firmarlo25.

Tabaquismo. Se ha demostrado que existe una relación di-recta e independiente entre el consumo de tabaco y la apa-rición de neumonía26,27, que además desaparece cuando sedeja de fumar27, posiblemente debido a que el tabaco alteralos mecanismos del sistema de defensa del huésped28 y/o lasuperficie de la mucosa del aparato respiratorio, ya sea conaumento del número de cilios anormales o alterando la per-meabilidad del epitelio; de este modo se debilita el aclara-miento ciliar, lo que favorece la adhesión bacteriana y laconsecuente colonización29.

Tratamiento antibiótico. Diversos estudios en pacientesdiagnosticados de neumonía adquirida en la comunidad de-muestran que el tratamiento antibiótico previo al diagnósticopuede influir en la infección por determinados gérmenes,debido a selección de la flora bacteriana orofaríngea conmicroorganismos más virulentos30.

Inhaladores y aerosoles. Los aparatos utilizados para admi-nistrar tratamientos a pacientes con asma o broncopatíacrónica pueden suponer una fuente de contaminación oro-faríngea que, a falta de estudios específicos, podría debersea mala higiene31.

Deshidratación. El flujo salival y la deglución desempeñanun papel importante en el mantenimiento de la flora orofa-ríngea normal, ya que eliminan los BGN. Esto puede estaralterado por falta de ingesta hídrica o poca producción de

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Colonizaciónorofaríngea

Aspiraciónsilente

Neumonitis

Neumonía aspirativa

Medicación

↓ Nivel deconciencia

Enfermedadesneurodegenerativas

Enfermedadesesofágicas

Desnutrición

Higiene dental

Deshidratación

↓ Inmunidad

Situacionesespeciales

Edad

Neumonía noidentificada como

aspirativa

TabacoIctus

Trastornosde deglución

Antibióticos

Fig. 1. Factores de riesgo de trastornosde la deglución y de contaminación oro-faríngea que influyen en la aparición deneumonía aspirativa.

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saliva en pacientes ancianos con discapacidad funcional32 odebido a fármacos (antidepresivos, antiparkinsonianos, diu-réticos, antihipertensivos, antihistamínicos o anticolinesterá-sicos)33, lo que provoca un aumento del número de bacte-rias en la cavidad orofaríngea19.

Disminución de la efectividad del sistema inmunitario. Estoguarda relación con la vejez, ya que es cuando las células Tperiféricas muestran signos de debilidad para competir conlos antígenos34.

Situaciones especiales:– Portadores de sonda nasogástrica. La biopelícula que po-seen en la capa externa favorece el crecimiento de gérme-nes y la posibilidad de seudoembolias sépticas en la cavi-dad orofaríngea, lo que altera el ecosistema orofaríngeo yaumenta la colonización de la vía respiratoria alta35.– Aumento del pH gástrico. Si bien el jugo gástrico es estérilpor su pH ácido, éste puede aumentar, lo que favorece lacolonización gástrica y, a su vez, la orofaríngea36. Esto se hadescrito en situaciones de gastroparesia, obstrucción del in-testino delgado, nutrición enteral o por tratamiento con anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. De todas formas,hemos de ser cautelosos a la hora de relacionar los fárma-cos supresores de ácido, particularmente los inhibidores dela bomba de protones, con la aparición de neumonía, yaque, si bien un estudio reciente37 ha demostrado su posibleasociación, también es verdad que el diseño metodológicose ha criticado por no usar un grupo control adecuado38.– Intubación orotraqueal. El riesgo de desarrollar una neu-monía nosocomial en pacientes intubados es 5 veces ma-yor que en los no intubados y guarda relación directa tantocon la duración de la intubación39 como con la necesidadde reintubación40. El mecanismo se explica por el pasodesde la faringe y el estómago de bacterias que contami-nan las secreciones subglóticas y crean un reservorio, quepuede aspirarse hacia la tráquea y formar alrededor deltubo endotraqueal una biopelícula, que posteriormentepuede diseminarse dentro del pulmón con la ventilaciónmecánica41.

Factores que alteran la motilidad orofaríngea y/o gastroesofágica

Disfagia orofaríngea funcional. Es el trastorno de la motili-dad digestiva que con mayor frecuencia se asocia a la NA.Su gravedad puede variar desde una dificultad moderadahasta la total imposibilidad para la deglución. Es un síntomaextremadamente frecuente en diversos colectivos de pacien-tes, sobre todo con enfermedades neurológicas. Su prevalen-cia es superior al 30% en pacientes que han presentado unictus y está presente en un 52-82% de los pacientes con en-fermedad de Parkinson, en un 40% de los pacientes conmiastenia grave, en el 44% de los pacientes con esclerosismúltiple y hasta el 84% de los pacientes con enfermedadde Alzheimer1,5,6. También supone el síntoma inicial del60% de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Unestudio europeo ha demostrado que la disfagia afecta en di-ferentes grados a más del 15% de los mayores de 65 años yhasta el 56-78% de los ancianos institucionalizados5,7. EnEE.UU. se ha estimado que más de 16 millones de ancia-nos requerirán cuidados específicos por disfagia en el año20104. Aun así, la disfagia es uno de los síndromes geriátri-cos menos conocidos5. Puede originar 2 grupos de compli-caciones de gran trascendencia clínica:

1. Si se produce una disminución de la eficacia de la deglu-ción, el paciente presentará desnutrición y/o deshidratación,que a su vez pueden actuar como factor de riesgo de NA42.2. Si se produce una disminución de la seguridad de la de-glución, se originará una penetración o una aspiración. Sedenomina «penetración» a la entrada de contraste en elvestíbulo laríngeo sin rebasar las cuerdas vocales; si el con-traste atraviesa las cuerdas y pasa al árbol traqueobron-quial, se habla de «aspiración»43. Dichas alteraciones pue-den producirse en 3 momentos del ciclo deglutorio:

– Aspiración predeglutoria. Representa el 10% de las aspi-raciones en pacientes con enfermedades neurológicas44. Seproduce en la fase bucal de la deglución por la insuficienciadel sello palatogloso (lengua y paladar blando), disfunciónmuy grave que origina la caída del bolo a la hipofaringe an-

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GPJ

VPJ

LV

UES

0 200 400 600 800 1.000(ms)

GPJ

VPJ

LV

UES

0,00 0,20 0,40 0,60 0,80 1,00(s)

1,20

a b

Fig. 2. Videofluoroscopia y respuesta mo-tora orofaríngea durante la deglución deun bolo de 5 ml de viscosidad néctar enun voluntario sano (A) y en un pacientecon disfagia postictus (B). Nótese que elpaciente presenta signos videofluoroscó-picos de aspiración causados por el en-lentecimiento de la respuesta motora oro-faríngea, con retraso tanto en el cierredel vestíbulo laríngeo (LV), que facilita laentrada del bolo en la laringe (puntoblanco), como en la apertura del esfínteresofágico superior (UES), que favorece elincremento del período en que la hipofa-ringe está llena y, por tanto, puede pro-ducirse una aspiración (punto rojo). GPJ:unión glosopalatina; VPJ: unión velopala-tina.

