Libro de clinica mayor

Clínica Mayor - Universidad de Cuenca - Carlos Ortuño

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Estados patológicos que cursan con anestro

Patologías Ováricas

Hipoplasia Gonadal

Enfermedad hereditaria, existe una falta de desarrollo

ovárico. La incidencia muy baja. La hipoplasia puede ser

total o parcial y unilateral o bilateral.

Quistes Ováricos

El quiste ovárico se origina por una falla ovulatoria de un

folículo maduro el que crece y se mantiene en el ovario

por un tiempo que excede los 10 días. Se describen dos

tipos de quistes ováricos, luteal y folicular:

a) El quiste folicular se caracteriza por tener

paredes delgadas y lisas, fluctuante, de tamaño mayor

que el quiste luteal.

b) El quiste luteal tiene paredes más duras

que el quiste folicular y se presenta generalmente como

una sola estructura. Sus paredes luteinizadas son de

mayor grosor que las del quiste folicular lo que lo hace

menos fluctuante. Su luteinización lo lleva a que sea de

menor tamaño que el quiste folicular.

El quiste folicular

puede presentar

anestro o celos

frecuentes

asociado a una

estrogenización

del animal

(ninfomanía).

Hipofunción Ovárica

Es observable generalmente en una hembra que tuvo

previamente un ovario normal y funcional que luego se

transformó en un ovario pequeño fibroso y sin

estructuras que demuestren funcionalidad. Puede haber

una hipofunción expresada en ovulaciones silentes, celos

cortos, cuerpo lúteo deficiente, o también una

afuncionalidad que conduce a anestro.

La presencia del ternero (Myers y col, 1989) suprime o

retarda la luteólisis (Roche y col, 1992).

Patologías Uterinas

Patologías Congénitas del Aparato Genital

Contenido Uterino Patológico

Causa anestro porque el contenido uterino inhibe la

luteólisis.

Cuerpo Lúteo Persistente

La afección uterina no siempre es tan evidente, algunas

vacas con fase luteal prolongada, no presentan una

SISTEMA REPRODUCTIVO


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patología uterina clínicamente detectable (Correa y col,

1990).

Diagnóstico

- Palpación rectal

- Determinación de la p4

- Ecografía

Tratamientos

Quistes

Considerar predisposición genética.

No reproducir a las hijas.

Elegir toros con cuidado.

Hipofuncionalidad Gonadal

Descanso preparto de 60 días.

Condición corporal al parto 3,5 a 4 en escala

de 1 a 5.

Alimentación posparto en relación a la

producción.

Cuerpo Lúteo Retenido

Considerando esta situación aparte de la anterior, sin

patología uterina evidente, el tratamiento será con base

en prostaglandina. Al no conocer su origen no es posible

su control.

PROBLEMAS DEL PUERPERIO

Periparto. Tiempo desde el tercer tercio de la gestación

hasta 45 días en que se presenta el primer celo

Puerperio. Tiempo desde que pare hasta que la vaca se

preña aproximadamente 60 días.

Atonía Uterina Post Parto

Se presenta en la fase II (dilativa) y III (expulsiva) del parto

predispone a infecciones uterinas tiene buen pronóstico,

luego del tratamiento. Es frecuente en ganado de leche.

Es un problema secundario a:

Plurigestación

Hidroalantoides

Distocia

Trauma Uterino

Enfermedades Metabólica

Enfermedades Crónicas

Prevención

Evitar cebamiento (c.c. > 4.5).

Evitar suplementación con Ca.

Control de parásitos.

Control de enfermedades crónicas.

Evitar distocias.

Tratamiento

1. PGF2α (Iliren, Lutalyse, Estrumate), en caso

de distocia y retención de placenta. A partir

de 1-2 h post parto.

2. Oxitocina 20 a 50 UI SC /2 a 4 h, durante el

primer día post parto.

3. Soluciones de Ca I.M.

4. Antibióticoterapia (Tilosina o Espiromicina

I.M. o Trimetropm).

5. Evitar infusiones uterinas.

Contraindicaciones

No se recomienda el uso de estrógenos porque:

Quistes Foliculares.

Salpingitis.

Perimetritis.

Ovaritis. Predispone a Endometritis.

No realizar infusiones uterinas con antibióticos. No

aplicar Oxitocina después de 6 h post parto, y si no se ha

expulsado la placenta.

Retención de Placenta

Frecuente en ganado de leche la placenta debe

expulsarse a las 12 h de la expulsión del feto suele ser un

signo colateral a otras afecciones como:

Enfermedades Metabólicas.

Deficiencias Nutricionales.

Estados Alérgicos.

Infecciones del Tracto Reproductivo.

Puede Suceder

Después de la gestación normal.

