Manual de Gases en Sangre -...

Manualde Gases en Sangre

Copyright © 2005 Radiometer Medical ApS, Dinamarca

El contenido puede ser libremente reproducido si se

menciona la fuente.

Impreso en España

Edición D

ISBN 87-88138-53-4

Código: 989-321.200506C (Correspondiente a la edición inglesa D)

The Deep Picture™, Patient Focus Circle™

y RADIOMETER™ son marcas comerciales de Radiometer

Medical ApS, Dinamarca.

Estado de Oxigenación, aspectos prácticos

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Toma y manipulación de la muestra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

• Círculo de Atención al Paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7• Tipos de muestras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Estado de oxigenación arterial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16• El Deep Picture . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Estrategia para la evaluación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20Parámetros asociados en la evaluación de los gases en sangre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

• px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32• Lactato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Descripción de parámetros

Parámetros relacionados con la oxigenación• pO2(a). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46• ctHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48• FO2Hb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52• sO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56• FCOHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58• FMetHb(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60• FHbF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62• ctO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64• p50(a). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66• px . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68• cx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70• Qx . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72• FShunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

Parámetros ácido-base• pH(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76• pCO2(a) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80• cHCO3

-(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84• cHCO3

-(aP,st) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86• cBase(B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88• cBase(Ecf) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90• Anion Gap(K+) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Metabolitos• cLactato(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94• cBilirrubina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96• cGlucosa(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

Electrólitos• cK+(aP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102• cNa+(aP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104• cCl -(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106• cCa2

+(aP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Bibliografía

2

1

5

Primera Parte

Introducción

En la evaluación del paciente crítico, el estado de gasesen sangre juega un papel clave. La evaluación de losparámetros de gases en sangre puede dividirse en lossiguientes subgrupos: estado de oxigenación, paráme-tros metabólicos y equilibrio ácido-base. Como cadasubgrupo está constituido por varios parámetros, la can-tidad de datos para interpretar puede resultar abruma-dora. No sólo debe evaluarse cuidadosamente el estadode gases en sangre sino también todos los sistemasorgánicos del paciente en la situación específica. Es portanto de gran ayuda contar con una guía fácil de utilizarque nos asesore en el proceso de evaluación.En la Primera parte de este manual se ofrece una guíapara la evaluación del estado de oxigenación arterialbasada en un análisis de gases en sangre amplio (inclu-yendo la oximetría) y de un parámetro metabólico estre-chamente relacionado, el lactato. Además también sedescriben una serie de consideraciones generales sobrela toma de la muestra.En la Segunda parte del manual se describen los pará-metros dados por los analizadores de gases en sangrede RADIOMETER™, incluyendo gases en sangre y pará-metros ácido-base, parámetros metabólicos y electróli-tos así como la guía para la evaluación de los parámetrosno incluidos en la Primera parte.Aunque esta clase de guía siempre ha de utilizarse conprecaución porque no es posible hacer una descripciónmuy detallada o cubrir todos los casos posibles, puedeayudar al clínico en la toma de decisiones respecto a larealización de pruebas adicionales y a la terapia aplicable.

Kaare E Lundstrøm, MD

Toma y manipulaciónde la muestra

El Patient Focus Circle™

Radiometer recomienda un acercamiento estructurado

al proceso analítico de la medida de gases en sangre,

denominado el Patient Focus Circle™ (Círculo de Aten-

ción al Paciente). El Círculo de Atención al Paciente

engloba 3 fases:

• La fase preanalítica, en la que se decide la toma de una

muestra, se realiza la toma y, en algunos casos se

almacena y transporta.

• La fase analítica, en la que la muestra se analiza. Los

analizadores de gases deben comprobarse de acuerdo

a un plan de garantía de calidad que asegure su correc-

to funcionamiento. Esta parte se describe detallada-

mente en los manuales de usuario y no se trata aquí

ampliamente.

• La fase postanalítica, en la que se facilita la correcta

interpretación de los datos y el consiguiente trata-

miento de los pacientes a través de los informes y la

gestión particularizada de datos.

7

La fase preanalítica -antes de transferir la muestra al

analizadores la que más contribuye a las variaciones de

las medidas de gases en sangre y por lo tanto es el esla-

bón débil del proceso analítico en la medida de gases en

sangre. La utilización de dispositivos de toma de mues-

tra inapropiados o la manipulación inadecuada de la

muestra pueden ser la principal causa de las inexactitu-

des de los análisis de gases en sangre, como establece

el NCCLS [6].

“La toma de una muestra de sangre, así como su mani-pulación y transporte, son factores clave en la exactitudde los análisis en el laboratorio clínico y en definitiva enla calidad del cuidado del paciente... Unos resultadosincorrectos en los análisis de pH y gases en sangre pue-den ser peor para el paciente que la falta de resultados.”

La fase preanalítica

Siguiendo las sencillas recomendaciones que aquí se

exponen, pueden reducirse los errores preanalíticos.

Antes de la toma de muestra

El momento de la toma de la muestra debe ser planifi-

cado con el responsable del tratamiento. Para conseguir

un reflejo fiel de las condiciones del paciente, es extre-

madamente importante registrar su estado exacto en el

momento de la extracción, y es preferible realizar la

toma de muestra para la prueba de gases en sangre

cuando el paciente esté estable. En general, siempre

debe recordarse que la muestra de sangre representa el

estado en el momento de la toma de muestra. Especial-

mente cuando se trata del análisis de gases en sangre,

esto es extremadamente importante, ya que muchos de

los parámetros medidos cambian de forma significativa,

en segundos. Por lo tanto se recomienda comparar los

valores de gases en sangre de una muestra con los pará-

metros respiratorios y circulatorios en la monitorización

continua; dichos valores deberán registrarse en el

momento de la toma de la muestra.

El dispositivo de toma de muestra debe contener la

heparina suficiente para prevenir la coagulación. Los

coágulos formados en los dispositivos de toma de

muestra con una heparina inadecuada pueden obstruir

el analizador o dar medidas inexactas de pCO2, pH y

hemoglobina.

Se recomienda el uso de dispositivos de toma de

muestra preheparinizados con heparina sólida. La hepari-

na líquida diluye la muestra y causa errores, disminuyen-

9

do los valores reales normalmente en más de un 10%. Si

se miden los electrólitos, debería utilizarse heparina equi-

librada electrolíticamente para prevenir la variación de los

resultados. La heparina no equilibrada electrolíticamente

interferirá con las medidas de electrólitos al unirse a los

cationes, como por ej., el calcio o el potasio.

Inmediatamente después de la toma de muestra

Si se han formado burbujas en la jeringa, cubrir el cono

de la jeringa con una gasa, dar golpecitos a la jeringa

mientras se la mantiene en posición vertical y expulsar

las burbujas.

Una vez expulsadas las burbujas, se debe cerrar la

jeringa con un tapón y agitarla bien para disolver la hepa-

rina. Si esto no se hace correctamente se formarán

microcoágulos que pueden hacer variar los resultados y

dañar el analizador.

La etiqueta de la identificación del paciente debe

colocarse en el barril del dispositivo de toma de muestra

junto con información adicional como la hora de extrac-

ción, lugar de la toma, tipo de muestra, temperatura del

paciente, parámetros del ventilador, etc. La temperatura

y la FiO2 afectan a la interpretación de los análisis de

gases en sangre y por tanto es importante tomar nota de

la temperatura del paciente. Si al analizar la muestra se

introduce en el analizador la temperatura del paciente,

los resultados aparecerán corregidos por temperatura.

La FiO2 se necesita para el cálculo correcto de la FShunt.

Almacenamiento y Transporte

En general, las muestras deberían analizarse lo más pron-

to posible para minimizar los efectos del metabolismo que

aún continúa, la difusión de oxígeno a través del dispositi-

vo de plástico y la fuga de potasio de los hematíes. Si no

fuese posible analizar la muestra inmediatamente, hacer-

lo en un plazo máximo de 30 minutos desde su extrac-

ción. Se recomienda almacenarla a temperatura ambien-

te. Para más información, ver referencia [26].

Justo antes del análisis

Es muy importante asegurarse de que la parte de la mues-

tra que va a ser transferida al analizador sea homogénea y

representativa de la muestra completa. Si no, podrían dar-

se errores significativos, particularmente en los paráme-

tros de la hemoglobina. Por tanto, es importante mezclar

bien la muestra invirtiéndola repetidas veces y girándola

horizontalmente. Una muestra que haya sido almacenada

durante 30 minutos puede haberse sedimentado comple-

tamente, requiriendo una mezcla más minuciosa.

La primeras gotas de sangre del cono de la jeringa

normalmente están coaguladas y no son representati-

vas de la muestra. En consecuencia, siempre deben eli-

minarse unas gotas, ej. sobre una gasa, antes de trans-

ferirla al analizador.

La fase postanalítica

Cuando se dan los resultados, debería considerarse si

éstos han podido sufrir variaciones; particularmente si

no coinciden con la valoración general de las condicio-

nes del paciente. Si hay alguna sospecha de variación,

debe indicarse junto a los resultados para tenerlo en

cuenta en el diagnóstico clínico.

11

Tipo de muestras

Muestras arteriales

Las muestras arteriales se toman por punción arterial o

por aspiración de un catéter en una línea arterial. Ambos

métodos presentan ventajas e inconvenientes.

• Es fácil extraer la sangre de una línea

• No molesta al paciente

• Eliminación del riesgo asociado a pinchazos

múltiples

• Menos riesgo de variaciones que en la toma

de una línea arterial o de capilares si se realiza

correctamente

• Puede realizarse en una situación de emer-

gencia

• No se necesita catéter

• Requiere menos volumen de sangre que la

toma de un catéter

Lín

ea a

rter

ial

Pu

nci

ón

art

eria

l

Ventajas

13

• La molestia al paciente; la hiperventilación pue-

de hacer variar los valores de gases en sangre

• La localización de las arterias puede resultar

difícil

• Riesgo de complicaciones para el paciente; no

siempre es aconsejable realizar una punción

arterial

• Mayor riesgo para el usuario: posibilidad de

clavarse la aguja accidentalmente

• Requiere personal entrenado/autorizado

Lín

ea a

rter

ial

Pu

nci

ón

art

eria

l

Inconvenientes

• Riesgo de infección por un catéter invasivo

• Riesgo de coagulación, trombosis o embolia

• Riesgo de anemia a causa de una excesiva

extracción de sangre (normalmente de 5-6

ml por muestra, incluyendo el lavado de la

línea)

• Riesgo de disminuir o bloquear el flujo de

sangre, provocando necrosis

• Riesgo de contaminación con aire en las

conexiones del catéter, etc.