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tes del disparo del patrón motor deglutorio faríngeo (reflejodeglutorio) y mientras la vía respiratoria está todavía abierta. – Aspiración durante la fase faríngea de la deglución. Es eltipo más frecuente de aspiración orofaríngea y representahasta el 85% de las aspiraciones en pacientes con trastor-nos neurológicos. La lentitud en el cierre del vestíbulo larín-geo y la lentitud en la apertura del esfínter esofágico supe-rior (fig. 2) son los 2 parámetros de la respuesta motoraorofaríngea más relacionados con la posibilidad de una as-piración44,45. Los individuos sanos presentan una elevadavelocidad de cierre del vestíbulo orofaríngeo (< 160 ms) yde apertura del esfínter esofágico superior (< 220 ms)46. Seha determinado que cuando estos 2 intervalos se prolonganse incrementa la posibilidad de una aspiración46. El intervalohasta el cierre del vestíbulo laríngeo determina el tiempo enque puede producirse una penetración o una aspiración, yel retraso en el tiempo de apertura del esfínter esofágico su-perior incrementa el volumen del bolo en la hipofaringe y laprobabilidad de paso del bolo a la laringe. La penetración oaspiración puede estar también causada por un insuficienteascenso hioideo y laríngeo, que ocasiona una protección in-suficiente de la vía respiratoria17. – Aspiración posdeglutoria. Representa el 10% de las aspi-raciones en pacientes con enfermedad neurológica y ancia-nos, y se produce como consecuencia de la permanenciade un elevado residuo posdeglutorio en la hipofaringe45.Cuando el paciente realiza la primera inspiración despuésde la deglución, la hipofaringe se encuentra llena de con-traste, que pasa directamente a la vía respiratoria. El resi-duo hipofaríngeo simétrico en ambos senos piriformes esdebido a una contracción lingual débil, muy frecuente enlos pacientes con enfermedades neurodegenerativas, y estáasociado a sarcopenia en los pacientes ancianos. La fuerzade propulsión lingual, que es la principal causa del trasladodel bolo desde la boca al esófago, puede medirse mediantela determinación de la velocidad y la energía cinética delbolo antes de que entre en el esfínter esofágico superior.Los individuos sanos presentan una velocidad del bolo su-perior a 35 cm/s y una energía cinética mayor de 0,33 mJ.Por el contrario, los pacientes neurológicos presentan unamenor velocidad (< 22 cm/s) y energía cinética (< 0,20mJ), lo que contribuye al residuo posdeglutorio45. Los pa-cientes ancianos presentan incluso menor fuerza de propul-sión lingual (0,14 mJ) y una velocidad mucho menor (< 10cm/s). Los pacientes con accidente cerebrovascular puedenpresentar un residuo unilateral como consecuencia de unaparálisis faríngea unilateral. Se ha demostrado que hay unarelación directa entre la presencia de residuos orofaríngeosy la colonización de la orofaringe por BGN y S. aureus32.

Alteraciones de la motilidad gastroesofágica. Tienen menorrelevancia como factor fisiopatológico de la NA y se obser-van en el curso de enfermedades neurológicas y metabóli-cas, en pacientes ingresados en unidades de cuidados in-tensivos (UCI), asociadas al envejecimiento y a alteracionesdel estado de conciencia. En los ancianos los cambios de laactividad motora del esófago dan lugar a un cuadro conoci-do como «presbiesófago», que se caracteriza por una dismi-nución de la presión del esfínter esofágico inferior y la pre-sencia de ondas esofágicas repetitivas, simultáneas y nopropulsivas, que se observan junto a otras ondas de ampli-tud y propagación dentro de la normalidad47. Cambios muysimilares de la motilidad esofágica se observan también enpacientes con diabetes y en pacientes con diversas enfer-medades neurodegenerativas, en especial la enfermedad deParkinson, y finalmente causan una disminución del vacia-miento esofágico. La gravedad de la enfermedad por reflujo

gastroesofágico es mayor en ancianos, a pesar de que la clí-nica, en la que predominan las náuseas, los vómitos, la toscrónica y la anorexia47, suele pasar mucho más inadvertida.Los cambios en la motilidad gástrica, entre ellos el enlente-cimiento del vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos, pre-disponen, como los esofágicos, a la regurgitación y al reflujogastroesofágico. Además, el envejecimiento también ocasio-na la alteración de diversos reflejos esófago-glóticos y esófa-go-esfínter superior, que directa o indirectamente protegende las aspiraciones47. Por otro lado, en pacientes que reciben ventilación mecánicael reflujo gastroesofágico se debe a la disminución de la pre-sión del esfínter esofágico inferior, combinada con un incre-mento en la presión intraabdominal asociado a tos o esfuerzo.

Situaciones especiales que pueden causar aspiración:– Síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño. Se sabeque durante el sueño los pacientes con dicho síndrome as-piran mayor cantidad de secreciones orofaríngeas que losindividuos sanos48. Posiblemente éstas sean la causa deuna mayor presencia de fenómenos inflamatorios de la víaaérea superior, ya que se ha comprobado la existencia deconcentraciones aumentadas de óxido nítrico y pentano ex-halados49. Además, el esputo inducido de estos pacientespresenta un porcentaje significativamente mayor de neutró-filos, con menor porcentaje de macrófagos, al compararloscon un grupo control50. Por otro lado, ello podría ser la cau-sa de la apnea central, ya que dicha aspiración podría ac-tuar como causante de laringoespasmo reflejo y síndromede apneas-hipopneas durante el sueño51.– Disminución del nivel de conciencia por afectación neuro-lógica o medicamentosa. Se ha observado que el riesgo deaspiración aumenta con el grado de disminución de la con-ciencia, evaluada según la escala de Glasgow52.– Sedación. Los sedantes pueden provocar trastornos en ladeglución en relación con la relajación muscular16. – Pacientes críticos. En éstos se ha demostrado que la posi-ción en supino provoca reflujo gastroesofágico53, con la sub-siguiente aspiración. También se ha demostrado mayor ries-go de NA después de un recambio del tubo orotraquealdebido al efecto residual de fármacos sedantes, sonda na-sogástrica o trastornos deglutorios por alteraciones de lasensibilidad de la vía aérea superior, lesión glótica o disfun-ción muscular laríngea5.– Portadores de sonda nasogástrica, en los que queda anu-lado el sistema mecánico de limpieza natural (masticación ydeglución).