Después de gestación acortada.

Factores distintos.

Retención placentaria

Inercia uterina.

Enfermedades metabólicas (Cetosis-

Hipocalcemia).

Enfermedades crónicas y consuntivas.


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Enfermedades infecciosas.

Distocias (Torsión, Fetotomía, Cesárea).

Vacas seniles.

Estabulación constante.

Razas propensas (Holstein).

Influencia medioambiental.

Retención placentaria después de gestación acortada

Inducción de parto o interrupción de

gestación.

Estados estresantes

Alergias post vacúnales.

Abortos infecciosos (Brucelosis).

Intoxicación por metales pesados.

Distocias por distención (poligestación,

hidroalantoides).

Trauma uterino por extracción prematura.

Retención de placenta por otros factores

Elevada producción de leche.

Menos de 6 semanas de descanso preparto.

Estados estresantes.

Factores Nutricionales

Enfermedades metabólicas.

Alimentación rica en energía y proteína.

Deficiencia de vitamina A y E.

Deficiencia de Ca y P pre-parto.

Deficiencia de Se y I.

Aumento de Nitratos y Nitritos.

Síndrome de vaca gorda.

Factores Hereditarios

Tendencia a la retención de placenta en hijas de madres

que han padecido esta condición

Factores Hormonales

Asincronía de los mecanismos hormonales.

Bajos niveles de estrógenos pre-parto.

Bajos niveles de P4 pre-parto.

Prevención

Control de infecciones reproductivas.

Control de mastitis.

Evitar estrés.

Descartar animales viejos.

Ejercitar animales estabulados.

No inducir partos.

Período de secado.

Prevenir enfermedades metabólicas.

Suplementación mineral y vitamínica.

Tratamiento

NO EXTRACCIÓN FORZADA

PGF2α

Oxitocina: 20 a 50 UI SC (puede no

funcionar).

soluciones con CA (I.V. / I.U.) Borogluconato

de Ca.

A las 24 horas del tratamiento se puede

intentar extraer la placenta suavemente, si

hay resistencia, no extraer, se expulsará de 8

a 10 d después.

No se recomienda el uso de óvulos uterinos,

mejor aplicación parenteral de antibióticos.

Contraindicaciones

Tracción forzada o con pesas (prolapso).

Infusiones uterinas con algo distinto al

vinagre.

Uso de estrógenos.

Exploración clínica de la glándula mamaria

Anamnesis.

Inspección.

Palpación.

Examen de la secreción.

Pruebas complementarias.

Definición

Mamitis o mastitis es la condición inflamatoria de la

glándula mamaria en que la secreción contiene más

de 500.000 células somáticas, y puede reconocerse

el agente etiológico.

Infección e inflamación de la Glándula Mamaria,

caracterizada por modificaciones patológicas de la

ubre y con la alteración de las características propias

de la leche.

Es un problema multifactorial, consecuencia de

manejo inadecuado, relacionado con procesos

ordeño y causado por problemas infecciosos.

3 verdades sobre la mastitis

Toda vaca que se ordeña puede sufrir de mastitis.

La mastitis está íntimamente relacionada con el

ordeño.

MASTITIS


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Se produce por la entrada de bacterias a través de

la punta del pezón.

Importancia económica

Malestar de la vaca.

Disminución de la producción de leche.

Producción de leche de mala calidad.

Incremento de costo de producción.

Pérdida de funcionalidad del cuarto dañado.

Pérdida de la vaca por muerte o descarte.

Mastitis y Calidad de la leche

Mal sabor de la leche.

Alteración de la consistencia de la leche.

Incremento de (CCS).

Incremento en (UFC).

Residuos de Antibióticos.

Transmisión de Mastitis

Del ambiente a la vaca

Del hombre a la vaca

De una vaca a otra vaca

La misma vaca

Causas de la Mastitis

El hombre es el principal agente transmisor.

Entrada de bacterias a través del pezón.

Antes del ordeño: Estímulo inadecuado.

Durante el ordeño.

Estrés + dolor = Sub ordeño.

Después del ordeño.

Esfínter abierto.

Fisiología del ordeño

Causas de la mastitis

Antes del ordeño

Estrés por manejo brusco.

Preparación inadecuada.

Falta de higiene.

Estímulo inadecuado o incompleto.

Durante el ordeño

Colocación inadecuada

Estrés durante el ordeño

Hábitos inadecuados

Fallas durante ordeño

Fallas en el equipo

Sub-ordeño

Extracción incompleta de la leche

Consecuencias:

o Medio de cultivo para bacterias

o Inhibición de producción de leche.

o Alta predisposición a mastitis.

Estrés durante el ordeño

Arreo y Manejo Violento.

Ambiente Ruidoso.