• Riesgo de dilución si no se ha eliminado ade-

cuadamente la solución salina del catéter

Muestras capilares

En el análisis de gases en sangre se emplean a menudo

muestras capilares, especialmente en cuidados intensi-

vos de neonatos y de pediatría. Sin embargo éste méto-

do tiene que ser utilizado con precaución porque existe

el riesgo de cometer errores potencialmente graves.

• Es una técnica difícil de dominar hasta el punto de

eliminar el riesgo de obtener resultados falsos, por

lo que sólo debería realizarse por personal cualificado.

• La aireación de la muestra es frecuente y podría

causar cambios importantes en todos los paráme-

tros respiratorios.

• Dependiendo de la circulación periférica, la pO2

capilar difiere significativamente de los valores arte-

riales. La medida del estado de oxigenación a partir

de una muestra capilar debe interpretarse siempre

con precaución.

• Hay riesgo de que la hemólisis cause cambios en el

estado electrolítico.

Muestras venosas

Para el análisis de gases en sangre no se recomiendan

las muestras de sangre venosa periférica porque pro-

porcionan poca o ninguna información del estado gene-

ral del paciente.

Las muestras extraídas de catéteres venosos pue-

den utilizarse para evaluar el estado de oxigenación de la

sangre venosa mixta. Sin embargo podrían obtenerse

resultados erróneos si la muestra se toma del lecho vas-

cular superior o inferior, o si existe shunt de izquierda a

derecha a nivel auricular.

El estado de oxigenación en sangre venosa mixta de

un catéter colocado en la arteria pulmonar es una herra-

mienta útil para evaluar los estados respiratorio, meta-

bólico y circulatorio del paciente. Un bajo contenido de

oxígeno en sangre venosa mixta es un signo de sumi-

nistro descompensado de oxígeno debido a una baja

capacidad de oxigenación arterial o a una insuficiencia

circulatoria con un aumento en la extracción de oxígeno.

Como el ctO2 podría ser bajo, la aireación de la mues-

tra de sangre venosa mixta puede causar cambios

mayores en los parámetros de oxigenación que los cau-

sados por la misma aireación de una muestra arterial.

15

Estado de OxigenaciónArterial

Consideraciones Generales

El principal objetivo en cuidados intensivos es asegurar

el suministro suficiente de oxígeno a los órganos. El

suministro de oxígeno depende de muchos factores,

entre los que destacan la circulación sistémica y la orgá-

nica y el estado de oxigenación de la sangre arterial.

Para evaluar de forma óptima el suministro de oxígeno,

es necesario conocer el gasto cardiaco y la perfusión

orgánica específica así como el estado de oxigenación

de la sangre arterial y la venosa mixta verdadera (no sólo

central). También es de gran importancia la estimación

de la idoneidad del metabolismo oxidativo, normalmen-

te proporcionado por la medida de la concentración del

lactato en la sangre.

Sin embargo, todos estos parámetros no están siem-

pre disponibles en la situación clínica. Normalmente el

clínico necesita evaluar el estado de oxigenación general

en base a los resultados de una muestra de sangre arte-

rial. Por tanto, la evaluación y optimización del estado de

oxigenación de la sangre arterial juega un papel clave en

el cuidado de los pacientes críticos.

El estado de oxigenación de un paciente puede eva-

luarse normalmente viendo la presión parcial de oxígeno

(pO2) y la saturación (sO2) de la sangre arterial. Aunque

ambos son parámetros importantes, la pO2 refleja bási-

camente sólo la captación de oxígeno por los pulmones

y la sO2 indica sólo la utilización de la capacidad real de

transporte de la sangre arterial. Aún siendo la pO2 y sO2

normales, la disponibilidad de oxígeno en la sangre arte-

rial podría estar descompensada. Para conseguir una

visión más completa del estado de oxigenación se

requieren también otros parámetros, no sólo la pO2 y la

sO2.

El Deep Picture™

La filosofía del Deep Picture se ha desarrollado en base

a la fisiología. En él, los parámetros se han clasificado

para facilitar su interpretación y su uso. Básicamente, el

Deep Picture divide los parámetros relacionados con el

estado de oxigenación en 3 grupos: captación de oxíge-

no, transporte de oxígeno y cesión de oxígeno.

La captación de oxígeno en los pulmones depende

básicamente de:

• La presión parcial de oxígeno alveolar, que a su vez

depende fundamentalmente de la presión atmosfé-

rica, de la FiO2 y en menor grado de la pCO2(a).

• El grado de shunt intra y extrapulmonar (FShunt).

• La capacidad de difusión del tejido pulmonar.

Existen otros factores, tales como el contenido de

hemoglobina en sangre (ctHb) y la afinidad de la hemo-

globina por el oxígeno (p50), que también influyen en la

captación de oxígeno. Sin embargo estos factores son

más importantes en otras partes del estado de oxigena-

ción arterial total y por tanto se describirán más adelan-

te. El parámetro básico que se usa para la evaluación de

la captación adecuada de oxígeno es la pO2(a).

17

El transporte de oxígeno se define como la cantidad

de oxígeno transportado por litro de sangre arterial y

depende básicamente de:

• La concentración de hemoglobina en sangre (ctHb)

• La concentración de dishemoglobinas

• La presión parcial de oxígeno arterial (pO2(a))

• La saturación de oxígeno arterial (sO2(a)), que a su

vez viene determinada por la pO2(a) y la p50

El parámetro clave utilizado para la evaluación del trans-

porte de oxígeno es el contenido total de oxígeno en la

sangre arterial, ctO2(a).

No es suficiente utilizar la sO2 como indicador único

del transporte de oxígeno. Como ejemplo pongamos el

caso de un paciente con una sO2 del 97% pero con una

ctHb de 3.0 mmol/L y una FCOHb del 20%.

La cesión de oxígeno depende básicamente de:

• Las presiones parciales de oxígeno arterial y capilar

y el ctO2(a).

• La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

La cesión de oxígeno está determinada por la afinidad

de la hemoglobina-oxígeno, que a su vez depende de

otros factores (ver más adelante). La afinidad hemoglo-

bina-oxígeno se refleja en la curva de disociación del

oxígeno (CDO), cuya posición viene definida por el valor

de la p50.

Estrategia para la evaluación

Puede decirse que los parámetros pO2, ctO2 y p50 inclu-

yen aspectos respiratorios y hematológicos del suminis-

tro de oxígeno a los tejidos. Por tanto estos son los pará-

metros clave que hay que tener en cuenta para evaluar la

disponibilidad de oxígeno arterial. Sin embargo, las inte-

racciones entre los parámetros son bastante complejas, y

normalmente es difícil predecir la consecuencia de que el

valor de uno o varios parámetros sea demasiado alto o

demasiado bajo. Los cambios en uno de estos paráme-

tros pueden ser compensados total o parcialmente por

los cambios en los otros dos parámetros. Un ejemplo

sería el caso de un paciente con hipoxemia, pO2(a) de 56

mmHg (7.5 kPa) y sO2 de 79%. Si la concentración de

hemoglobina es elevada, el paciente puede tener una dis-

ponibilidad de oxígeno arterial normal. Por otra parte, un

paciente con la misma pO2(a) de 56 mmHg (7.5 kPa) pero

con una sO2 de 94% puede tener un desequilibrio signifi-

cativo en la disponibilidad de oxígeno si la concentración

de hemoglobina es baja, o si hay dishemoglobinas pre-

sentes. En la situación clínica, los resultados de este tipo

de interacciones, aunque clínicamente de gran importan-

cia, podrían ser difíciles de predecir.

Por eso es imperativo evaluar tanto la captación de

oxígeno como el transporte de oxígeno y la cesión de oxí-

geno para conseguir la información necesaria para poder

aplicar el tratamiento adecuado. Para estar seguro de que

la información proporcionada por el estado de gases en

sangre arterial se utiliza óptimamente es necesario abor-

dar de forma sistemática la evaluación de los parámetros.

Diagrama de flujo para la evaluación delestado de oxigenación

El diagrama de flujo indica los cambios en la situación

cuando la disponibilidad de oxígeno arterial está des-

compensada, y nos muestra además cómo interaccio-

nan las variaciones de los parámetros.

Muchos parámetros influyen unos en otros en cierto

grado, y otros parámetros no mencionados en este dia-

grama también pueden influir. Sin embargo, para que

este diagrama de flujo sea útil en la situación clínica,

sólo se han incluido los parámetros más importantes y

sus interacciones.

El usuario del diagrama de flujo no debe confiar úni-

camente en el valor de un parámetro en comparación al

rango esperado. Todos los parámetros importantes

deben evaluarse cuidadosamente atendiendo al estado

del paciente.

Se recomienda utilizar los indicadores convenciona-

les de la captación de oxígeno (pO2), transporte (ctO2) y

cesión (p50) como los 3 parámetros clave en los que nos

debemos centrar.

21

El diagrama de flujo se utiliza de la siguiente forma:

Los parámetros en el diagrama de flujo tienen niveles de

prioridad en relación al orden de su evaluación. Los pará-

metros clave (pO2, ctO2, p50) tienen el mayor nivel de

prioridad y éste va disminuyendo hacia la derecha. En la

columna con los parámetros clave, el nivel de prioridad

disminuye de arriba abajo.

1. El primer parámetro clave en la evaluación es la

pO2

2. Cuando éste es aceptable, el siguiente parámetro

clave es el ctO2

3. El tercer parámetro clave es la p50

Si el parámetro clave que se está evaluando no se

encuentra dentro del rango esperado, se debe mirar en

las siguientes columnas de la derecha. Allí encontrará

los parámetros que influyen en su parámetro clave. Uno

de ellos o varios serán los causantes de la variación, y

modificando estos parámetros se podría optimizar el

parámetro clave. El siguiente parámetro clave se evaluará

de la misma forma.

No se considera haber evaluado suficientemente el

estado de oxigenación arterial si no se han evaluado y

optimizado los tres parámetros clave considerados.

ctO2(7.1-9.9 mmol/L)

(15.9-22.4 mL/dL)

Transporte de oxígeno

Captación de oxígeno

Cesión de oxígeno

pO2(83-108 mmHg)

(11.1-14.4 kPa)

p50(25-29 mmHg)

(3.3-3.9 kPa)

FiO2(I)

FShunt(1-10 %)

pCO2(32-48 mmHg)

(4.3-6.4 kPa)

Presión atmos-férica

ctHb (7.4-10.9 mmol/L)

(12.0-17.5 g/dL)

FO2Hb (94-98 %)

pH (7.35-7.45)

pCO2

(32-48 mmHg)

(4.3-6.4 kPa)

Temp

c2,3-DPG

FCOHb (00-0.8 %)

FHbF

Valor alto

Valor bajo

Estado de oxigenación arter

Enfermedad pulmonar

Shunt cardiaco de derecha a izquierda

Ventilación alveolar baja

Anemia

Hemodilución

pO2 (ver más arriba)

p50 (ver más abajo)

Intoxicación por gas o humo

Efectos tóxicos

sO2(95-99 %)

FCOHb (0.5-1.5 %)

FMetHb(0-1.5 %)

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria

Hiperventilación

Hipofosfatemia

Intoxicación por gas ohumo

Neonatos, desórdenes hematológicos

rial

Ejemplo

En un paciente con una pO2 baja, se encontró que su

FShunt era alta y se cambiaron los parámetros del venti-

lador para minimizar el Shunt pulmonar. Esto mejoró la

pO2. A continuación, se evaluó el ctO2 y se encontró

también bajo, la sO2 era normal, pero la ctHb era baja y

era necesario una transfusión de sangre. Finalmente, se

evaluó la p50 y se encontró que era baja, indicando una

desviación a la izquierda de la CDO. Esto es debido a

una alcalosis metabólica y a una concentración de la car-

boxihemoglobina ligeramente elevada. Para mejorar la

cesión de oxígeno se corrigió la desviación hacia la

izquierda de la CDO.