Microbiología de la neumonía aspirativa

En principio, los gérmenes que están contaminando la naso-faringe y orofaringe deberían ser la causa de la NA1. De he-cho, se ha comprobado una buena relación entre el cultivode frotis de placa dental y el cultivo de lavado broncoalveolaren pacientes con neumonía nosocomial asociada a ventila-ción mecánica22. Los más habituales son Haemophilus in-fluenzae y Streptococcus pneumoniae, pero en ancianos po-demos hallar colonizada la vía aérea superior por BGN(enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa) y cocos gram-positivos como S. aureus. La colonización orofaríngea porBGN puede llegar a afectar al 22-37% de los que viven enresidencias asistidas; lo mismo ocurre en pacientes ingresa-dos en una UCI, donde se ha comprobado que el 60-73%de aquellos con edad superior a 65 años están contamina-dos por estos gérmenes54. Por otro lado, en estos grupos depacientes hay un mayor riesgo global de infección por S. pneumoniae resistente55. Sin embargo, difícilmente en-

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contraremos series amplias de NA con diagnóstico microbio-lógico debido a la dificultad que comporta aplicar técnicasinvasivas con fibrobroncoscopio. En 2 estudios recientes depacientes con NA, cuyos autores emplearon un método si-milar56 mediante cultivos de exudado bronquial obtenido concatéter telescopado, de un total de 77 pacientes se aislaron 31gérmenes, de los cuales los más diagnosticados fueron S. au-reus, H. influenzae y S. pneumoniae cuando la neumonía eraextrahospitalaria, y BGN aerobios (K. pneumoniae, E. coli, Se-rratia marcenses y Proteus mirabilis) si la neumonía era noso-comial. Cabe resaltar la escasa implicación de gérmenes ana-erobios, al contrario de lo que antes se creía56. Incluso en otraserie reciente de El-Solh et al57, de 95 pacientes de una resi-dencia asistida con edad superior a 65 años, que requirieroningreso en una UCI por NA, se obtuvo diagnóstico microbioló-gico en 54, de los que un 20% correspondió a gérmenes ana-erobios (Prevotella sp. en 6 casos, Fusobacterium sp. en 3,Bacteroides sp. en uno y Peptostreptococcus sp. en uno),pero la mayoría se acompañaba de BGN entéricos, y los mis-mos autores destacan la resolución clínica en 72 h a pesar deno tratar con anaerobicidas. Esto contrasta con estudios publi-cados en la década de los años setenta del siglo pasado58, enlos que los gérmenes anaerobios tenían mayor protagonismo,aunque en la actualidad se discute el método empleado5, yaque se efectuaron cultivos microbiológicos a partir de mues-tras obtenidas por punción transtraqueal, lo que podría evi-denciar únicamente una contaminación. Por otro lado, se rea-lizaron cuando la infección era avanzada, muchas vecesdespués de complicaciones como absceso, neumonía necro-sante o empiema, y en pacientes con alcoholismo crónico,que además presentaban en su mayoría esputo pútrido, lejosdel paciente que habitualmente tratamos hoy día.

Tratamiento

Tratamiento antibiótico en la neumonía aspirativa

La elección del antibiótico dependerá del lugar de adquisiciónde la NA y del estado de salud previo del paciente. Si bienmuchas veces se trata empíricamente con penicilina o clinda-micina, éstas pueden ser inadecuadas en la mayoría de NA,por lo que debemos considerar los gérmenes habituales de laflora orofaríngea, como S. pneumoniae, H. influenzae y gér-menes gramnegativos. Es incierta la necesidad de tratar em-píricamente los gérmenes anaerobios, ya que en varios estu-dios se ha demostrado mejoría clínica sin este tratamientoantibiótico57. En todo caso, se debería reservar sólo para lospacientes con afectación peridental importante, esputo pútri-do o evidencia radiológica de neumonía necrosante o absce-so de pulmón56. Aun así, las actuales guías internacionales detratamiento de la sospecha de NA59 aconsejan tratar conamoxicilina-ácido clavulánico por vía intravenosa (dosis de 2 gde amoxicilina/8 h) durante 14 días. Como alternativa deberíautilizarse moxifloxacino, ertapenem o bien clindamicina másuna cefalosporina de tercera generación. Si es necesario elingreso en la UCI, sería recomendable sustituir la cefalosporinapor la asociación piperacilina-tazobactam.

Tratamiento de la disfagia y la aspiración

Las estrategias de tratamiento de la disfagia orofaríngea ylas aspiraciones pueden agruparse en 5 grandes grupos60,que pueden aplicarse simultáneamente en el tratamiento decada paciente:

1. Estrategias posturales. Hay que buscar la verticalidad ysimetría del paciente durante la ingesta. Debe prestarseatención al control de la respiración y del tono muscular.Estas estrategias son fáciles de adquirir, no fatigan y permi-

ten modificar las dimensiones de la orofaringe y de la víaque debe seguir el bolo. La flexión anterior del cuello permi-te proteger la vía respiratoria61; la flexión posterior facilita eldrenaje gravitatorio faríngeo y mejora la velocidad de tránsi-to bucal; la rotación de la cabeza hacia el lado faríngeo pa-ralizado dirige la comida al lado sano, aumenta la eficaciadel tránsito faríngeo y facilita la apertura del esfínter esofági-co superior62; la deglución en decúbito lateral o supino pro-tege de la aspiración de un residuo hipofaríngeo.2. Cambios de volumen y viscosidad del bolo. En los pa-cientes con disfagia neurógena la reducción del volumendel bolo y los incrementos de viscosidad causan una impor-tante mejoría de los signos de seguridad, en especial de laspenetraciones y aspiraciones. La viscosidad es una propie-dad física que puede medirse y se expresa en la unidad delsistema internacional denominada «pascal segundo» (Pa·s).La prevalencia de penetraciones y aspiraciones es máximacon líquidos (20 mPa·s) y disminuye con bolos de viscosi-dad néctar (270 mPa·s) y pudin (3.900 mPa·s)45. La modifi-cación de la textura de los líquidos es especialmente impor-tante para asegurarse de que los pacientes con disfagianeurógena o asociada al envejecimiento estén adecuada-mente hidratados sin que presenten aspiraciones45. Estopuede lograrse con el uso de agentes espesantes apropia-dos, fácilmente disponibles en la actualidad.3. Estrategias de incremento sensorial. Son útiles en pacientescon apraxia o alteraciones de la sensibilidad bucal (muy fre-cuente en pacientes ancianos). También hay estrategias desti-nadas a iniciar o acelerar el patrón motor deglutorio faríngeo.La mayoría de las estrategias de incremento sensorial com-prenden la estimulación mecánica de la lengua, modificacio-nes del bolo (volumen, temperatura, sabor) o la estimulaciónmecánica de los pilares faríngeos. Los sabores ácidos, como eldel limón o la lima, o las sustancias frías desencadenan el me-canismo de la deglución63. Algunos estudios muy preliminareshan señalado que fármacos como los inhibidores de la enzimade conversión de la angiotensina26, la teofilina64, el cilostazol65