Fauna Nociva (Perros).

Dolor:

o Golpes

o Sobre-ordeño

o Medicamentos

o Lesiones.

Fallas durante el ordeño

Higiene deficiente: Ubre y unidad de ordeño.

Rechinidos: Reflujo de aire y agua sucia.

Vacío Inadecuado: Sub-ordeño o sobre-

ordeño.

Fallas en el equipo: pulsación inadecuada,

mamilas en mal estado.

Perdidas económicas ocasionadas por mastitis según W. N.

PHILPOT


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Después del ordeño

Retiro de la unidad

Pezón abierto

Ausencia de sellador

Higiene de corrales

Daño a los pezones

Fisiopatología de la mastitis

Prevención y Control de Mastitis

Equipo de ordeño funcional.

Proceso adecuado de Ordeño.

Tratamiento oportuno de la Mastitis clínica.

Programa de secado.

Diagnóstico de la mastitis

Diagnóstico oportuno

Observar leche del despunte.

Hacer prueba de California.

Diagnóstico clínico efectivo

Revisar la ubre y su secreción

Medir la temperatura

Evaluar la condición general

Mastitis Subclínica

Alteración inaparente de la leche.

Vaca y ubre sin alteración aparente.

Disminución de Producción de leche.

Es muy frecuente todo el año.

Por cada vaca con mastitis clínica hay 10-20 con

mastitis subclínica.

Es menos severa pero más costosa

No se detecta a simple vista

Mastitis clínica

Alteración de la Ubre y a veces de la vaca.

Alteración muy evidente de la leche.

Todo el año, pero más frecuente en época de

lluvias.

Es costosa y severa. Se detecta a simple vista

Mastitis Contagiosa

Causada por: Staphylococcus aureus y Streptococcus

agalactiae.

Viven en la ubre (punta del pezón y conductos).

Se transmite de vaca a vaca durante el ordeño.

Leche entera, amarillenta con grumos o quesos.

Cuarto inflamado, rojo, caliente, duro y dolorido

(cuarto).

Generalmente no altera la salud general de la

vaca.

En casos muy extremos la ubre se ve violeta, y/o

gangrenada.

Es poco común que la vaca muera.

Bacterias causantes de mastitis contagiosa

Staphylococcus aureus.

Streptococcus agalactiae.

Mycoplasma.

Mastitis Ambiental

Causada por: Streptococcus disgalactie y

Escherichia coli.

Viven en el ambiente (trapos, estiércol, agua,

etc.).

Se transmite antes, durante y después del ordeño

por contacto con agua sucia y paños.

Leche muy delgada, muy acuosa y con sangre.

Ubre muy inflamada, roja, muy caliente, dura con

mucho dolor al tacto.

Hay alteración de la salud de la vaca fiebre,

anorexia, depresión, deshidratación y es

probable que la vaca muera.

Clasificación de la mastitis

Mastitis Contagiosa Ambiental

Subclínica Alteración no

aparente de la

leche

Alteración no

aparente de la

leche

Tipo 1

Leve

Alteración

evidente de la

leche (grumos

queso o

tolondrón)

Alteración

evidente de la

leche (suero,

espuma o

sangre)


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Tipo 2

Moderada

Cuarto deñado:

rojo caliente y

algo dolorido

Ubre enferma:

roja caliente y

muy dolorida

Tipo 3

Severa

Vaca sin signos

clínicos

sistémicos

Vaca enferma

con fiebre,

anorexia y

deprimida

Manejo clínico de la Mastitis

Detectar cuantos y cuales cuartos están

dañados.

Lavar la ubre con agua, cepillo, jabón y

secarla.

Evitar acumulación de estiércol.

Tratamiento ordeño frecuente con

Oxitocina.

Temperatura.

Manejar protocolo de tratamiento

correspondiente.

Tratamiento

Antiinflamatorios, moduladores de la

inmunidad.

Intramamarios.

Antibióticoterapia.

Tratamiento ordeño frecuente con

Oxitocina.

Temperatura.

Manejar protocolo de tratamiento correspondiente.

FUNCIONES DE LA PIEL

Barrera de protección contra el medio

ambiente.

Termorregulación (sudoración, pelos, flujo

sanguíneo dérmico).

Percepción Nerviosa.

Endocrina (Vitamina D).

Respuesta Inmune (células de Langerhans).

Secretora (Sudor, sebo, leche).

Histología

Epidermis

Células:

Queratinocitos

Melanocitos

Células de Langerhans

Células de Merkel (mecanorreceptores)

QUERATINIZACIÓN Diferenciación que sufren los queratinocitos:

1. Estrato basal o germinativo.

2. Estrato espinoso.

3. Estrato granuloso.

4. Estrato lucido (variable).

5. Estrato córneo (descamación).

Dermis

Estrato Papilar: Tejido conjuntivo laxo.