Evaluación de los tres parámetros clave

1. pO2(a)

pO2 normal

La pO2 normal indica una adecuada captación pulmonar

de oxígeno y no se necesita cambiar los parámetros de

la ventilación en condiciones normales.

pO2 alta

La pO2 alta conlleva el riesgo de toxicidad por oxígeno, y

a menos que se deseen esos niveles específicamente

altos, debería hacerse lo necesario para reducir la pO2

alta.

pO2 baja

Si la pO2 es demasiado baja indica una inadecuada cap-

tación de oxígeno en los pulmones. Comprobar la

FShunt y los otros parámetros del estado pulmonar

(Rayos X de tórax y comprobar la función pulmonar).

Podría estar indicado modificar la FiO2 y/o los paráme-

tros del ventilador y, si fuese posible, aplicar un trata-

miento específico de los cambios pulmonares o cardia-

cos causantes de la hipoxemia.

2. ctO2(a)

ctO2 normal

El ctO2 normal indica una concentración de oxígeno ade-

cuada en la sangre arterial.

27

ctO2 alto

El ctO2 alto a pesar de una pO2 normal sólo puede ser

debido a una alta ctHb. Esto incrementaría la carga car-

diaca inadvertidamente y sería indicado una hemodilu-

ción.

ctO2 bajo

Si el ctO2 es demasiado bajo y la pO2 es normal, podría

ser debido a una ctHb baja o a la presencia de dishemo-

globinas. Raramente una desviación extrema hacia la

derecha de la CDO, como indicaría una p50 alta, podría

ser la causa de un ctO2 bajo. El tratamiento típico de un

ctO2 bajo a pesar de una pO2(a) normal es la transfusión

de hematíes si la ctHb es baja, o un tratamiento contra

la dishemoglobinemia si es el caso.

3. p50

Una vez consideras la pO2 y el ctO2, debería evaluarse

también la p50. Este parámetro describe la posición de

la CDO, lo cual es esencial para conocer la cesión de oxí-

geno a los tejidos. Fisiológicamente, la p50 se altera de

forma secundaria a los cambios en otros parámetros, y

así se evitan sus posibles efectos dañinos. A veces, y

dependiendo de la situación clínica, es posible variar la

posición de la curva con una intervención terapéutica y

obtener, según lo que resulte indicado una p50 baja, nor-

mal o alta (correspondiendo, respectivamente, a una

desviación a la izquierda, una posición normal o una des-

viación a la derecha de la curva CDO).

Las reglas generales son

Una desviación a la derecha de la CDO, ej. causada por

acidosis, facilita la cesión de oxígeno a los tejidos.

Una desviación a la izquierda de la CDO, ej. causada por

la FHbF, facilita la captación de oxígeno en los pulmones

(o en la placenta), especialmente en situaciones con una

pO2 baja.

Figura de la CDO incluyendo los factores de su desvío hacia la

izquierda y hacia la derecha.

29

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFHbFFCOHbFMetHb

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFSHb

Desvío a la izquierda

Desvío a laderecha

Parámetros Asociados en la Evaluación de Gasesen Sangre

Muchos de los factores que influyen en la disponibilidad

de oxígeno arterial interaccionan, compensándose total

o parcialmente las desviaciones en un parámetro con

cambios opuestos en otros parámetros.

Esto se ha visto en la fisiología básica, como es el

caso de la vida fetal, donde la mayor parte de la hemo-

globina es fetal con una alta afinidad por el oxígeno. Las

concentraciones altas de hemoglobina fetal desvían la

CDO a la izquierda, asegurando así una alta captación de

oxígeno en la placenta, donde los valores de pO2 son

muy bajos.

En situaciones más agudas, como es el caso de la

acidosis tisular en la insuficiencia circulatoria, la CDO se

desvía hacia la derecha y así se aumenta la cesión de

oxígeno a los tejidos.

Los efectos de las interacciones y mecanismos com-

pensatorios son muy importantes en la clínica.

Otro tema importante es evaluar si la oxigenación

tisular es realmente adecuada para mantener el meta-

bolismo oxidativo. A pesar de que una disponibilidad de

oxígeno arterial sea normal, el suministro de oxígeno

podría estar comprometido debido a una circulación san-

guínea deficiente, la deficiente disponibilidad de oxígeno

podría ser compensada con un aumento en la perfusión,

o los cambios metabólicos podrían interferir en el meta-

bolismo oxidativo.

Hay dos parámetros específicos que pueden ayudar

al clínico en la interpretación del estado de gases en san-

31

gre y de la idoneidad del suministro de oxígeno: la px y la

concentración de lactato. Estos dos parámetros se des-

criben a continuación con más detalle.

px

La px es una medida del oxígeno extraíble de la sangre

arterial, reflejando el efecto combinado de la pO2, el

ctO2 y la p50. La px se define como la presión parcial de

oxígeno después de la extracción de 2.3 mmol de

oxígeno/L de la sangre arterial a un pH y una pCO2 cons-

tantes, reflejando por tanto la pO2 al final del capilar,

asumiendo condiciones estándar. Sin embargo, la px

no debe interpretarse como la presión parcial de oxí-

geno de sangre venosa mixta, ya que pueden existir

importantes diferencias entre estos dos parámetros

(ver más abajo).

La fuerza que hace que el oxígeno difunda es el

gradiente de presión entre el capilar y las células tisula-

res; por ello es importante la pO2 al final del capilar.

El suministro de oxígeno, especialmente en el cerebro,

podría estar comprometido si la px disminuye por deba-

jo de un punto determinado (alrededor de 5 Kpa) y los

mecanismos compensatorios (que son difíciles o impo-

sibles de evaluar suficientemente en la situación clínica)

resultan inadecuados.

La px indica el nivel de pO2 al final del capilar conside-

rando una perfusión tisular y una demanda de oxígeno

normales. En esas condiciones estándar, la extracción

de oxígeno normal es de 2.3 mmol/L. La cesión de

oxígeno puede verse comprometida si la px está por

debajo del rango normal. El suministro suficiente de

oxígeno, en esta situación, dependerá del aumento de la

extracción de oxígeno, del aumento de la perfusión tisu-

lar o de la disminución del metabolismo. Estas compen-

saciones permiten que coexista una px baja y una pO2

venosa mixta normal. Por otro lado, la px podría ser nor-

mal y la presión parcial de oxígeno en sangre venosa

mixta ser muy baja si el estado circulatorio está compro-

metido y la extracción de oxígeno es alta.

En resumen, la px refleja la idoneidad de la contribución

de la sangre arterial al suministro de oxígeno a las célu-

las, y puede considerarse como la conclusión de la infor-

mación disponible sobre el estado de oxigenación de una

muestra de sangre arterial. Sin embargo, no proporciona

información sobre el estado circulatorio o metabólico.

La introducción de un nuevo parámetro podría ser causa

de mayor confusión en vez de mayor clarificación, debi-

do a que el número de parámetros ya es elevado, pero

este parámetro simplifica realmente la evaluación del

estado de oxigenación arterial. Aunque sea un paráme-

tro calculado y teórico, con las limitaciones que ello

implica, la px es una herramienta fácil de utilizar para

entender la complejidad de las interacciones en el esta-

do de oxigenación arterial.

La px es un parámetro teórico y calculado basado en

la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible

a la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se

basa en valores altos de sO2 cercanos al 97%. Esto

debe tenerse en cuenta a la hora de interpretar la infor-

mación proporcionada por la px.

33

Interpretación de los valores de px

px normal

Si la px es normal puede considerarse que la disponibili-

dad de oxígeno de la sangre arterial es aceptable.

Sin embargo, si el gasto cardiaco es bajo a pesar de

una terapia adecuada, o la demanda de oxígeno es supe-

rior a la normal, la evaluación adicional de los parámetros

que influyen en el valor de la px podría mostrar la forma

de mejorar el estado de oxigenación, ej. aumentando la

px a niveles superiores al normal (ver más abajo).

Es posible reducir la FiO2 y finalmente la ventilación

mecánica, para evitar efectos adversos como la toxici-

dad del oxígeno o el volutrauma o barotrauma a los pul-

mones, monitorizando la px y manteniéndola dentro del

rango normal.

px alta

Si la px está por encima del intervalo de referencia y la

situación clínica sugiere una demanda de oxígeno nor-

mal y un gasto cardiaco normal, el suministro de oxíge-

no puede ser innecesariamente alto, indicando el riesgo

de intoxicación por oxígeno. En esta situación, la presión

parcial de oxígeno (pO2) es normalmente demasiado

alta. Si es así, el riesgo de intoxicación por oxígeno indi-

ca la necesidad de reducir la pO2. Otras causas de px alta

pueden ser una elevada concentración de hemoglobina,

acidosis extrema o una ventilación demasiado vigorosa.

px baja

Si la px es inferior al intervalo de referencia, indica una

inadecuada disponibilidad de oxígeno de la sangre arte-

35

rial. Nos debemos centrar en la evaluación adicional de

pO2, ctO2 y p501.

Lactato

Un suministro inadecuado de oxígeno a la mayoría de las

células del cuerpo provoca la producción de cantidades

excesivas de lactato. Una hipoxia celular crítica causa la

variación del metabolismo aeróbico al anaeróbico, pro-

duciéndose el lactato. El lactato sirve, por tanto, como

un marcador del desequilibrio crítico entre la demanda

de oxígeno tisular y el suministro de oxígeno. En la

mayoría de las situaciones, la elevada concentración de

lactato en sangre será debida a una hipoperfusión, a un

importante déficit de suministro de oxígeno arterial, o

una combinación de ambos.

El objetivo general de la monitorización del estado de

gases en sangre arterial es asegurar una disponibilidad

óptima de oxígeno arterial. Aunque no es específico de

la disponibilidad de oxígeno arterial, el lactato monitoriza

la idoneidad de la oxigenación tisular y, de este modo,

forma parte de la evaluación del estado de oxigenación

arterial.

