Nefropatía Gotosa
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Nefropatía gotosa
NEFROLOGÍA
EQUIPO:
ALICIA HERNÁNDEZ RETURETA
OMAR JIMÉNEZ
ÁNGEL FERMÍN HERNÁNDEZ SÁNCHEZ
Introducción
Valores normales
• < 7mg/dl en varones
• < 6 mg/dl en mujeres
Prevalencia
– Población general 7%
– Del 4,9% en los pacientes con niveles de urato sérico
superiores a 9 mg/dl
Introducción
66% de la eliminación se realiza vía renal. Filtración
glomerular elimina diariamente los 2/3
98%-100% túbulo renal proximal para excretarse el 50%en
el túbulo renal proximal. Túbulo renal Distal reabsorción del
48%
Produciéndose una excreción final de 8%-12% del filtrado
inicial
El 33% vía digestiva
VALORES DE REFERENCIA:
HOMBRES: 3.4 -7.0 mg/ dL
MUJERES: 2.4 -5.7 mg / dL
FACTORES QUE AYUDAN A ELEVAR EL ÁCIDO ÚRICO:
El alcohol en cualquiera de sus tipos impide su eliminación
Tomar café en exceso ( mayor de 2 tácitas)
Consumir muchas calorías.
Exceso de grasas saturadas y purinas.
Someterse a periodos de ayuno.
Falta de ingesta de líquidos.
Consumo crónico de aspirina y diuréticos tiazidicos.
Introducción
Mecanismos:
1.-Defecto enzimaticos
2.-Por destrucción celular (cáncer)
3.-Traumas
4.-Metabolismo de proteínas
5.-Muy poco por alimentación
Etiopatogenia
Primaria
Aumento en la producción
de ácido úrico
- Idiopática
- Glucogenosis ( I,III,V y VII)
- Déficit parcial de la hipoxantina-
guanina-fosforribosiltranferasa
(síndrome de Seegmiller-Kelley) o
total (síndrome de Lesch-Nyham)
- Déficit de fosfofructoaldolasa
- Hiperactividad de la fosforribosil-
pirofosfato sintetasa
Excreción renal disminuida Idiopática (defecto selectivo de secreción
tubular de ácido úrico
Secundaria Incremento de la
producción
- Sobreingestión calórica, de purinas
oetanol
- Aumento del catabolismo)
-Enfermedades con aumento de
recambio celular: -, anemias
hemolíticas crónicas
Disminución de la
excreción renal.
Patología renal: insuficiencia renal
aguda/crónica, HTA, nefropatía
uricémica familiar juvenil
- Intoxicación crónica por plomo
- Acidosis
Etiopatogenia
Se produce por dos mecanismos:
Por un aumento de la concentración de ácido úrico
Mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinas
endógenas catabolizadas
La disminución de la excreción renal
Causa más común (alrededor del 90%)
Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico
Uso de diuréticos
El urato sólo se sintetiza en los tejidos que contienen xantina
oxidasa, especialmente el hígado e intestino delgado.
La eliminación renal del ácido úrico se realiza mediante 4
mecanismos:
Filtración
Reabsorción
Secreción
Reabsorción postsecretora
Se puede modificar por factores tales como maduración, volumen
de líquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado ácido-base,
metabolitos endógenos, hormonas y fármacos.
Etiopatogenia
Nefropatía por Ácido Úrico Nefropatía Gotosa. Hay depósito de
cristales de ácido úrico y sales de urato monosódico en el parénquima
renal.
Histológicamente hay gran fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y
células gigantes de cuerpo extraño.
Suele haber cambios degenerativos de las arteriolas renales
secundarias a la HTA.
Cada vez es más fuerte la sospecha de que detrás de la insuficiencia
renal asociada a hiperuricemia gotosa exista una intoxicación
subrepticia por plomo.
Etiopatogenia
Manifestaciones clínicas
Factores extrarrenales
Episodios repetidos
de artritis gotosa
durante 10 años o
más
Historia de
cólicos nefríticos
> 50 años
HTA
• Elevación de la creatinina.
• Hiperuricemia.
• Proteinuria moderada e intermitente sin
llegar a un rango nefrítico.
• Disminución de la capacidad.
• Sedimento urinario
Alteraciones de laboratorio
Diagnóstico
• Antecedentes familiares
• Antecedentes personales:– Tratamientos quimioterapéuticos
– Procesos mieloproliferativos
– Metaplasia mieloide
– Policitemia vera
– Leucemia mieloide crónica
– Mieloma
– Anemia de células falciformes
– Anemia hemolítica
– Eritrocitosis secundaria
– Rabdomiolisis
– Convulsiones y epilepsia
Disminución de los niveles séricos
de ácido úrico
La reducción del ácido úrico sérico por debajo de 6 mg/dl determinará con
toda probabilidad la disolución de los agregados intraarticulares de cristales.
El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de
tofos clínicamente detectables.
Dos tipos de drogas están disponibles:
• las uricosúricas
• las que bloquean el paso final en la síntesis de uratos (inhibidores de la
xantina-oxidasa).
Estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis, y
las primeras si existe disminución en la secreción
Uricosúricos
• Las drogas conocidas como
uricosúricas son el probenecid, la
sulfinpirazona, la benzobromarona y la
benciodarona.
• Reducen la uricemia al aumentar el
aclaramiento renal de ácido úrico,
disminuido en la mayoría de los
pacientes con gota.
• Son habitualmente bien tolerados, y su
mayor riesgo es la precipitación de
ácido úrico en los túbulos renales
• El Probenecid, en dosis de 1 a 2 gr./día
logra un control satisfactorio del 60-
85% de los pacientes
Inhibidores de la xantina-oxidasa• El alopurinol es la única de estas medicaciones en uso clínico.
• Disminuye la cantidad de ácido úrico pues se transforma en en oxipurinol; de esta
forma, parte de la xantinaoxidasa es desviada de su función con lo que la cantidad
de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido úrico disminuye
• Una dosis de 300 mg/dia reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85%
de los pacientes,
• Debe iniciarse el tratamiento en dosis bajas 50-l00 mg/dia, para evitar un ataque
agudo, y aumentando cada cuatro semanas hasta llegar a la dosis óptima.
• La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal.
Tratamiento no farmacológico
Dieta
• La dieta en los pacientes con gota debe ir encaminada a disminuir
de peso, disminuir la ingesta de carbohidratos y alimentos o
bebidas ricos en fructuosa todo ello a través de una dieta
balanceada y rica en fibra.
• Es aconsejable el consumo de pescado blanco y carnes blancas
bajas en grasa como fuente de proteínas, con el doble objetivo de
frenar el deterioro de la función renal y disminuir la uricemia