y la amantadina66 aceleran el reflejo deglutorio. 4. Técnicas neuromusculares. Es posible mejorar el controly la propulsión lingual mediante rehabilitación y técnicas deretroalimentación. Muy recientemente se ha demostradoque la rehabilitación de la musculatura hioidea medianteejercicios de flexión cervical o electroestimulación causauna mejoría del ascenso hioideo y laríngeo, incrementa laapertura del esfínter esofágico superior, reduce el residuofaríngeo y mejora la clínica de la disfagia de los pacientescon disfagia neurógena67. 5. Maniobras deglutorias específicas. Se trata de maniobrasque el paciente debe ser capaz de aprender y realizar de for-ma automática. Cada maniobra está específicamente dirigidaa compensar alteraciones biomecánicas específicas60,68:

– Deglución supraglótica, cuyo objetivo es cerrar las cuer-das vocales antes y durante la deglución para proteger deaspiraciones la vía aérea. Es útil en pacientes con penetra-ciones o aspiraciones durante la fase faríngea o lentitud enel patrón motor deglutorio faríngeo. – Deglución de esfuerzo o forzada, cuyo objetivo es aumen-tar el movimiento posterior de la base de la lengua durantela deglución para mejorar la propulsión del bolo. – Doble deglución, cuyo objetivo es minimizar el residuoposdeglutorio antes de realizar una nueva inspiración. Esútil en pacientes con residuo posdeglutorio.– Maniobra de Mendelsohn, que permite incrementar tantola extensión como la duración de la elevación laríngea y, enconsecuencia, la duración y la amplitud de la apertura delesfínter esofágico superior.

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La posibilidad de practicar una exploración de la degluciónmediante videofluoroscopia17,42-45,69 permite seleccionar eltratamiento en función de la gravedad de las alteraciones decada paciente: a) los pacientes con alteraciones discretasde la eficacia y una correcta seguridad van a poder seguiruna dieta libre, supervisada por su familia; b) en los pacien-tes con alteraciones moderadas se debe introducir cambiosdietéticos destinados a disminuir el volumen e incrementarla viscosidad del bolo alimentario; c) los pacientes con alte-raciones graves van a requerir además estrategias basadasen el aumento de la viscosidad y la introducción de técnicasdel tipo postural, maniobras activas e incremento sensorialbucal, y d) en un grupo de pacientes con alteraciones tangraves que no es posible tratarlas a pesar de la aplicaciónde las técnicas de rehabilitación, será necesaria la coloca-ción de una gastrostomía endoscópica percutánea. En lamayoría de pacientes que requieren una gastrostomía esposible mantener una pequeña proporción de alimentaciónpor vía oral en condiciones de seguridad43.

Prevención

Actualmente existen claras posibilidades de prevención ytratamiento de la NA (fig. 3). Siguiendo los 2 pilares fisiopa-tológicos en que se basa la aparición de NA, podemos inter-

venir tanto en la prevención de la colonización orofaríngea ygastroesofágica como en la mejora de los trastornos de lamotilidad que permiten la aspiración endobronquial. Pode-mos prevenir la colonización orofaríngea mediante los si-guientes puntos:

1. La administración de vacunas antineumocócica y antigri-pal, que han mostrado mayor eficacia cuando se adminis-tran juntas26,70.2. Aconsejar el abandono del hábito tabáquico26.3. Cuidar la higiene bucal71, ya que se ha demostrado quereduce la colonización de gérmenes virulentos y la inciden-cia de neumonía (además, la higiene bucal intensiva tam-bién mejora la sensibilidad del reflejo de la tos, debido aque mejoran los cambios producidos por gérmenes conta-minantes en la mucosa y en las terminaciones nerviosas71).4. Controlar adecuadamente el reflujo gastroesofágico po-dría disminuir los episodios de neumonía, aunque en la ac-tualidad no hay evidencia de que los fármacos antirreflujoreduzcan el riesgo de aspiración del contenido gástrico.5. Considerar que la sonda nasogástrica no evita la aspira-ción en pacientes con disfagia y demencia avanzada72, porlo que se debería utilizarla sólo cuando fuera estrictamentenecesaria (en caso de nutrición enteral continuada durante24 h, se recomienda interrumpirla durante 8 h/día, tiempo

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Fig. 3. Relación entre patogenia, factores de riesgo y estrategias preventivas frente a la neumonía aspirativa. CPAP: presión positiva continua de la vía aérea;IOT: intubación orotraqueal; NE: nutrición enteral; SAHS: síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño; SNG: sonda nasogástrica; UCI: unidad de cuidadosintensivos; VFS: videofluoroscopia; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Colonización bacteriana

Aspiración pulmonar

Déficit inmunológico

Nutrición apropiadaNo fumarHigiene bucalAntibióticos apropiadosHidrataciónControl de la alcalinizaciónRetirar SNG innecesariaInterrumpir NE 8 h/díaIntentar VMNIDescontaminación selectivaLimpiar y secar presurizadoresVacunaciones

Disfagia orofaríngea funcionalAlteración de la motilidad esofágicaSAHSMedicaciónDisminución del nivel de concienciaEnfermedad neurodegenerativa e ictusPosición en supino en UCIIOT y reintubaciónSNG

Cribado de disfagia y/o VFSLogopedia. Dieta adecuadaCPAPEvitar sedantesDieta por SNGPosición en UCI a 45°VMNI. Extubar lo antes posibleSucción subglóticaRetirar SNG innecesariaInterrumpir NE 8 h/día

Neumonía aspirativa

DesnutriciónInfección previaTabaquismo

Nutrición apropiadaVacunaciónNo fumar

DesnutriciónTabaquismoMala higiene bucalTratamiento antibiótico previoDeshidrataciónAlcalinación gástricaSNGIOT y reintubacionesInhalados y aerosolesDéficit inmunitario