En general, el aumento de la concentración de lacta-

to debe alertar al clínico. En caso de que los niveles de

lactato en sangre (cLactato(P)) de un paciente crítico

permanezcan bajos o hayan disminuido significará que

el tratamiento es efectivo. La monitorización de la cLac-

tato(P) es un medio para evaluar la idoneidad del trata-

miento de un paciente crítico.

1 Para información más detallada de la px, véase ref. (17)

Interpretación de la cLactato(P)

cLactato (P) baja o en descenso

El tratamiento parece ser adecuado, pero si la disponibi-

lidad de oxígeno arterial está desequilibrada, deben

tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Sin

embargo, no son necesarias las intervenciones extre-

mas con el riesgo de efectos secundarios, como podría

ser el caso del tratamiento de una pO2 baja aumentando

la FiO2 a niveles posiblemente tóxicos para el tejido pul-

monar, o el tratamiento de una FShunt alta con un sopor-

te ventilatorio más agresivo, con riesgo de producir volu-

trauma y barotrauma. Lo que debe hacerse, en su lugar,

es monitorizar estrechamente el estado de gases en

sangre y la cLactato (P).

cLactato (P) alta o en aumento

Si la disponibilidad de oxígeno está descompensada,

deben tomarse las medidas oportunas para mejorarla. Al

mismo tiempo, se evaluarán los otros parámetros de la

misma columna (estados circulatorio y metabólico).

En los trastornos circulatorios está indicado aumen-

tar la disponibilidad de oxígeno arterial a los niveles altos

de rango normal, o incluso mayores, para compensar el

desequilibrio circulatorio que causa la hiperlactemia. En

tales situaciones es importante ser consciente del ries-

go de intoxicación por oxígeno.

Uso del lactato y de la px con relación a la

evaluación de los gases en sangre

Tanto la px como el lactato son más fáciles de interpretar

cuando se encuentran en el diagrama de flujo antes

mencionado. El sistema de diagrama de flujo está hecho

de forma que los parámetros de la columna derecha son

los que influyen sobre el parámetro de la izquierda que

se está evaluando, es decir que el parámetro de la

izquierda muestra el efecto de las variaciones de los de

la derecha.

El uso del diagrama de flujo es el siguiente:

Primero se evalúa el parámetro primario, normalmente

pO2. Si este parámetro es aceptable, se continúa con la

evaluación del siguiente parámetro clave (ctO2) y des-

pués el siguiente (p50). Cuando todos los parámetros

están dentro del rango normal, debe evaluarse a conti-

nuación la px, ya que las interacciones entre parámetros

dentro de los rangos normales pueden ser causa de des-

viaciones en la px. Si uno de los parámetros clave está

fuera de lo esperado o del rango normal (pO2 baja, ctO2

bajo o un cambio de la p50 no deseado), el siguiente

parámetro a evaluar sería la px.

Si la px está dentro del rango normal, el cambio en el

parámetro clave ha sido compensado por alguno de los

otros parámetros clave. La intervención será necesaria

dependiendo de la idoneidad de la compensación y de la

situación clínica. Por tanto, antes de intervenir deben

evaluarse los otros dos parámetros clave.

39

Ejemplo 1

pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es

normal. La hipoxemia está compensada y no necesita

corrección. Después deben evaluarse los parámetros

que se encuentran en la misma columna que la pO2 y los

de la siguiente columna para encontrar la compensa-

ción. De todas formas, debería evaluarse la compensa-

ción por si tuviera efectos inadvertidos, aparte de buscar

la causa de que la pO2 sea baja. En nuestro ejemplo, la

compensación estaría en un ligero aumento del ctO2. El

análisis de los parámetros de la siguiente columna

podría revelar un aumento en la ctHb, con el consiguien-

te incremento de la viscosidad de la sangre y, por tanto,

de la carga cardiaca. Eso podría ser crítico en una situa-

ción con una contractibilidad cardiaca alterada.

Si los dos parámetros clave evaluados y la px están

fuera del rango normal, es probable que la situación

requiera intervenir. Una guía para conocer el tipo de

intervención necesaria la tendríamos mirando los pará-

metros de la columna derecha del parámetro clave.

Ejemplo 2

pO2 baja. Un paso a la izquierda muestra que la px es

baja. La disponibilidad de oxígeno por lo tanto es baja. A

la derecha encontramos que la FShunt es alta y es la cau-

sante de la hipoxemia. Un poco más a la derecha nos indi-

ca la necesidad de evaluar la enfermedad pulmonar, que

en esta situación podría revelar una baja distensibilidad y

difusión pulmonar (ARDS). Un aumento de la PEEP, y por

lo tanto de la presión media en la vía aérea, podría mini-

mizar la FShunt y ser la mejor forma de incrementar la

pO2 y la px, en vez de aumentar la FiO2.

Después de haber considerado estos parámetros clave

del estado de oxigenación arterial y la px, debe evaluar-

se la cLactato (P).

Si el primer parámetro que se mira es la cLactato y se ve

que es demasiado alta, el siguiente paso sería mirar los

parámetros de la columna de la derecha, que son los

que revelan la causa de su elevada concentración.

41

cL

ac

tato

(P)

(0.3

-0.8

mm

ol/

L)

(2.7

-7.2

mg

/d

L)

Es

tad

o m

eta

bó

lic

o

Dis

po

nib

ilid

ad

de

ox

íge

no

a

rte

ria

l

pX

(32

-43

mm

Hg

)

(4.5

-5.7

kP

a)

Es

tad

o c

irc

ula

tori

o

ctO

2(7

.1-1

1.0

mm

ol/

L)

(15

.9-2

4.7

mL

/d

L)

pO

2(8

3-1

08

mm

Hg

)(1

1.1

-14

.4 k

Pa

)

p5

0(2

4-2

8 m

mH

g)

(3.2

-3.8

kP

a)

Es

tad

o d

e O

xig

en

ac

ión

Ge

ne

ral

2ª Parte

Descripciónde los Parámetros

En la Segunda Parte se describen todos los parámetros

de acuerdo a la siguiente estructura:

• Rango de Referencia

• Definición

• Qué nos dice el parámetro

• Interpretación Clínica

• Consideraciones

Los rangos de referencia que se dan corresponden al

adulto, a no ser que se indique lo contrario[18].45

pO2(a)

Presión parcial de oxígeno arterial

Rango de referencia de la pO2(a) (adulto):

83–108 mmHg (11.1–144 kPa)

Definición

La pO2 es la presión parcial de oxígeno en una fase

gaseosa en equilibrio con la sangre. Los valores de pO2

altos y bajos de la sangre arterial indican hiperoxemia e

hipoxemia, respectivamente. Dependiendo de la mues-

tra, el símbolo sistemático sería pO2(a) para sangre arte-

rial o pO2(v) para sangre venosa mixta. En el analizador

puede aparecer como pO2.

¿Qué nos dice la pO2?

La presión parcial de oxígeno arterial es un indicador de

la captación de oxígeno en los pulmones. Ver en la Pri-

mera Parte el estado de oxigenación.

Interpretación clínica

Ver Primera Parte.

Consideraciones

Para información sobre la pO2 arterial baja, ver estado de

oxigenación en la Primera Parte.

Es importante tener en cuenta que una pO2 alta puede

ser tóxica debido a la producción de radicales de oxígeno

libres. Esto es especialmente importante en neonatos, y

más importante aún en prematuros. En estos últimos la

pO2 arterial no debe ser superior a 75 mmHg (10.0 kPa).

pO2(a)

Notas

47

ctHb(a)

Concentración de hemoglobina total

Rango de referencia de la ctHb(a) (adulto):

Hombres: 8.4–10.9 mmol/L (13.5–17.5 g/dL)

Mujeres: 7.4–9.9 mmol/L (12.0–16.0 g/dL)

Definición

La ctHb es la concentración de la hemoglobina total en

sangre. La hemoglobina total, en principio, incluye todo

tipo de hemoglobinas, tales como desoxi-, oxi-, carboxi-,

meta- y sulfohemoglobina. En la mayoría de los oxíme-

tros, en la ctHb no se incluye la hemoglobina no trans-

portadora de oxígeno denominada sulfohemoglobina

por ser muy rara.

ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

El símbolo sistemático para la sangre arterial es ctHb(a).

El símbolo del analizador puede ser tHb o ctHb.

¿Qué nos dice la ctHb?

La ctHb es una medida de la capacidad potencial de

transporte de oxígeno, mientras que la capacidad de oxi-

genación real es definida por la hemoglobina efectiva

(ctHb menos las dishemoglobinas). Las propiedades de

transporte de oxígeno de la sangre arterial no son sólo

determinadas por la cantidad de hemoglobina (ctHb),

sino también por la fracción de hemoglobina oxigenada

(FO2Hb) y por la presión parcial de oxígeno (pO2).

ctHb(a)


ctHb alta

Los valores de ctHb altos normalmente indican una

viscosidad alta de la sangre, lo que aumenta la postcar-

ga del corazón y por tanto puede causar su posterior

fallo. En casos extremos, la microcirculación puede

estar alterada.

Causas comunes de valores altos de la ctHb

(policitemia):

Primarias:

• Policitemia vera

Secundarias:

• Deshidratación

• Enfermedad pulmonar crónica

• Enfermedad cardiaca crónica

• Vivir a gran altitud

• Atletas entrenados

ctHb baja

Las concentraciones bajas de hemoglobina total o de la

hemoglobina efectiva implican riesgo de hipoxia tisular

causada por el bajo contenido de oxígeno arterial (ctO2).

Los mecanismos fisiológicos compensatorios para

una concentración baja de hemoglobina total son: incre-

mentar el gasto cardiaco y aumentar la producción de

hematíes. Un aumento del gasto cardiaco podría no ser

49

ctHb(a)

recomendable, en el caso de isquemia cardiaca, o impo-

sible en el caso de contractibilidad miocardiaca descom-

pensada u obstrucción circulatoria.

Causas comunes de valores bajos de la ctHb (anemia):

Primarias:

• Producción deficitaria de hematíes

Secundarias:

• Hemólisis

• Hemorragia

• Dilución (sobrehidratación)

• Tomas de muestras múltiples (neonatos)

Consideraciones

Una concentración normal de hemoglobina total no

garantiza una capacidad de transporte de oxígeno nor-

mal. Si hay presentes dishemoglobinas en altas concen-

traciones, la capacidad de transporte efectiva se verá

reducida significativamente. La figura que sigue mues-

tra el efecto de la ctHb en el contenido de oxígeno.

ctHb(a)

51

FO2Hb(a)

Fracción de oxihemoglobina

Rango de referencia de la FO2Hb(a) (adulto):

94–98% (0.94–0.98)

Definición

La FO2Hb se define como la relación entre las concen-

traciones de O2Hb y tHb (cO2Hb/ctHb). Se calcula como

sigue:

FO2Hb =

El símbolo sistemático para la sangre arterial es

FO2Hb(a).