Estrato Reticular: Tejido conjuntivo denso.

Apéndices de la Piel

Pelos

Filamentos de queratina

Cutícula

Corteza

Médula

Folículos Pilosos Invaginaciones de la epidermis

1. Folículos primarios:

Asociado a Glándulas sebáceas y

sudoríparas.

Músculo erector del pelo.

Pelos primarios.

2. Folículos secundarios:

Glándulas sebáceas (variable).

Pelos secundarios (sin medula).

3. Folículos Táctiles:

Hipodermis.

Pelo táctil muy grueso

Glándulas Sebáceas

En dermis.

Mecanismos holócrino.

En todo el cuerpo.

Uniones muco-cutáneas.

DERMATOLOGÍA

BOVINA


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Zonas sin pelo (ano y cara interna del

prepucio).

Células poliédricas con gotitas lipídicas.

Forman sacos y alvéolos.

Glándulas Sudoríparas

1. Apócrinas

En la mayor parte del cuerpo.

A modo de ovillo.

Desembocan en folículos pilosos en la mayoría

de los casos.

Sudor.

Comunicación.

Termorregulación.

2. Merocrinas

Región naso-labial de rumiantes.

Células claras (sudor) Células oscuras (mucoide).

Desembocan en piel o folículos pilosos.

MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES

Lesiones primarias: Debidas a la patología o

enfermedad de la piel.

Mácula: Cambio de coloración, circunscripta,

plana. < 1 cm.

Mancha o Parche: ídem > 1 cm.

Petequia: hemorragia < 1 cm.

Equimosis: ídem > 1 cm.

Pápula: sólida sobre elevada, palpable,

circunscripta < 1cm. Infiltrados inflamatorios.

Placa: elevada, circunscripta > 1 cm. Coalescencia

de pápulas.

Pústula: elevada, circunscripta, intraepidérmica,

folicular o subepidérmica; con exudado purulento.

Absceso: Circunscripto, fluctuante; causada por

acumulación dérmica o subcutánea de pus, >

tamaño y profundidad que una pústula.

Vesícula: elevada y circunscripta, intradérmica o

subepidérmica, < 1cm; con líquido seroso.

Ampolla o Bulla: ídem pero > a 1cm.

Roncha: elevada forma de meseta, delimitada y

transitoria, edema pruriginosas.

Nódulo: sólida, elevada, localizada,

intraepidérmica o subcutánea.

Tumor: masa grande (cualquier tipo celular

cutáneo).

Quiste: cavidad cubierta por epitelio, de

consistencia fluctuante a sólida, que contiene

material líquido o sólidos.

Lesiones secundarias: Evolucionan a partir de las

primarias o auto-infringidas o por factores externos

(medicación, traumatismo).

Collarín epidérmico: escamas dispuestas

formando un borde anular, remanentes del

“techo” de una pústula, vesícula, o ampolla.

Escara: tejido fibroso que ha sustituido a la

dermis o al tejido subcutáneo dañados.

Erosión: pérdida de tejido epitelial (no la

membrana basal. Se cura sin dejar cicatrices.

Úlcera: más profunda con pérdida de la

membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su

curación puede dejar cicatrices.

Excoriación: erosiones y úlceras autoinducidas

presencia de prurito y suelen ser lineales.

Fisura: ruptura lineal de la piel, de bordes netos

y definidos. Se da en la piel gruesa, seca y sin

elasticidad.

Liquenificación: área difusa de engrosamiento,

endurecimiento y descamación; exageración de

las marcas cutáneas superficiales.

Callo: placa alopécica, hiperqueratósica, áspera y

engrosada

Necrosis: más profunda con pérdida de la

membrana basal, dejando expuesta la dermis. Su

curación puede dejar cicatrices.

Lesiones primarias o secundarias: pueden tener origen

primario o secundario.

Alopecia: pérdida de pelo parcial (también

conocida como hipotricosis) o completa.

Escama: fragmentos sueltos del estrato córneo.

Descamación anormal o aumentada.

Costra: acúmulo de exudado desecado, que

puede ser suero, pus, sangre; y adherido a la

superficie de la piel.

Cilindro piloso: acumulación de queratina y

material folicular que se adhiere al tallo piloso

por encima de la superficie del orificio folicular.

Comedón: folículo piloso dilatado y ocupado

con queratina y secreción glandular (material

sebáceo).

Anomalías de la pigmentación:

Hiperpigmentación: incremento

epidérmico y dérmico del contenido de

melanina.

Hipopigmentación: disminución del

contenido de melanina.