Patogenia Factores de riesgo Prevención

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suficiente para que el pH gástrico logre normalizarse y erra-dicar las bacterias que podrían ser la causa de la contami-nación orofaríngea54).6. Lavado de manos antes y después de entrar en contactocon el paciente55 con jabón antibacteriano (clorexina) y acontinuación solución alcohólica73-75.7. No administrar sedantes con el fin de evitar la relajaciónde la musculatura orofaríngea (también se debería evitar laadministración de antihistamínicos y anticolinérgicos).8. Mantener una buena hidratación de la cavidad bucal.9. Evitar tratamiento antibiótico innecesario, aunque por elmomento no disponemos de suficiente evidencia de queello lleve a una disminución de la incidencia de neumonía31.10. A falta de mayor evidencia científica, se debería evitar laprofilaxis con anti-H2 e inhibidores de la bomba de proto-nes, y prescribirla sólo a pacientes que presentan neumoníarecurrente durante el tratamiento76 –en este sentido, la Aso-ciación Canadiense de Gastroenterología ha realizado unmetaanálisis77 en pacientes tratados ambulatoriamente conantidepresores, sin que se haya demostrado un aumentodel número de pacientes con infección pulmonar (un 4,3%en tratados con inhibidores de la bomba de protones frenteal 4,9% en el grupo placebo).11. Mantener una buena higiene y sequedad de los apara-tos presurizados y aerosoles usados para administrar trata-mientos broncodilatadores.12. En pacientes ingresados por insuficiencia respiratoria,se ha de priorizar el uso de ventilación mecánica no invasi-va, ya que, entre otras ventajas, comporta una menor inci-dencia de neumonía nosocomial30.13. En caso de que un paciente necesite intubación orotra-queal durante más de 3 días, se ha demostrado la eficacia deaspiraciones subglóticas78. En estos casos también se ha pre-conizado el uso de la descontaminación selectiva digestiva–boca más estómago– con polimixina, aminoglucósido y an-fotericina, con el fin de reducir la carga bacteriana gástrica yevitar la colonización traqueobronquial79 para disminuir la in-cidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica. Otrosautores realizan descontaminación de la cavidad bucal conclorexidina o clorexidina más colistina80, pero su uso no estágeneralizado, ya que 2 trabajos recientes81,82 contradicen es-tos resultados en el sentido de que, si bien se disminuye lacontaminación orofaríngea, no se demuestra reducción de laincidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica nierradicación de microorganismos altamente resistentes. Noobstante, considerando la nula influencia en la inducción deresistencias a antibióticos83 y su coste-beneficio, la desconta-minación bucal con clorexidina es una atractiva posibilidadpara reducir las neumonías asociadas a ventilación mecánica.14. Considerar en los pacientes ingresados la posición de lacama53 a 45º, aunque no se ha demostrado efectividad enpacientes ingresados fuera de la UCI.

En cuanto a la prevención dirigida a identificar precozmentelas alteraciones de la motilidad orofaríngea y/o gastroesofá-gica, hasta el momento se dispone de métodos de cribado yde exploración clínica de la deglución, que pueden realizar-se en la cabecera del paciente, y de la confirmación diag-nóstica con videofluoroscopia.Los procedimientos de cribado de disfagia orofaríngea fun-cional mediante exploración clínica son el denominado «testdel agua» y el método volumen-viscosidad. El test del agua,descrito por De Pippo et al84 en 1994 en un contexto de pa-cientes con disfagia tras accidente cerebrovascular84, con-siste en la administración de bolos de 9 ml de agua paraposteriormente solicitar al paciente que beba sin interrup-ción un vaso de agua. La prueba se considera positiva si el

paciente presenta tos o voz húmeda. La sensibilidad descri-ta es del 76% y la especificidad, del 59%, y se ha demos-trado su utilidad para la identificación de pacientes con ries-go de NA. Estudios posteriores85, que han utilizado elmismo método en colectivos más heterogéneos de pacien-tes con enfermedad neurológica y disfagia, han demostradouna menor sensibilidad diagnóstica, ya que hasta un 40%de los pacientes con disfagia neurógena presentaba aspira-ciones silentes que no se acompañaban de tos por la altera-ción del reflejo tusígeno45. Otros autores, además, han evi-denciado que tanto la viscosidad líquida como el elevadovolumen de agua administrada al paciente durante la prue-ba exponen al paciente a un elevado riesgo de aspiración45,por lo que nuestro grupo ha desarrollado un método de ex-ploración clínica de la deglución que hemos denominado Mé-todo de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad (MECV-V)47,una prueba de esfuerzo deglutorio diseñada para protegeral máximo al paciente de posibles aspiraciones. Se utilizan3 series de bolos de 5, 10 y 20 ml y de viscosidad néctar, lí-quida y pudin. La exploración se inicia por la viscosidad me-dia y un volumen bajo para proteger al paciente, y continúamediante la administración de bolos de creciente dificultadhasta que el paciente presenta signos de aspiración talescomo: a) tos relacionada con la deglución, que indica queparte del bolo ha atravesado las cuerdas vocales y alcanza-do la vía respiratoria; b) cambios en la calidad de la voz,como voz húmeda o sin fuerza después de la deglución,que indica que se ha producido una penetración o una as-piración, y c) disminución del nivel de saturación de oxíge-no en sangre, medida mediante pulsioximetría; una dismi-nución del 5% de la saturación basal indica aspiración.Resultados iniciales mediante el empleo de MECV-V indicanque su sensibilidad diagnóstica está por encima del 85% ysu especificidad en torno al 69%86. La confirmación diagnóstica con videofluoroscopia es unatécnica radiológica dinámica que consiste en la obtención deuna secuencia en perfil lateral y anteroposterior de la ingestade diferentes volúmenes (3-20 ml) de 3 viscosidades distin-tas (líquido, néctar y pudin) de un contraste hidrosoluble45,66.Actualmente se considera la técnica de referencia para el es-tudio de la disfagia y de la aspiración orofaríngea. Sus objeti-vos son evaluar la seguridad y la eficacia de la deglución, ca-racterizar las alteraciones de ésta y los mecanismos deaspiración, seleccionar el tratamiento para cada paciente yobtener datos cuantitativos de la biomecánica orofaríngea86.