El símbolo del analizador puede ser O2Hb ó FO2 Hb.

¿Qué nos dice la FO2Hb?

La fracción de hemoglobina oxigenada es una medida

de la utilización de la capacidad potencial de transporte

de oxígeno, que es la fracción de hemoglobina oxigena-

da en relación con todas las hemoglobinas presentes

(tHb), incluyendo las dishemoglobinas.


FO2Hb alta (normal)

• Utilización suficiente de la capacidad de transporte

de oxígeno

• Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2)

cO2Hb

cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb

53

FO2Hb(a)

FO2Hb baja

Causas comunes de FO2Hb baja:

• Deficiente captación de oxígeno

(ver Primera Parte)

• Presencia de dishemoglobinas

• Desviación a la derecha de la CDO

Consideraciones

La FO2Hb se denomina a veces, erróneamente, “saturación

de oxígeno”o“saturación fraccional”, dos términos que de-

berían ser evitados. La relación entre la FO2Hb y la sO2 es:

FO2Hb = sO2 x (1 - FCOHb - FMetHb)

Es importante saber que “la saturación de oxígeno”

medida por un pulsioxímetro es la sO2 y no la FO2Hb.

La ecuación anterior expresa la relación entre la FO2Hb y

la sO2. Por tanto, si no hay dishemoglobinas presentes, la

fracción de hemoglobina oxigenada es igual a la satura-

ción de oxígeno, expresada como una fracción. La dife-

rencia entre las dos puede verse más abajo en un ejem-

plo. Vea que básicamente es útil cuando se utiliza en rela-

ción con la ctHb.

ctHb = 10 mmol/lcHHb = 0.2 mmol/lcCOHb = 3 mmol/l ~ 30%cO2Hb = 6.8 mmol/l

FO2Hb = • 100% = 68%6.8

6.8 + 0.2 +3.0

sO2 = • 100% = 97%6.8

6.8 + 0.2

FO2Hb(a)

Notas

55

FO2Hb(a)

Notas

sO2(a)

Saturación de oxígeno arterial

Rango de referencia de sO2(a) (adulto): 95–99% (0.95–0.99)

Definición

La sO2 se denomina “saturación de oxígeno” y se defi-

ne como la relación entre las concentraciones de O2Hb y

HHb+O2Hb:

sO2 =

El símbolo sistemático para la sangre arterial es sO2(a).

En el analizador puede aparecer como sO2.

¿Qué nos dice la sO2?

La sO2 es el porcentaje de la hemoglobina oxigenada en

relación con la cantidad de hemoglobina capaz de trans-

portar oxígeno. La sO2 permite la evaluación de la oxige-

nación y disociación de la oxihemoglobina como lo

expresa la CDO.


sO2 alta (normal)

Utilización suficiente de la capacidad real de transporte

de oxígeno. Riesgo potencial de hiperoxia (ver pO2).

cO2Hb

cHHb + cO2Hb

57

sO2(a)

sO2 baja

Causas comunes de sO2 baja:

• Captación deficitaria de oxígeno

(ver 1ª Parte).

• CDO desplazada a la derecha.

Consideraciones

Las dishemoglobinas y las concentraciones bajas de

hemoglobina hacen que el contenido de oxígeno dismi-

nuya, pudiendo ocurrir incluso con valores de saturación

de oxígeno normales. Habrá que tener esto en cuenta

antes de monitorizar la función respiratoria en función

de la sO2.

Observe que este parámetro proporciona más infor-

mación cuando se utiliza en relación con la ctHb. Vea

también la FO2Hb.

FCOHb(a)

Fracción de carboxihemoglobina

Rango de referencia de FCOHb(a) (adulto):

0.5–1.5% (0.005–0.015)

Definición

La FCOHb es la relación entre las concentraciones de

COHb y la tHb:

FCOHb =

El símbolo sistemático para la sangre arterial es FCOHb(a).

El símbolo del analizador puede ser COHb o FCOHb.

¿Qué nos dice la FCOHb?

El monóxido de carbono se une reversiblemente al ión

ferroso del grupo hemo, pero la afinidad de la hemoglo-

bina por el monóxido de carbono es de 200 a 250 veces

mayor que la que tiene por el oxígeno. La carboxihemo-

globina es incapaz de transportar oxígeno y además

aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los luga-

res de unión. Esto hace que disminuya la capacidad de

transporte de oxígeno y que la cesión de oxígeno perifé-

rica sea menor debido a la desviación a la derecha de la

CDO.

cCOHb

ctHb

59

FCOHb(a)


Los niveles de carboxihemoglobina son normalmente

inferiores al 2%, pero los muy fumadores pueden tener

hasta 9-10%. Los recién nacidos pueden presentar has-

ta 10-12% de carboxihemoglobina debido a un aumento

en el cambio de la hemoglobina junto a un sistema res-

piratorio poco desarrollado.

En caso de exposición aguda: Con un nivel de 10 a

30% se observa dolor de cabeza, nauseas, vértigo y

dolor torácico; con 30-50%, dolor de cabeza severo,

debilidad general, vómitos, disneas y taquicardia; por

encima del 50%, convulsiones, coma y muerte.

Consideraciones

El tiempo de exposición es importante cuando se realiza

la evaluación clínica de estos pacientes; en caso de una

prolongada exposición podrían estar gravemente afecta-

dos con concentraciones relativamente bajas de carbo-

xihemoglobina. Si se sospecha de carboxihemoglobine-

mia se debe suministrar oxígeno al 100% y considerar la

terapia con oxígeno hiperbárico de acuerdo al historial y

los síntomas neuropsiquiatricos del paciente.

FMetHb(a)

Fracción de metahemoglobina

Rango de referencia (adulto) de FMetHb(a):

0–1.5% (0–0.015)

Definición

La FMetHb es la relación entre la concentración de la

MetHb y la tHb:

FMetHb =

El símbolo sistemático para la sangre arterial es FMetHb(a).

El símbolo del analizador puede ser MetHb o FMetHb.

¿Qué nos dice la FMetHb?

La metahemoglobina se forma cuando el ión ferroso

(Fe++) del grupo hemo se oxida a férrico (Fe+++). La

metahemoglobina es incapaz de combinarse con el oxí-

geno, con la consiguiente disminución de la capacidad

de transporte de oxígeno de la sangre. La formación de

grupos metahemo aumenta la afinidad por el oxígeno de

los lugares de unión restantes.


Los niveles de metahemoglobina superiores a 10-15%

pueden provocar pseudocianosis. La metahemoglobine-

mia puede ser la causa de dolores de cabeza y disnea a

niveles superiores al 30% y podría resultar fatal, espe-

cialmente a niveles superiores al 70%.

cMetHb

ctHb

FMetHb(a)

Consideraciones

En la mayoría de los casos la metahemoglobina se

adquiere de medicinas o sustancias químicas que con-

tengan grupos nitro- y amino-. Los recién nacidos pue-

den sufrir metahemoglobinemia por ingestión de agua

del grifo que contenga nitratos.

La metahemoglobinemia, si es excesiva, puede ser

tratada administrando azul de metileno por vía intrave-

nosa o realizando una transfusión de hematíes.

61

FHbF

Fracción de hemoglobina fetal

Valor de referencia (neonatos) de FHbF: ~~ 80%

Definición

La FHbF es la relación entre las concentraciones de

HbF y tHb:

FHbF =

El símbolo sistemático para la sangre arterial es FHbF(a).

El símbolo del analizador puede ser FHbF.

¿Qué nos dice la FHbF?

La hemoglobina fetal está formada por 2 cadenas � y 2

cadenas � y tiene una mayor afinidad por el oxígeno que

la Hb de adultos. Es menos sensible a la influencia del

2.3-DPG que la Hb de adultos. Por consiguiente, la CDO

se desplaza a la izquierda, tanto más cuanto mayor es la

concentración de HbF presente. Durante la vida del feto

esto asegura la captación de oxígeno en la placenta y, a

pesar del desplazamiento a la izquierda de la CDO, más

de la mitad del oxígeno unido será cedido al tejido fetal,

donde los niveles de oxígeno son bajos. Sin embargo,

después del nacimiento los niveles de oxígeno cambian

y una FHbF alta puede comprometer la cesión de oxí-

geno periférico.

cHbF

ctHb

FHbF


No existen indicaciones estrictas sobre la medida de la

FHbF debido a que no se ha podido disponer fácilmen-

te de métodos de medida.

Los valores medidos antes y después de una trans-

fusión de hematíes se pueden utilizar para la estimación

del volumen de sangre total, y durante transfusiones de

intercambio de sangre pueden ayudar en la determina-

ción de la sangre intercambiada. La determinación de la

concentración de HbF es necesaria para un cálculo pre-

ciso de la p50.

Consideraciones

En niños y adultos con determinadas enfermedades

hematológicas (p. ej. anemia falciforme, talasemias y

algunas leucemias) se pueden dar valores elevados de

FHbF.

63

ctO2(a)

Concentración de oxígeno total arterial

Rango de referencia (adultos) de ctO2(a) [16]:

Hombres: 8.4–9.9 mmol/L (18.8–22.3 mL/dL)

Mujeres: 7.1–8.9 mmol/L (15.8–19.9 mL/dL)

Definición

El ctO2 es la concentración de oxígeno total en la san-

gre. La ctO2 es la suma de la concentración de oxígeno

unido a la hemoglobina y la concentración de oxígeno

físicamente disuelto:

ctO2 = sO2 x (1 – FCOHb – FMetHb) x ctHb + �O2 x pO2

También se le llama “Contenido de O2”. El símbolo sis-

temático para la sangre arterial es ctO2(a). El símbolo del

analizador puede ser tO2 ó ctO2.

¿Qué nos dice el ctO2?

El contenido de oxígeno de la sangre es una expresión

de la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.

Refleja los efectos integrados de los cambios en la pO2

arterial, la concentración de hemoglobina efectiva y la

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno expresada por

la p50.

ctO2(a)

Las curvas de ctO2 y CDO

Los valores bajos del ctO2(a) implican riesgo de disminución

del suministro de oxígeno a los tejidos y por tanto de hipo-

xia tisular, a menos que esté compensado por un aumento

del gasto cardiaco. Es por tanto una buena práctica valorar

el nivel de lactato en casos de contenido de oxígeno bajo.