Otras

Hiperqueratosis: Aumento del estrato corneo.

Acantosis: Hiperplasia del estrato espinoso.


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Atrofia: Disminución en N° y tamaño de las

Células.

Epidermólisis: Desintegración de la epidermis.

Exploración Clínica

1. Reseña

Edad.

Raza.

Color de pelaje (puede asociarse con

algún tipo de patología).

Sexo.

2. Anamnesis

Remota.

Actual:

Individual.

Colectivo.

Examen objetivo Particular

Inspección:

General: el animal en su conjunto

Estado general.

Aspecto del manto piloso.

Distribución de las lesiones.

Particular:

Pérdida de pelos.

Ectoparásitos.

Lesiones primarias o secundarias.

Palpación: ocultas por el manto piloso

Parámetros:

Manto.

Color de la piel.

Humedad y Olor.

Temperatura.

Elasticidad.

Prurito.

Dolor.

Métodos

Complementarios

Raspajes

cutáneos:

Ectoparásitos

microscópicos (ácaros).

Citología:

Infiltrado

inflamatorio, neoplásico.

Hongos y bacterias.

Frotis directos, improntas, hisopados o

aspiración con aguja fina.

Coloraciones (Diff Quick, Gram, etc.), y se

observa al microscopio.

Biopsia y examen dermohistopatológico:

Neoplásico.

No respondieron a un tratamiento inicial.

Examen Micológico:

Examen directo de los pelos obtenidos.

Cultivo micológico.

Examen Bacteriológico:

Citología.

Examen directo.

Cultivo.

Antibiograma.

Biopsia.

Trastornos adquiridos de la Queratinización

HIPERQUERATINIZACIÓN

Definición

Engrosamiento

del estrato cornea de la

piel, por acumulación

excesiva de las células

epiteliales en la

superficie.

Causas

Enfermedades crónicas de piel (Ej. Ácaros)

Intoxicación crónica con naftalenos

clorados

Carencia de Vitamina A

Síntomas

Engrosamiento notable de la piel con

formas de arrugas por hipertrofia de la

epidermis.

Áreas secas y agrietadas, por falta de

glándulas cutáneas.

Depilación completa de las áreas por

destrucción de los folículos pilosos.

Ausencia de prurito.

Desarrollo lento de las lesiones.

PARAQUERATINIZACIÓN

Definición

Enfermedad cutánea en la que resulta

incompleta la queratinización de las células

epiteliales.

Causas

Carencia adquirida de cinc.

Síndrome de mala absorción de cinc.

Síntomas

Enrojecimiento y aumento de espesor de la piel

en la zona, al comienzo de la patogenia.

Las escamas cutáneas son sostenidas por los

pelos.


10

Al producirse la descamación queda una

superficie cruenta y enrojecida sobre la piel.

Con frecuencia asientan en las caras flexoras

de las

articulaciones.

Costras

blandas y

poseen una

superficie de piel

lisa por debajo

(diferencia con la

hiperqueratosis).

Hiperqueratosis y Paraqueratosis

Diagnóstico

Anamnesis.

Lesiones típicas.

Raspado.

Biopsia.

Tratamiento

Eliminar la causa (manejo y alimentación).

Empleo de queratolíticos (ejemplo pomada

de ácido salicílico).

Trastornos de la actividad de las

glándulas sebáceas

SEBORREA Definición

Exceso de secreción de las glándulas sobre el manto

piloso.

Causas

Rara vez se presenta como enfermedad

idiopática (seborrea primaria).

Síntoma de algunas dermatitis o irritación

cutánea, como en algunos tipos de eccema

(seborrea secundaria).

Enfermedades bacterianas de la piel (acné).

Manifestaciones clínicas

Mayor acumulo de grasa del manto piloso.

Escamas pardas untuosas entre los pelos.

Pegoteo y costras del manto piloso.

Olor de la piel a grasa incluso rancio.

Sin prurito.

Puede existir algún grado de alopecia y de

dermatitis.

Puede desarrollarse en pocos días y a

grandes extensiones de la piel.

Curso y duración depende de la marcha de

la afección primaria (en general Crónico).

Diagnóstico

Síntomas clínicos (determinar si es primaria

o secundaria).

Tratamiento

Eliminar la causa primaria.

Mantener la piel limpia y seca.

Lavar las zonas con agua jabonosa caliente.

Aplicación de soluciones astringentes.

Ptiriasis o Caspa Definición

Es un fenómeno anómalo caracterizado por la presencia

de escamas en la superficie de la piel.

Causas

Carencia de Vitamina A, B2 y B3.

Intoxicación con yodo (posiblemente por causar

deficiencia secundaria de ácido graso).

Deficiencia nutricional de ácido linoleico y

probablemente de otros ácidos grasos esenciales

no saturados.