Conclusiones

1. La prevalencia de NA es mayor en pacientes ancianos yen pacientes con enfermedades neurológicas, lo que estárelacionado con una mayor prevalencia de disfagia orofarín-gea. Comporta una mortalidad que puede llegar al 50%.2. Los gérmenes más asociados a la NA son H. influenzae,S. pneumoniae y S. aureus cuando la neumonía es extra-hospitalaria, y BGN aerobios si es nosocomial. Cabe resaltarla poca implicación de gérmenes anaerobios.3. Es incierta la necesidad de administrar tratamiento empí-rico contra los gérmenes anaerobios. Se debería reservarsólo para los pacientes con afectación peridental importan-te, esputo pútrido o evidencia radiológica de neumonía ne-crosante o absceso de pulmón.4. Los factores de riesgo de la NA están vinculados directa-mente con los trastornos asociados a la fisiopatología de ladisfagia orofaríngea, pero además son imprescindiblesaquellos factores que favorecen la colonización orofaríngea,condición necesaria para el desarrollo de una infección res-piratoria de vías bajas.

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5. La disfagia orofaríngea puede diagnosticarse mediantemétodos clínicos y exploraciones complementarias como lavideofluoroscopia. El 45-90% de los adultos con enfermeda-des neurológicas y de ancianos presentan signos videofluo-roscópicos de alteraciones de la eficacia de la deglución, ydos tercios de estos pacientes presentan alteraciones de laseguridad y aspiraciones.6. La disfagia orofaríngea ocasiona 2 grupos de complica-ciones específicas: a) hasta un tercio de los pacientes pre-sentan desnutrición como consecuencia de la alteración dela eficacia de la deglución, y b) los pacientes con disfagia yalteraciones de la seguridad de la deglución (penetracionesy aspiraciones durante la ingesta de líquidos) corren el ries-go de presentar infecciones respiratorias y neumonía poraspiración. 7. El tratamiento de los pacientes con disfagia orofaríngeaes coste-efectivo y ocasiona una importante reducción de lamorbimortalidad. Se basa en el incremento de la viscosidaddel bolo alimentario hasta pudin (3.500-4.000 mPa·s) y tie-ne un importante efecto terapéutico en la capacidad de for-mar el bolo, mejora la eficacia del sello palatogloso y reduceel riesgo de aspiraciones predeglutorias, con lo que se redu-ce la prevalencia de aspiraciones y penetraciones durante lafase faríngea. 8. En la mayoría de los pacientes con enfermedades neuro-lógicas, neurodegenerativas y ancianos la disfagia es un sín-toma crónico a partir de su aparición en la historia natural dela enfermedad. En la mayoría de los pacientes con disfagia eltratamiento debe mantenerse más allá del alta hospitalariapara evitar complicaciones nutricionales y respiratorias.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Tuomanen EI, Austrian R R, Masure HR. Pathogenesis of pneumococcalinfection. N Engl J Med. 1995;332:1280-4.

2. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL. Quantitative aspiration during sleep innormal subjects. Chest. 1997;111:1266-72.

3. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, Pierce AK. Pharingeal aspiration in nor-mal subjects and patients with depressed consciousness. Am J Med.1978;64:564-8.

4. Gleeson K, Reynolds HY. Life-threatening pneumonia. Clin Chest Med.1994;15:581-602.

5. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl JMed. 2001;344:665-71.

6. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL. Quantitative aspiration during sleep innormal subjects. Chest. 1997;111:1266-72.

7. Sekizawa K, Ujiie Y, Itabashi S, Sasaki H, Takishima T. Lack of cough re-flex in aspiration pneumonia. Lancet. 1990;335:1228-9.

8. Kikuchi R, Watabe N, Konno T, Mishina N, Sekizawa K, Sasaki H. Highincidence of silent aspiration in elderly patients with community-acqui-red pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:251-3.

9. Almirall J, Bolibar I, Vidal J, Sauca G, Coll P, Niklasson B, et al. Epide-miology of community-acquired pneumonia in adults: a population-ba-sed study. Eur Respir J. 2000;15:757-63.

10. Fernandez-Sabé N, Carratalà J, Rosón B, Dorca J, Verdaguer R, Manre-sa F, et al. Community-acquired pneumonia in very elderly patients cau-sative organisms, clinical characteristics, and outcomes. Medicine (Balti-more). 2003;82:159-69.

11. Ramos A, Asensio A, Caballos D, Mariño MJ. Factores pronósticos de laneumonía por aspiración adquirida en la comunidad. Med Clin (Barc).2002;119:81-4.

12. Quagliarello V, Ginter S, Han L, Van Ness P, Allore H, Tinetti M. Modifia-ble risk factors for nursing home-acquired pneumonia. Clin Infect Dis.2005;40:1-6.

13. Pugliese G, Lichtenberg DA. Nosocomial bacterial pneumonia an over-view. Am J Infect Control. 1987;15:249-65.

14. Riquelme R, Torres A, El-Ebiary M, Mensa J, Estruch R, Ruiz M, et al.Community-acquired pneumonia in the elderly. Clinical and nutritionalaspects. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:1908-14.

15. Ali GN, Wallace KL, Schwartz R, De Carle J, Zagami AS, Cook IJ. Mecha-nisms of oral-pharyngeal dysphagia in patients with Parkinson’s disease.Gastroentorology. 1996;110:383-92.

16. Terre R, Orient F, Guevara D, Ramon S, Bernabeu M, Clavé P. Disfagiaorofaríngea en pacientes afectados de esclerosis múltiple. Rev Neurol.2004;39 Supl 8:707-10.

17. Clavé P, Terré R, De Kraa M, Serra-Prat M. Actitud a seguir ante unadisfagia orofaríngea. Rev Esp Enf Dig. 2002;96:119-31.

18. Scannapieco FA, Mylotte JM. Relationships between periodontal diseaseand bacterial pneumonia. J Periodontol. 1996;67:1114-22.

19. Loesche WJ, Bromberg J, Terpenning MS, Bretz WA, Domínguez MS,Grossman MA, et al. Xerostomia, xerogenic medications and food avoi-dances in selected geriatric groups. J Am Geriatr Soc. 1995;43:401-7.

20. Valenti WM, Trudell RG, Bentley DW. Factors predisposing to oropharingealcolonization with gram negative bacilli in the aged. N Engl J Med. 1978;298:1108-11.

21. Terpenning MS, Taylor GW, Lopatin DE, Kerr CK, Domínguez BL, Loes-che WJ. Aspiration pneumonia: dental and oral risk factors in an olderveteran population. J Am Geriatr Soc. 2001;49:557-63.