Interpretación clínica y consideraciones

Ver la Primera Parte

65

Curva de unión de oxígeno de la sangre

Curva de disociación hemoglobina-oxígeno (CDO)

p50(a)

Presión parcial de oxígeno a una saturación de la sangre del 50%

Valor de referencia (adultos) de p50(a):

25–29 mmHg (3.3–3.9 kPa)

Definición

La p50 es la presión parcial de oxígeno a la cual la hemo-

globina está saturada en un 50% y se calcula por extra-

polación del 50% de saturación en la curva de disocia-

ción del oxígeno obtenida a partir de las medidas de pre-

sión parcial de oxígeno y saturación de oxígeno. El sím-

bolo sistemático para la p50 determinada a partir de la

sangre arterial es p50(a). El símbolo del analizador pue-

de ser p50(act) ó p50.

¿Qué nos dice la p50?

La p50 es la pO2 a la cual la saturación es del 50% y

refleja la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La

posición de la curva de disociación depende básicamen-

te del pH, pero también otros cambios físicos y quími-

cos podrían afectar a la afinidad de la hemoglobina por el

oxígeno.

p50(a)

Interpretación Clínica

Ver la Primera Parte

Consideraciones

Cuando se calcula la p50 de una muestra de sangre arte-

rial, el parámetro es bastante sensible a la calidad de las

medidas, especialmente a valores de sO2 altos, cerca-

nos al 97%. El cálculo de la p50 es menos fiable cuando

la sO2 > 97%.

67

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFHbFFCOHbFMetHb

c2,3-DPGTemp.pCO2

pHFSHb

Desviación a la izquierda

Desviación a la derecha

pO2(x) o px

Presión parcial de extracción de oxígeno arterial

Valor de referencia (adultos) de pO2(x) o px [16]:

Hombres: 35–41 mmHg (4.6–5.5 kPa)

Mujeres: 32–39 mmHg (4.2–5.2 kPa)

Definición

La pO2(x) o px, como la designaremos a partir de ahora,

es a lo que se llama presión parcial de extracción de oxí-

geno de la sangre arterial. Es un parámetro que refleja

los efectos integrados de los cambios de la pO2 arterial,

la concentración del oxígeno y la afinidad hemoglobina-

oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para

suministrar oxígeno a los tejidos. La px se define como

la presión parcial de oxígeno medida en la sangre arterial

después de la extracción de 2.3 mmol de oxígeno por

litro de sangre (a pH y pCO2 constantes), que es lo que

corresponde a la diferencia arterio-venosa normal de la

concentración de oxígeno total. El símbolo sistemático

para la presión parcial de extracción de oxígeno es

pO2(x). El símbolo del analizador puede ser px ó pO2(x).

¿Qué nos dice la px?

El propósito del cálculo de la presión parcial de extrac-

ción de oxígeno es determinar si la hipoxemia, la ane-

mia, o la afinidad hemoglobina-oxígeno anormalmente

alta están o no compensadas (ver la Primera Parte).

pO2(x) o px


La px es un parámetro teórico y calculado basado en la

determinación de la CDO, que a su vez es muy sensible

a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en

valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El

cálculo de la px es menos fiable cuando la sO2 > 97%.

La información proporcionada por la px debe ser inter-

pretada teniendo esto en cuenta. (Ver también la Prime-

ra Parte).

69

ctO2(x) o cx

Concentración de oxígeno extraíble

Valor de referencia de la cx (adulto): ~~ 2.3 mmol/L

Definición

La ctO2(x) o cx, como la designaremos a partir de ahora,

se define como la cantidad de oxígeno que puede ser

extraído por litro de sangre arterial cuando la presión par-

cial de oxígeno desciende a 38 mmHg (5.1 kPa), y con

una pCO2 y pH constantes.

El símbolo sistemático para la concentración de oxí-

geno extraíble es ctO2(x). El símbolo del analizador pue-

de ser cx ó ctO2(x).

¿Qué nos dice la cx?

La cx (valor) por debajo del rango normal indica una dis-

minución en la capacidad de la sangre arterial para ceder



Si el consumo de oxígeno es normal, la cx baja indica

normalmente que la presión parcial de la sangre venosa

mixta es baja y/o el gasto cardiaco es alto.

Consideraciones

La cx es un parámetro teórico y calculado que se basa en

la determinación de la CDO, la cual es bastante sensible

a la calidad de las medidas, especialmente si se basa en

valores de sO2 demasiado altos, próximos al 97%. El

cálculo de la cx es menos fiable cuando la sO2 > 97%. La

información proporcionada por la cx debe ser interpreta-

da teniendo esto en cuenta.

ctO2(x) o cx

Notas

71

Qx

Factor de compensación de oxígeno arterial

Valor de referencia del Qx (adulto): ~~1

Definición

La Qx es el factor en el que tiene que aumentar el gasto

cardiaco para mantener la presión parcial de la sangre

venosa mixta en 38 mmHg (5.1 kPa) con una diferencia

a-v de 2.3 mol de oxígeno/L de sangre.

El símbolo sistemático para el factor de compensa-

ción de oxígeno arterial es Qx. El símbolo del analizador

puede ser Qx.

¿Qué nos dice la Qx?

Un factor de compensación de oxígeno alto indica que la

sangre arterial es inadecuada para el suministro apropia-

do de oxígeno a los tejidos.


Un Qx alto indica que el gasto cardiaco puede estar ele-

vado y/o la presión parcial de oxígeno en sangre venosa

mixta disminuida para compensar un suministro inade-

cuado de oxígeno arterial.

Consideraciones

La Qx es un parámetro teórico y calculado basado en la

determinación de la CDO, la cual es bastante sensible a

la calidad de las medidas, especialmente si la CDO se

basa en valores de sO2 demasiado altos, próximos al

97%. El cálculo del Qx es menos fiable cuando la sO2 >

97%. La información proporcionada por la Qx debe ser

interpretada teniendo esto en cuenta. La Qx, como la px,

es muy sensible a la calidad de las medidas.

Qx

Notas

73

FShunt

Shunt fisiológico relativo

Rango de referencia (adultos) de FShunt [16]: 1–10 % (0.01–0.10)

Definición

La FShunt se calcula como la relación entre la diferencia

alveolo-arterial y la diferencia arterio-venosa de la con-

centración de oxígeno total. Si no se mide una muestra

venosa mixta, la FShunt se estima asumiendo que la

diferencia arterio-venosa es de 2.3 mmol/L. La concen-

tración de oxígeno total de la sangre alveolar se calcula

a partir de la presión parcial de oxígeno alveolar obtenida

en la ecuación del aire alveolar. El símbolo sistemático

para el Shunt fisiológico relativo es FShunt. El símbolo

del analizador puede ser Shunt o FShunt.

¿Qué nos dice la FShunt?

La FShunt (Qshunt / Qtotal ) es el porcentaje o fracción de

la sangre venosa no oxigenada durante su paso a través

de los capilares pulmonares, es decir, la relación entre el

gasto cardiaco derivado y el gasto cardiaco total.

Shunt = =

El Shunt puede aumentar de dos maneras:

1) Shunt verdadero, donde el paso de la derecha a la

izquierda del corazón se realiza sin intercambio de

gases (ej.: defecto corazón-septum) o,

ctO2(pc) - ctO2(a)ctO2(pc) - ctO2(v)

Qs

Qt

FShunt

2) problemas en ventilación-perfusión, donde la oxi-

genación es incompleta, ej.: enfermedades pulmo-

nares con inflamación o edema.


En ausencia de shunt extrapulmonar, la FShunt propor-

ciona información sobre el componente intrapulmonar

de la hipoxemia.

Una FShunt alta indica una falta de relación entre la

ventilación y la perfusión pulmonar, ej., perfusión en áre-

as no ventiladas.

Consideraciones

Incluso cuando se estima a partir de una única muestra

arterial, la FShunt presenta la información más completa

sobre el funcionamiento de los pulmones a partir de un

análisis de gases en sangre arterial.

75

pH(a)

pH de sangre arterial

Rango de referencia (adultos) del pH(a): 7.35–7.45

Definición

El pH indica la acidez o alcalinidad de la muestra. Depen-

diendo de la muestra, el símbolo sistemático sería pH(a)

para la sangre arterial o pH(v–) para la sangre venosa mix-

ta. En el analizador puede aparecer como pH.

El pH es el logaritmo negativo de la actividad del ión

hidrógeno (pH = -logaH+)

¿Qué nos dice el pH?

El pH es una medida indispensable de la acidemia o de

la alcalemia y, por tanto, parte esencial de las medidas

de pH y gases en sangre. El funcionamiento normal de

muchos procesos metabólicos requiere que el pH se

encuentre dentro de un rango relativamente estrecho.


Por su relación con la pCO2 el pH se considera que tiene

un componente respiratorio, y por su relación con la con-

centración de bicarbonato en plasma (cHCO3–) y el exceso

de base estándar (EBE) se considera que tiene un compo-

nente metabólico, pudiendo distinguirse entre desequili-

brios respiratorios y metabólicos.

La representación de las medidas de pH, pCO2 y bicarbona-

to en el gráfico que figura a continuación puede proporcio-

nar información sobre el tipo de desequilibrio ácido-base.

pH(a)

La acidosis respiratoria se caracteriza por un pH bajo,

una pCO2 alta y un EBE normal. Si las condiciones per-

sisten, la excreción de bicarbonato por los riñones dis-

minuirá y la acidosis será parcial o totalmente compen-

sada por el aumento de la concentración de bicarbonato

en la sangre. La acidosis respiratoria compensada se

caracteriza por un pH ligeramente bajo, una pCO2 alta y

una concentración de bicarbonato alta.

77El gráfico de Siggaard-Andersen del equilibrio ácido-base

muestra la respuesta esperada a alteraciones del equilibrio

ácido-base primarias y compensadas.

GRÁFICO DE SIGGAARD-ANDERSEN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

pH(a)

La acidosis metabólica se caracteriza por un pH bajo,

una concentración de bicarbonato baja y una pCO2 nor-

mal o baja. Si el paciente respira espontáneamente,

esta situación se compensa normalmente de forma par-

cial por la hiperventilación provocada por una pCO2 baja.

La alcalosis respiratoria se caracteriza por un pH alto y

una pCO2 baja.

La alcalosis metabólica se caracteriza por un pH alto y

una concentración de bicarbonato alta. Los pacientes

con respiración espontánea pueden disminuir su venti-

lación alveolar ligeramente para compensar la alcalosis

con un ligero aumento de la pCO2.

Causas comunes de un pH bajo (acidosis):

A. Acidosis respiratoria:

• Hipoventilación alveolar

• Metabolismo elevado

B. Acidosis metabólica:

• Descompensación circulatoria

• Fallo renal

• Cetoacidosis diabética

• Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (diarrea)

79

pH(a)

Causas comunes de pH alto (alcalosis):

A. Alcalosis respiratoria:

• Hiperventilación alveolar

B. Alcalosis metabólica:

• Diuresis

• Pérdida gastrointestinal de ácido (vómitos)

• Hipocalemia (cK+ baja)

Consideraciones

Antes de tratar la acidemia que se presenta con proble-

mas de oxigenación asociados, debe considerarse si la

acidemia pudiera ser beneficiosa para la oxigenación

tisular, debido a la desviación a la derecha de la CDO.