Ectoparásitos.

Inicio de micosis.


Acumulación de escamas sobre el manto piloso.

No hay prurito.

No existe otra lesión cutánea.

Pérdida de brillo del manto piloso.

Suelen coexistir estos signos con las

manifestaciones clínicas de la patología

primaria.

Diagnóstico

Síntomas clínicos (hacer diagnóstico diferencial

con paraqueratosis e hiperqueratosis).

Tratamiento

Eliminar la causa primaria.

Uso local o general de preparados

polivitamínicos y azufre (Ictiol).

Glucorticoides.

INFLAMACIÓN DE LOS FOLÍCULOS

PILOSOS Y GLÁNDULAS SEBÁCEAS

FOLICULITIS Definición

Inflamaciones múltiples por infecciones bacterianas de

los folículos pilosos.

Si las infecciones incluyen a las glándulas

sebáceas se denomina ACNE.


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Si la infección penetra los estratos profundos de

la piel con necrosis celular y lisis purulenta se

produce un FURÚNCULO o FLEMONES según la

extensión del proceso.

Etiología

• Generalmente el agente es el Staphylococcus

aureus, el agente aislado, pero mayormente son

infecciones mixtas.

Características

Lesiones generalmente en la cola y en la piel de

la ubre.

Transmisión por contacto, ordeño o

herramientas.

Para una invasión masiva existe como causa

previa una disminución de las defensas.


• Formación de una pápula

• En pocos días se transforma en una pústula,

con contenido blanco amarillento, espeso

• Finalmente se vacía

• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la

zona de la cola y el periné)

• Curso subagudo a crónico

Diagnóstico

• Formación de una pápula.

• En pocos días se transforma en una pústula, con

contenido blanco amarillento, espeso.

• Finalmente se vacía.

• Hay alopecia en la zona (preferentemente en la

zona de la cola y el periné).

• Curso subagudo a crónico.

Tratamiento

• Rasurar, limpiar y desinfectar la zona.

• Lavado diario con soluciones antisépticas

suaves.

• Aplicación de pomadas con antibiótico o

sulfamidas.

• Antibiótico en aerosoles y

• Antibióticoterapia parenteral.

FORUNCULOSIS


• Múltiples nódulos del tamaño desde una

avellana al de un puño.

• Al tacto duros al comienzo, luego fluctuantes.

• Dolorosos.

• Intenso prurito:

Movimiento de cola.

Intranquilidad.

Rascado.

• Piel de la zona engrosada, endurecida, dolorosa

y recubierta de costras por secreción y pus.

• De nódulos pueden pasar a :

Formación de absceso.

Dermatitis purulenta.

Flemones (muy ocasionalmente).

Generalizaciones septicémicas (muy

ocasionalmente).

Diagnóstico

Lesiones típicas de nódulos.

Localizaciones típicas de los nódulos.

Examen bacteriológico del contenido.

Tratamiento

Drenaje (tratamiento quirúrgico).

Desinfección de la zona.

Antibióticoterapia parenteral.

Concepto

Esta enfermedad cutánea está producida por invasión del

pelo y las células epiteliales queratinizadas por

dermatofitos. El termino dermatofitosis alude a las

infecciones de los tejidos queratinizados de la piel

(estrato corneo de la epidermis, pelo, pezuña y casco).

Son más comunes en los caballos y en los bovinos, algo

menos en cabras y más raro en ovejas.

Etiología

Los agentes causales son hongos que crecen en el pelo,

la piel o ambos, los más comunes de cada especie son:

Caballos; Trichophyton equinum, Tr. quinckeanum,

Tr. mentagrophytes, Tr. verrucosum, Microsporum

equinum, M. gypseum.

Burros; Trichophyton mentagrophytes, Tr.

verrucosum.

Bovinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.

verucosum, Tr. megninii.

DERMATOFITOSIS (TIÑA)


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Porcinos; Trichophyton mentagrophytes, Tr.

rubrum, Tr. verucosum variedad discoides,

Microsporum canis, M. nanum.

Ovinos; Trichophyton verucosum variedad

ochraceum, Tr. quinckeanum, Tr. mentagrophytes,

Microsporum canis.

Caprinos; Trichophyton verucosum.

Epidemiologia

Incidencia, Origen de la Infección y Transmisión

La tiña se observa en animales de todas las especies y en

todos los países, pero con más frecuencia cuando los

animales se hallan recluidos y hacinados en establos

durante largos periodos.