22. El-Solh AA, Pietrantoni C, Bhat A, Okada M, Zambon J, Aquilina A, et al.Colonization of dental plaques. A reservoir of respiratory pathogens forhospital-acquired pneumonia in institutionalized elders. Chest.2004;126:1575-82.

23. Almirall J, Bolibar I, Balanzó X, González CA. Risk factors for commu-nity-acquired pneumonia in adults: a population-based case-controlstudy. Eur Respir J. 1999;13:349-55.

24. Hanson LC, Weber DJ, Rutala WA. Risk factors for nosocomial pneumo-nia in the elderly. Am J Med. 1992:92:161-6.

25. Loeb M, High K. The effect of malnutrition on risk and outcome of com-munity-acquired pneumonia. Respir Care Clin. 2005;11:99-108.

26. El Solh AA, Brewer T, Okada M, Bashir O, Gough M. Indicators of recu-rrent hospitalization for pneumonia in the elderly. J Am Geriatr Soc. 2004;52:2010-5.

27. Almirall J, González CA, Balanzó X, Bolibar I. Proportion of community-acquired pneumonia cases atributable to tobacco smoking. Chest. 1999;116:375-9.

28. Marcy TW, Merril WW. Cigarrette smoking and respiratory tract infection.Clin Chest Med. 1987;8:381-91.

29. Jones JG, Minty BD, Lawler P, Hulands G, Crawley JC, Veall N. Increa-sed alveolar epithelial permeability in cigarette smokers. Lancet. 1980;1:66-8.

30. Scala R, Naldi M, Archinucci I, Coniglio G, Navas S. Noninvasive positivepressure ventilation in patients with acute exacerbations of COPD andvarying levels of consciousness. Chest. 2005;128:1657-66.

31. Ewig S, Torres A, El-Ebiary M, Fábregas N, Hernández C, González J, etal. Bacterial colonization patterns in mechanically ventilated patientswith traumatic and medical head injury. Am J Respir Crit Care Med.1999;159:188-98.

32. Palmer LB, Albulak K, Fields S, Filkin AM, Simon S, Smaldone GC. Oralclearance and pathogenic oropharyngeal colonization in the elderly. AmJ Respir Crit Care Med. 2001;164:464-8.

33. Sreebny LM, Valdini A. Xerostomia, a neglected symtom. Arch InternMed. 1987;147:1333-7.

34. Saltzman RL, Peterson PK. Immunodeficiency of the elderly. Rev InfectDis. 1987;9:1127-39.

35. Leibovitz A. Plotnikov G, Habot B, Rosenberg M, Segal R. Pathogenic colo-nization of oral flora in frail elderly patients fed by nasogastric tube or percu-taneous enterogastric tube. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003;58:52-5.

36. Inglis TJ, Sherratt MJ, Sproat LJ, Gibson JS, Hawkey PM. Gastroduode-nal dysfunction and bacterial colonisation of the ventilated lung. Lancet.1993;341:911-3.

37. Laheij RJF, Sturkenboom MCJM, Hassing RJ, Dieleman J, Stricker BHC,Jansen JBMJ. Risk of community-acquired pneumonia and use of gas-tric acid-suppressive drugs. JAMA. 2004;292:1955-60.

38. Sataloff RT. Community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs. JAMA. 2005;293:795.

39. Fleming CA, Balaguera HU, Craven DE. Risk factors for nosocomial pneu-monia: focus on prophylaxis. Med Clin North Am. 2001;85:1545-63.

40. Torres A, Gatell JM, Aznar E, El-Ebiary M, Puig de la Bellacasa J, Gonzá-lez J. Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in pa-tients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med.1995;152:137-41.

41. Morehead RS, Pinto SJ. Ventilator-associated pneumonia. Arch InternMed. 2000;160:1926-36.

42. Clave P, Verdaguer A, Arreola V. Disfagia orofaríngea en el anciano. MedClin (Barc). 2005;124:742-8.

43. Clave P, Almirall J, Esteve M, Verdaguer A, Berenguer J, Serra-Prat M.Dysphagia. A team approach to prevent and treat complications. En:Taylor S, editor. Hospital healthcare Europe 2005/2006. London: Camp-den Publishing Ltd.; 2005. p. N5-N8.

44. Kahrilas PJ, Lin S, Rademaker AW, Logemann JA. Impaired deglutitiveairway protection: a videofluoroscopic analysis of severity and mecha-nism. Gastroenterology. 1997;113:1457-64.

45. Clave P, De Kraa M, Arreola V, Girvent M, Farré R, Palomera E, et al.The effect of bolus viscosity on swallowing function in neurogenic dysp-hagia. Aliment Pharmacol Ther. 2006;24:1385-94.

46. Power JT, Stewart IC, Connaughton JJ, Brash HM, Shapiro CM, FlenleyDC, et al. Nocturnal cough in patients with chronic bronchitis andemphysema. Am Rev Respir Dis. 1984;130:999-1001.

47. Clavé P. Método de exploración clínica volumen-viscosidad para la detec-ción de la disfagia orofaríngea. Madrid: Novartis Consumer Health; 2006.

48. Beal M, Chesson A, García T, Caldito G, Stucker F, Nathan CA. A pilotstudy of quantitative aspiration in patients with symptoms of obstructivesleep apnea: comparison to a historic control group. Laryngoscope. 2004;114:965-8.

ALMIRALL J ET AL. NEUMONÍA ASPIRATIVA

Med Clin (Barc). 2007;129(11):424-32 431

10 424-432 REVS 33188 28/9/07 09:26 Página 431

Page 9: Neumonia Aspirativa

49. Olopade CO, Christon JA, Zakkar M, Hua C, Swedler WI, Scheff PA, etal. Exhaled pentane and nitric oxide levels in patients with obstructivesleep apnea. Chest. 1997;111:1500-4.

50. Bortolotti M. Laryngospasm and reflex central apnoea caused by aspira-tion of refluxed gastric content in adults. Gut. 1989;30:233-8.

51. Salerno FG, Carpagnano E, Guido P, Bonsignore MR, Roberti A, AlianiM, et al. Airway inflammation in patients affected by obstructive sleepapnea syndrome. Respir Med. 2004;98:25-8.

52. Adnet F, Baud F. Relation between Glasgow Coma Score and aspirationpneumonia. Lancet. 1996;348:123-4.

53. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, Nicolás JM, Nogué S, Ferrer M. Su-pine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in mecha-nically ventilated patients: a randomised trial. Lancet. 1999;354:1851-8.

54. Janssens JP, Krause KH. Pneumonia in the very old. Lancet Infect Dis.2004;4:112-24.

55. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, Bass JB, Broughton WA, Camp-bell GD, et al; American Thoracic Society. Guidelines for the manage-ment of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assess-ment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir CritCare Med. 2001;163:1730-54.