A causa de los mecanismos compensatorios, un

valor de pH próximo al normal no excluye la presencia

de un desequilibrio ácido-base. Para evaluar el equilibrio

ácido-base, incluso cuando el pH es normal, debe eva-

luarse también la pCO2 junto con la cHCO3–, el EB o el

EBE.

pCO2(a)

Presión parcial de dióxido de carbono

Rango de referencia (adultos) de pCO2(a):

Hombres: 35–48 mmHg (4.67–6.40 kPa)

Mujeres: 32–45 mmHg (4.27–6.00 kPa)

Definición

La pCO2 se define como la presión parcial de dióxido de

carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la sangre. Los

valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial indican

hipercapnia e hipocapnia respectivamente. Dependiendo

de la muestra, el símbolo sistemático sería pCO2(a) para la

sangre arterial o pCO2(v–) para la sangre venosa mixta. En

el analizador puede aparecer como pCO2.

¿Qué nos dice la pCO2?

El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de

las membranas celulares y puede considerarse igual a

cero en el aire inspirado normal. Por tanto, la pCO2 es

una medida directa de la idoneidad de la ventilación

alveolar en relación con el índice metabólico.


A. pCO2 baja Hiperventilación alveolar (hipocapnia):

Causas comunes de la hiperventilación alveolar:

Primarias:

• Tratamiento ventilatorio excesivo

• Hiperventilación psicogénica

pCO2(a)

Secundarias:

• Compensatoria de la acidosis metabólica

• Secundaria a una afección del sistema nervioso

central

• Secundaria a hipoxia

B. pCO2 alta Hipoventilación alveolar (hipercapnia):

Causas comunes de la hipoventilación alveolar:

• Enfermedad pulmonar

• Depresión del sistema nervioso central, primaria o

secundaria a sedación o analgésicos

• Tratamiento ventilatorio, utilizando como estrategia

la hipercapnia permisiva o una ventilación alveolar

demasiado baja

Consideraciones

La pCO2 refleja la idoneidad de la ventilación pulmonar.

Por tanto, es posible distinguir entre problemas respira-

torios que son primariamente de origen ventilatorio o

problemas de oxigenación. La gravedad del fallo venti-

latorio, así como la cronicidad, se pueden juzgar confor-

me a los cambios observados en el equilibrio ácido-

base (ver pH).

Es normal en la estrategia terapéutica aceptar o buscar

valores que sean más altos o más bajos que los del rango

de referencia. En estas situaciones es importante ser

consciente de los efectos de los cambios en la pCO2(a).

81

pCO2(a)

Tanto la hipercapnia como la hipocapnia son causas

importantes de cambios en la pO2 arterial. La disminu-

ción de la pCO2(a) causa vasodilatación pulmonar y

vasoconstricción en diferentes partes de la circulación

sistémica, incluyendo la vascularización cerebral. La

pCO2 alveolar baja aumenta la pO2 alveolar, y la alcalo-

sis causa la desviación a la izquierda de la CDO; ambos

efectos facilitan la captación de oxígeno en los pulmo-

nes. Sin embargo, los efectos circulatorios sistémicos,

así como la menor cesión de oxígeno a los tejidos debi-

do a la desviación a la izquierda de la CDO, pueden con-

trarrestar estos efectos. El resultado neto de la dismi-

nución de la pCO2 puede ser un deterioro de la oxige-

nación. Aunque la vasoconstricción sistémica se com-

pensa en cuestión de minutos o de horas, puede ser

causa de hipoperfusión orgánica y producir isquemia,

especialmente en el cerebro.

El aumento de la pCO2(a) causa hipoxemia debido a

que se produce una caída de la presión parcial de oxí-

geno alveolar de acuerdo a la ecuación de gases alveo-

lares. Adicionalmente, la desviación a la derecha de la

CDO inducida por una acidosis respiratoria aguda redu-

ce el ctO2 arterial pero facilita la cesión de oxígeno. Por

otra parte, el aumento de la pCO2 podría causar un

incremento del gasto cardiaco y facilitar la cesión de


En conclusión, los efectos de los cambios de pCO2

son muy complejos y no están aún bien entendidos. La

evaluación de la pCO2 arterial es, por tanto, dependien-

te de la situación clínica específica.

pCO2(a)

Notas

83

cHCO3– (aP)

Bicarbonato

Rango de referencia (adultos) de cHCO3–(aP): 21-28 mmol/L

Definición

La cHCO3– es la concentración de bicarbonato (carbona-

to de hidrógeno) en el plasma de la muestra. Se calcula

utilizando los valores de pH y pCO2. El símbolo siste-

mático para la sangre arterial es cHCO3– (aP). El símbolo

del analizador puede ser HCO3– ó cHCO3

–(P).

¿Qué nos dice la cHCO3– ?

El bicarbonato real se calcula introduciendo los valores

de pH y pCO2 en la ecuación de Henderson-Hassel-

balch. Un nivel alto de HCO3– podría ser debido a alcalo-

sis metabólica o a una respuesta compensatoria en la

acidosis respiratoria. Los niveles bajos de HCO3– se

observan en acidosis metabólicas y como mecanismo

compensatorio en la alcalosis respiratoria.


El bicarbonato se interpretará siempre en relación con

la pCO2 y el pH. Ver pH.

cHCO3– (aP)

Notas

85

cHCO3– (aP,st)

Bicarbonato estándar

Rango de referencia (adultos) de cHCO3– (aP,st) [24]:

Hombres: 22.5–26.9 mmol/L

Mujeres: 21.8–26.2 mmol/L

Definición

El bicarbonato estándar (cHCO3– (B,st)) es la concentra-

ción del carbonato de hidrógeno en el plasma de sangre

equilibrada con una mezcla de gases con pCO2 = 40

mmHg (5.3 kPa) y pO2 ≥ 100 mmHg (13.3 kPa) a 37°C.

El símbolo sistemático para la sangre arterial es cHCO3–

(aP,st). El símbolo del analizador puede ser SBC o

cHCO3–(P,st).

¿Qué nos dice la cHCO3– (aP,st)?

El equilibrio de una sangre totalmente oxigenada con

pCO2 de 40 mmHg (5.3 kPa) es un intento de eliminar el

componente respiratorio del equilibrio ácido-base. En

estas circunstancias, un bicarbonato estándar bajo indi-

ca una acidosis metabólica, y un bicarbonato estándar

alto indica una alcalosis metabólica.


El BCE debería interpretarse siempre en relación con la

pCO2 y el pH. Ver pH.

cHCO3– (aP,st)

Notas

87

cBase(B)

Exceso de base

Rango de referencia (adultos) de cBase(B): -2-(+3) mmol/L

Definición

El exceso de base real es la concentración de base o de

ácido fuerte necesaria para que a 37°C, con una pCO2

de 40 mmHg (5,3 kPa) y con la saturación de oxígeno

real, se alcance un pH de 7.40. Normalmente se abrevia

o simboliza como EB. El símbolo sistemático del exce-

so de base real para la sangre arterial es cBase(a). El

símbolo del analizador puede ser ABE o cBase(B).

¿Qué nos dice la cBase?

El exceso de base es la diferencia en mmol/L de la can-

tidad de base buffer respecto al nivel normal en sangre.

La base buffer representa la capacidad buffer total en la

sangre, que incluye el bicarbonato, la hemoglobina, las

proteínas plasmáticas y el fosfato. El nivel normal de la

base buffer total es de 48 +/– 2 mmol/L.


El EB deberá interpretarse siempre en relación con la

pCO2 y el pH. Ver pH.

89

cBase(B)

Notas

cBase(Ecf)

Exceso de base estándar

Rango de referencia (adultos) de cBase(Ecf) [24]:

Hombres: –1.5–(+)3.0 mmol/L

Mujeres: –3.0–(+)2.0 mmol/L

Definición

El exceso de base estándar es una expresión del exce-

so de base in vivo. Se considera como un modelo del

líquido extracelular (una parte de la sangre se diluye en

dos partes de su propio plasma) y se calcula utilizando

en la fórmula un tercio de la ctHb. Alternativamente,

puede utilizarse un valor estándar de la concentración

de hemoglobina para el líquido extracelular total (inclu-

yendo sangre) de 3 mmol/L.

cBase(Ecf) = cBase(B) para ctHb = 3 mmol/L

El símbolo sistemático del exceso de base estándar es

cBase(Ecf). El símbolo del analizador puede ser SBE o

cBase(Ecf).

¿Qué nos dice la cBase(Ecf)?

La cBase(Ecf) es el exceso de base en el líquido extra-

celular total, donde la sangre representa un tercio. Las

capacidades buffer varían en los compartimentos extra-

celulares, lo que hace que la cBase(Ecf) sea más repre-

sentativa del exceso de base in vivo que el EB.

cBase(Ecf)


El exceso (o déficit) de base estándar es independiente

de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo de los

cambios en los componentes no respiratorios del esta-

do ácido-base. El EBE debería interpretarse siempre en

relación con la pCO2 y el pH. Ver pH.

91

Anion Gap(K+)

El Anion Gap(K+)

Rango de referencia (adultos) del Anion Gap(K+):

10–20 mmol/L

Definición

El Anion Gap(K+) es la diferencia entre las concentracio-

nes de los cationes (sodio y potasio) y los aniones (clo-

ro y bicarbonato) medidos.

Anion Gap(K+) = cNa+ + cK+ – cCl – – cHCO3–

El símbolo sistemático es Anion Gap(K+). El símbolo del

analizador puede ser Anion Gap(K+).

¿Qué nos dice el Anion Gap(K+)?

El Anion Gap(K+) es un reflejo de los aniones del plasma

no medidos, ej.: proteínas, ácidos orgánicos, sulfatos y

fosfatos (aunque los cambios en el calcio y el magnesio

del plasma también afectan al Anion Gap(K+).

El Anion Gap(K+) puede ser una ayuda en el diagnós-

tico diferencial de la acidosis metabólica. Las acidosis

metabólicas pueden clasificarse en dos grupos:

1. Las que se dan con un Anion Gap(K+) alto, lo que

implica presencia de grandes cantidades de ácidos

orgánicos.

2. Las que se dan con un Anion Gap(K+) normal, debido

a la pérdida de bicarbonato.