El contacto directo con animales infectados es una forma

común de transmisión de la tiña y el lamido es una

manera de propagar el hongo. Sin embargo es quizá más

importante el contacto directo con objetos inanimados,

particularmente camas de paja, arneses, instrumentos

diversos y mantas de caballerías, etc. Pueden existir

esporas sobre la piel sin causar lesiones y animales

portadores de este tipo pueden actuar como fuentes

importantes de la infección. Establos y arneses conservan

su capacidad infecciosa durante largos periodos debidos

a que las esporas del hongo pueden permanecer viables

durante años, siempre que se mantengan secas y frías

porque el calor moderado y la desecación los destruyen.

Factores de riesgo relacionados con el huésped y con

el ambiente

La nutrición y el confinamiento parecen ser más

importantes en la propagación de la enfermedad que

otros factores ambientales, como la temperatura y la luz

solar. La humedad es importante en la propagación del

hongo. En las instalaciones de cría de terneras y de

engorde la prevalencia es mayor que en las granjas en las

que entran y salen continuamente terneras del rebaño,

los programas de tipo, todas entran todas salen,

disminuyen la transmisión de la enfermedad.

Patogenia

Los hongos de la tiña atacan principalmente los tejidos

queratinizados, sobre todo el estrato corneo y los

folículos pilosos, provocando la autolisis de la estructura

del folículo con caída del pelo y alopecia. La exudación

de las capas epiteliales invadidas, los residuos epiteliales,

y las hifas de los hongos producen costras secas

características de la enfermedad. Las lesiones progresan

casi siempre que concurren condiciones favorables para

el crecimiento de los micelios, como ambiente húmedo

y cálido y pH ligeramente alcalino de la piel.

Los hongos de la tiña son en su totalidad aerobios

estrictos y mueren debajo de las costras en el centro de

la mayor parte de las lesiones, quedando solamente

activa la periferia. Este modo de crecimiento causa la

progresión centrifuga y anular de las lesiones, es

frecuente la invasión secundaria de bacterias de los

folículos pilosos, se observa curación espontánea en

terneros a los 2 a 4 meses aproximadamente y la duración

y gravedad de la enfermedad depende en gran medida

del estado nutricional del huésped. Después de la

infección se observa resistencia a la enfermedad que dura

en caballos unos 2 años.

Datos Clínicos

Ganado Vacuno

La lesión típica es una costra blanquesino-grisacea

gruesa prominente sobre la piel. Las lesiones son

circulares y de unos 3cm de diámetro. En etapas

tempranas la superficie debajo de la costra es húmeda,

en las lesiones más antiguas se desprende la costra y

queda como alteraciones únicas pitiriasis y alopecia. Se

localiza estas lesiones con más frecuencia en cabeza,

cuello y periné, pero puede producirse una

generalización en todo el cuerpo sobre todo en terneros.

No se observa prurito y es rara la aparición de acné

subcutáneo.

Equinos

Pueden ser superficiales o profundas siendo más

frecuentes las superficiales. Las lesiones por Tr. equinum

comienzan como placas redondas y dolor al tacto. Este

estadio va seguido de caída de pelo a los días el cual se

desprende dejando una zona de alopecia gris y brillante

de aproximadamente 3 cm de diámetro. Aparecen costra

finas y la recuperación con crecimiento de pelo comienza

en 25-30 días. El M. gypseum provoca lesiones más

pequeñas de aproximadamente 10mm de diámetro y se

manifiesta por el desarrollo de costras gruesas con

descamación y alopecia. Es más rara la infección de las

estructuras profundas que afectan a los folículos pilosos,

provocando pequeños focos de inflamación y supuración

aquí se produce cierta irritación y prurito. Las lesiones


13

aparecen primero en la región axilar, diseminándose

después a tronco y grupa, y a veces a cuello, cabeza y

extremidades.

Ganado porcino

Las lesiones de tiña se desarrolla como anillos

inflamatorios que progresan de manera centrifuga

alrededor de un centro alopécico y costroso. La lesión

cutánea producida en cerdos por M. nanum no produce

prurito, ni alopecia, y la reacción cutánea es mínima

debido al carácter superficial de las lesiones aunque se

observa un agrandamiento centrífugo de la lesión. La

mayor parte de las lesiones se observan en el dorso y los

flancos.

Ganado ovino

Las lesiones de los ovinos usualmente aparecen la

cabeza, y aunque desaparecen de en 4 a 5 semanas,

pueden persistir la enfermedad en el rebaño por algunos

meses. Las lesiones son placas redondas discretas,

cubiertas por una costra grisácea. En caprinos las lesiones

son similares pero generalizadas por todo el cuerpo.

Existe una especie de Tricophyton no identificada que

causa lesiones abundantes en zonas donde el ganado es

esquilado de manera intensiva, caracterizada por pérdida

de lana y exudación en la superficie cutánea.