56. Marik PE, Careau P. The role of anaerobes in patients with ventilator-as-sociated pneumonia and aspiration pneumonia: a prospective study.Chest. 1999;115:178-83.

57. El-Solh A, Pietrantoni C, Bhat A, Aquilina AT, Okada M, Grover V, et al.Microbiology of severe aspiration pneumonia in institutionlized elderly.Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:1650-4.

58. Bartlett J, Gorbach SL, Finegold SM. The bacteriology of aspirationpneumonia. Am J Med. 1974;56:202-7.

59. Mandell LA, Wunderink RG, Anzuelo A, Bartlett JG, Campbell GD, DeanNC, et al. Infectious diseases Society of America/American Thoracic So-ciety consensus guidelines on the management of community-acquiredpneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44:S27-S72.

60. Logemann JA. Dysphagia: evaluation and treatment. Folia Phoniatr Lo-gop. 1995;47:121-9.

61. Logemann JA, Kahrilas PJ, Kobara M, Vakil NB. The benefit of head ro-tation on pharyngoesophageal dysphagia. Arch Phys Med Rehabil.1989;70:767-71.

62. Rasley A, Logemann JA, Kahrilas PJ, Rademaker AW, Pauloski BR, DoddsWJ. Prevention of barium aspiration during videofluoroscopic swallowing stu-dies: value of change in posture. AJR Am J Roentgenol. 1993;160:1005-9.

63. Logemann JA, Pauloski BR, Colangelo L, Lazarus C, Fujiu M, Kahrilas P.Effects of a sour bolus on oropharyngeal swallowing measures in patientswith neurogenic dysphagia. J Speech Hear Res. 1995;38:556-63.

64. Ebihara T, Ebihara S, Okazaki T, Takahashi H, Wantando A, Yasuda H,et al. Theophyline-improved swallowing reflex in elderly nursing homepatients. J Am Geriatr Soc. 2004;52:1787-8.

65. Shinohara Y. Antiplatelet cilostazol is effective in the prevention of pneu-monia in ischemic stroke patients in the chronic stage. Cerebrovasc Dis.2006;22:57-60.

66. Chan NN. Amantadine and pneumonia in elderly patients. Lancet.1999;353:2156.

67. Shaker R, Easterling C, Kern M, Nitschke T, Massey B, Daniels S, et al.Rehabilitation of swallowing by exercise in tube-fed patients with pharyn-geal dysphagia secondary to abnormal UES opening. Gastroenterology.2002;122:1314-21.

68. Logemann JA. Manual for the videofluorographic study of swallowing.2nd ed. Austin: Pro-ed; 1993.

69. Clavé P. Videofluoroscopic diagnosis of oropharyngeal dysphagia. Nutri-tion Matters. 2001;3:1-2.

70. Christenson B, Hedlund J, Lundbergh P, Ortqvist A. Additive preventiveeffect of influenza and pneumococcal vaccines in elderly persons. EurRespir J. 2004;23:363-8.

71. Watando A, Satoru E, Ebihara T, Okazaki T, Takahashi H, Asada M, etal. Daily oral care and cough reflex sensitivity in elderly nursing homepatients. Chest. 2004;126:1066-70.

72. Gillick M. Rethinking the role of tube feeding in patients with advanceddementia. N Engl J Med. 2000;342:206-10.

73. Verity S. Nutrition and its importance to intensive care patients. IntensiveCrit Care Nurse. 1996;12:71-8.

74. Larson E. Skin hygiene and infection prevention: more of teh same ordifferent approaches? Clin Infect Dis. 1999;29:1287-94.

75. Boyce JM, Pittet D. Guideline for hand hygiene in health-care settings.Recommendations of the healthcare infection control practices advisorycommittee and the HICPAC/SHEA/APIC/IDSA hand hygiene task force.Society for Healthcare Epidemiology of America/Association for Profes-sionals in Infection Control/Infectious Diseases Society of America.MMWR Recomm Rep. 2002;51:1-45.

76. Detsky ME, Juurlink DN. Does gastric acid suppression increase the riskof community-acquired pneumonia? CMAJ. 2005;172:331.

77. CAG Clinical Affairs Committee. Community-acquired pneumonia andacid-suppressive drugs: position stament. Can J Gastroenterol. 2006;20:119-21.

78. Dezfulian C, Shojania K, Collard HR, Kim HM, Matthay MA, Saint S.Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated pneu-monia: a meta-analysis. Am J Med. 2005;118:11-8.

79. Sánchez García M, Cambronero Galache JA, López Díaz J, Cerdá CerdáE, Rubio Blasco J, Gómez Aguinaga MA, et al. Effectiveness and cost ofselective decontamination of thr digestive tract in critically ill intubatedpatients: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentertrial. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:908-16.

80. Koeman M, Van der Ven A, Hak E, Joore H, Kaasjager K, De Smet A, et al.Oral decontamination with chlorhexidine reduces the incidence of ventila-tor-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:1348-55.

81. Fourrier F, Dubois D, Pronnier P, Herbecq P, Leroy O, Desmettre T, etal. Effect of gingival and dental plaque antiseptic decontamination on nosocomial infections acquired in the intensive care unit: A double-blind placebo-controlled multicenter study. Crit Care Med. 2005;33:1728-35.

82. Kollef M, Pittet D, Sánchez García M, Chastre J, Fagon JY, Bontem M, etal, for the Prevention of Pneumonia Study (POPS-1) Trial Group. A ran-domized double-blind trial of iseganan prevention of ventilator-associa-ted pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:91-7.

83. De Jonge E, Schultz MJ, Spanjaard L, Bossuyt PM, Vroom MB, DankertJ, et al. Effects of selective decontamination of digestive tract on morta-lity and acquisition of resistant bacteria in intensive car: a randomisedcontrolled trial. Lancet. 2003;362:1011-6.

84. De Pippo KL, Holas MA, Reding MJ. The Burke dysphagia screeningtest: validation of its use in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil.1994;75:1284-6.

85. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke: prog-nosis and prognostic factors at 6 months. Stroke. 1999;30:744-8.

86. Clavé P. Comunicación personal. Actas de III Curso Intensivo Teórico-Práctico sobre Disfagia Orofaríngea; 2006, noviembre; Hospital de Ma-taró.

ALMIRALL J ET AL. NEUMONÍA ASPIRATIVA

432 Med Clin (Barc). 2007;129(11):424-32

10 424-432 REVS 33188 28/9/07 09:26 Página 432