Anion Gap(K+)


A. Un Anion Gap(K+) bajo puede ser causado por:

• Una disminución de proteínas plasmáticas

• Hiponatremia

• Aumento de los cationes no medidos

B. Un Anion Gap(K+) alto puede ser causado por:

• Cetoacidosis

• Lactoacidosis

• Fallo renal

• Intoxicación con: salicilato, metanol o etilenglicol

C. Acidosis metabólica con un Anion Gap(K+) normal:

• Diarrea

• Fase inicial de la acidosis urémica

• Acidosis tubular renal

• Ureterosigmoidostomía93

cLactato(aP)

Concentración de lactato

Rango de referencia (adultos) de cLactato(aP):

0.5–1.6 mmol/L (4.5–14.4 mg/dL)

Definición

La cLactato(P) es la concentración de lactato en el plas-

ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es cLac-

tato(aP). En el analizador puede aparecer como cLac.


Con relación al estado de oxigenación o al desequilibrio

circulatorio, ver la Primera Parte.

Con las excepciones mencionadas más abajo, se ha

observado que una concentración de lactato elevada es

un buen indicador de la evolución del paciente (2.21).

La probabilidad de mortalidad hospitalaria está relacionada con

la concentración de lactato en sangre en paciente críticos.

(Adaptado de las referencias [2] y [21]).

Mo

rtal

idad

(%)

Lactato

cLactato(aP)

Consideraciones

Además de en enfermedades graves, se pueden

encontrar concentraciones elevadas de lactato durante

y después de convulsiones y ejercicio físico. También

pueden encontrarse valores muy elevados en raros

casos de errores congénitos del metabolismo. En estas

situaciones, la interpretación de los valores de lactato

no puede hacerse como se recomienda en pacientes

con una enfermedad aguda grave.

Las concentraciones de lactato en muestras de sangre

capilar o vascular periférica pueden no ser representati-

vas del estado general.

En muchos analizadores la interferencia de sustancias

endógenas y exógenas puede influir en la medida del

lactato. La medida utilizando el electrodo de lactato de

RADIOMETER está libre de interferencias de las sus-

tancias oxidables más comunes.

95

cBilirrubina

Concentración de bilirrubina

Rangos de referencia:

Prematuros con <24 horas: 17–137 µmol/L (1–8 mg/dL)

A término con <24 horas: 34–103 µmol/L (2–6 mg/dL)

Prematuros con <48 horas: 103–205 µmol/L (6–12 mg/dL)

A término con <48 horas: 103–171 µmol/L (6–10 mg/dL)

Prematuros con 3-5 días: 171–239 µmol/L (10–14 mg/dL)

A término con 3-5 días: 68-137 µmol/L (4-8 mg/dL)

> de un mes: 3.4–17 µmol/L (0.2–1.0 mg/dL)

Definición

La cBilirrubina es la concentración total de bilirrubina en

plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es

cBilirrubina(aP). El símbolo del analizador puede ser ctBil.

¿Qué nos dice la cBilirrubina?

La bilirrubina se forma como resultado del catabolismo

del grupo hemo. Normalmente la bilirrubina en plasma

proviene de la ruptura de los hematíes. La mayor parte

de la bilirrubina en plasma producida inicialmente se

une reversiblemente a la albúmina y va al hígado; en los

hepatocitos se conjuga con un azúcar para ser soluble

en agua, pasando a ser bilirrubina conjugada no tóxica

que es excretada en la bilis. En neonatos la ruptura de

hemoglobina es muy alta, la función hepática se halla

limitada y las concentraciones de albúmina son bajas.

En neonatos con ictericia la concentración de bilirrubina

libre, no conjugada, es por tanto relativamente alta,

con riesgo de neurotoxicidad (kernicterus o encefalo-

patía por hiperbilirrubinemia). Si la concentración de

cBilirrubina

bilirrubina en neonatos supera los niveles definidos se

requiere una terapia específica (ver más adelante).

Cuando la cBilirrubina excede de 30–40 µmol/L se pro-

duce una coloración amarilla en la piel, es decir ictericia.


La hiperbilirrubinemia puede ser debida a una produc-

ción excesiva de bilirrubina, una disminución en su

eliminación o a una combinación de ambas situaciones.

A. Producción excesiva:

Hemólisis

Causas comunes:

• Infección

• Reacción química tóxica

• Inmunización (enfermedad autoinmune o

isoinmunización)

• Enfermedad hereditaria

B. Eliminación disminuida:

Colestasis intrahepática

Causas comunes:

• Infección viral (cualquier tipo de hepatitis)

• Cirrosis biliar primaria

• Reacciones tóxicas (medicamentos)

Colestasis extrahepática

Causas comunes:

• Cálculos biliares

• Colecistitis

• Cáncer

• Obstrucción biliar

97

cBilirrubina

Consideraciones

En niños y adultos, en la mayoría de los casos la icteri-

cia es debida a la bilirrubina conjugada. En sí misma la

hiperbilirrubinemia no es más que un síntoma y el trata-

miento debe dirigirse directamente a la causa.

En recién nacidos, la hiperbilirrubinemia está causa-

da normalmente por la bilirrubina no conjugada y, por

tanto, requiere un tratamiento específico:

• Fototerapia

• Transfusión de intercambio

La concentración de bilirrubina que determina la necesi-

dad de tratamiento depende de la edad gestacional y el

peso del bebé, así como de su estado general. Cuanto

más prematuro sea y más enfermo esté, más bajo será

el límite para aplicar la terapia.

En el recién nacido la hiperbilirrubinemia puede estar

causada por diversas patologías: ej. inmunización, infec-

ción, hipotiroidismo, obstrucción biliar y galactosemia.

Aunque en la mayoría de los casos se tratará de una

simple hiperbilirrubinemia, el médico deberá considerar

la posibilidad de que exista alguna patología subyacen-

te, signos de lo cual serían una cBilirrubina elevada en

sangre del cordón, hiperbilirrubinemia temprana (<24

horas), aumento brusco de la cBilirrubina y una hiperbi-

lirrubinemia prolongada.

cBilirrubina

Notas

99

cGlucosa(aP)

Concentración de Glucosa

Rango de referencia (adultos) de cGlucosa(aP):

3.89–5.83 mmol/L (70–105 mg/dL)

Definición

La cGlucosa(P) es la concentración de glucosa en plas-

ma. El símbolo sistemático para la sangre arterial es

cGlucosa(aP). En el analizador puede aparecer como

cGlu.


Puesto que tanto la hiperglucemia como la hipogluce-

mia pueden producir daños neurológicos, está indicado

un tratamiento agresivo para corregir las variaciones de

la cGlu.

Consideraciones

La medida de la glucosa debe realizarse lo antes posible

después de la extracción de la muestra para evitar que

el metabolismo de la célula cause falsos resultados en

la cGlu. En muchos analizadores, la interferencia de dis-

tintas sustancias endógenas y exógenas puede influir

en la medida de la glucosa. La medida realizada por el

electrodo de glucosa de RADIOMETER está libre de

interferencias de las sustancias oxidables más comu-

nes.

cGlucosa(aP)

Notas

101

cK+(aP)

Concentración de potasio

Rango de referencia (adultos) de cK+(aP): 3.4–4.5 mmol/L

Definición

La cK+(P) es la concentración de potasio (K+) en plasma.

El símbolo sistemático para la sangre arterial es

cK+(aP). El símbolo del analizador puede ser K+ o cK+.


A. La cK+ baja puede ser causada por:

• Diuréticos

• Diarrea

• Vómitos

• Alcalosis respiratoria o metabólica

• Hiperaldosteronismo

B. La cK+ alta puede ser causada por:

• Fallo renal

• Acidosis metabólica

• Acidosis tóxica (salicilato, metanol, etc.)

Consideraciones

Los valores altos de la cK+ pueden ser causados por

hemólisis de los hematíes de la muestra de sangre.

Esto es normal en caso de aspiración vigorosa y en las

muestras capilares (al emplear una técnica deficiente

en la toma de muestra).

103

cK+(aP)

Notas

cNa+(aP)

Concentración de sodioRango de referencia (adultos) de cNa+(aP): 136–146 mmol/L

Definición

La cNa+(P) es la concentración de sodio (Na+) en el plas-


cNa+(aP). El símbolo del analizador puede ser Na+ o cNa+.


A. Los valores bajos de la cNa+ pueden ser causados por:

• Intoxicación con agua contaminada

• Fallo renal

• Fallo cardiaco

• Fallo hepático

• Secreción alta de la HAD

• Diuréticos

• Síndrome nefrótico

B. Los valores altos de la cNa+ pueden ser causados por:

• Ingestión muy alta de Na

• Esteroides

• Vómitos

• Diarrea

• Sudoración excesiva

• Diuresis osmótica

Consideraciones

Pueden obtenerse valores falsamente bajos de cNa+ si

la muestra capilar se toma de una zona próxima a un

edema local.

cNa+ (aP)

105

Notas

cCl–(aP)

Concentración de cloruros

Rango de referencia (adultos) de cCl–(aP): 98–106 mmol/L

Definición

La cCl–(P) es la concentración de cloruros (Cl–) en el plas-


cCl–(aP). El símbolo del analizador puede ser Cl– o cCl–.


La cCl– en sí misma, como parámetro, en la mayoría de

los casos se considera de menor importancia. Sin

embargo, los valores bajos pueden causar calambres,

apatía y anorexia.

Consideraciones

La mayor importancia de la cCl– está en relación con el

cálculo del anion gap. Ver anion gap.

107

cCl–(aP)

Notas

cCa2+(aP)

Concentración de calcio

Rango de referencia (adultos) de cCa2+(aP): 1.15–1.29 mmol/L

Definición

La cCa2+(P) es la concentración de calcio iónico (Ca2+) en

el plasma. El símbolo sistemático para la sangre arterial

es cCa2+(aP). El símbolo del analizador puede ser Ca2+ o

cCa2+.


A. Los valores bajos de la cCa2+ pueden ser causados

por:

• Alcalosis

• Fallo renal

• Insuficiencia circulatoria aguda

• Falta de vitamina D

• Hipoparatiroidismo

B. Los valores altos de la cCa2+ pueden ser causados por:

• Patologías malignas

• Tirotoxicosis

• Pancreatitis

• Inmovilización

• Hiperparatiroidismo

Consideraciones

La cCa2+ es el electrólito más sensible al uso de hepari-

na no equilibrada electrolíticamente. Por eso, cuando se

mida la cCa2+ se recomienda utilizar siempre heparina

equilibrada electrolíticamente.

cCa2+(aP)

Notas

109

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go 990-296.

Notas

113

114

Impr

eso

en E

spañ

a.E

dici

ón D

Círculo de Atención al Paciente

Para realizar un diagnóstico apropiado es necesario

tener información precisa del estado del paciente.

Para obtener una información de alta calidad hay

que utilizar un proceso analítico: el ciclo analítico. El

proceso consta de tres fases: preanalítica, analítica

y postanalítica. Para garantizar la calidad y eficacia

en el tratamiento del paciente es necesario optimi-

zar y controlar cada una de las tres fases.

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Sistemas, Preparación y Conocim

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