Diagnóstico

Para llegar a un diagnóstico generalmente son suficientes

los cultivos de pelo de la zona periférica de una lesión en

medios selectivos tales como el medio para ensayo de

dermatofitos, los raspados de las lesiones para

preparaciones con hidróxido potásico, las biopsias de

piel. Las primeras lesiones pueden tener un aspecto lo

suficientemente elevado como para imitar a las verrugas

o a otras lesiones, pero el examen cuidadoso de las

mismas las diferenciará.

El diagnóstico de laboratorio depende del examen de

frotis cutáneos en busca de esporas y micelos por

examen microscópico directo o por cultivos. En los

tejidos, las hifas fúngicas pueden ser identificadas

mediante la prueba de tinción con inmunofluorescencia,

incluso se puede determinar su género.

Tratamiento:

Tópico

1. Sulfuro de cal al 2 – 5 %.

2. Yodoros al 1%.

3. Hipoclorito sódico al 0.5 % (Aplicar en forma

de spray o de baño una vez al día durante 5

días; después una vez por semana).

4. Captan al 3% (Aplicar en forma de espray o

de baño y repetir semanalmente).

Sistémico.

1. Griseofulvina en dosis de 7.5 a 60 mg/kg por

vía oral durante 7 o más días.

2. Solución de yoduro sódico al 20% - 150cc

por 450 kg por vía IV (repetir transcurridos

de 3 a 4 días).

Control

La mayor dificultad para controlar un brote de tiña, radica

en la contaminación masiva del medio antes de iniciar

cualquier tipo de terapéutica. Es indispensable para el

control de esta enfermedad el aislamiento de los

animales infectados, la provisión de instrumentos,

equipos, mantas y recipientes por separado, y la

desinfección cuidadosa de todos estos objetos después

de su uso por animales infectado. Cuando sea factible

procede aconsejar limpieza y desinfección de los establos

con un detergente comercial o una solución fuerte o de

ácido fénico (2,5 a 5%) o de hipoclorito sódico (0,25 % en

solución). Se obtienen también buenos resultados con la

desinfección de los locales con una mezcla de

formaldehido al 2% y sosa cáustica al 1% en aerosol.

En los programas de control se combinan estas

aplicaciones con rociado de todos los bovinos del rebaño

recurriendo a una solución similar (formaldehido al 0,4%

más sosa cáustica al 0,5%) dos veces a intervalos de una

semana.

BIBLIOGRAFIA

Blood, D., & Radostits, O. (1986). Medicina (7 ed., Vol.

2). Mc Graw Hill Interamericana.

Radostits, O., Clive. C, G., & Blood, D. (2002). Medicina

Veterinaria: Tratado de las enfermedades del ganado

bovino, ovino, porcino,caprino y equino (9 ed., Vol. 1).

Mc Gran Hil Interamericana.

Smith, B. (2010). Medicina Interna de los grandes

animales (4 ed.). El Servier MOSBY.

Definición

Se entiende por dermatitis una reacción inflamatoria local

de todos los estratos de la piel, provocada por acciones

que causan daños directos sobre la misma. También se

produce una dermatitis cuando excepcionalmente

agentes infecciosos alcanzan la piel por vía hemática o

linfática.

DERMATITIS PROFUNDA


14

Aparición etiológica

Las reacciones inflamatorias tisulares dependen del tipo

e intensidad del daño desencadenante; abarcan todos los

grados de la inflamación desde la simple hiperemia

(dermatitis eritematosa), hasta la necrosis tisular

(dermatitis escarótica). Según las causas pueden

distinguirse las siguientes formas:

Dermatitis traumática

Es causada por heridas superficiales o profundas,

provocadas por golpes (cornadas), patadas,

aplastamiento, raspado (cama dura) o desgarros

(alambres de púas). La piel de algunas regiones expuestas

(tuberosidad coxal, arco superciliar, hombro, pared del

tronco se encuentran en riesgo especial. La mayoría de

las dermatitis traumáticas son consecuencia del manejo

o del medio ambiente.

Dermatitis toxica

Es provocada por el efecto sobre la piel de sustancias

químicas como los ácidos o álcalis. También puede haber

una dermatitis medicamentosa por el uso inadecuado o

repetido de ciertos, agentes terapéuticos externos.

Dermatitis actínica

Causada por la incidencia de rayos sobre la piel; es poco

frecuente en el bovino. Aquella causada solamente por la

exposición a los rayos ultravioletas /UV) no ocurre en esta

especie; en cambio se observan las reacciones

inflamatorias por fotosensibilización.

Las dermatitis parasitarias

Son particularmente comunes en esta especie; puede ser

causada por ciertos protozoarios (besnoitiosis), vermes

cutáneos (estefanofilariosis), larvas de nematodos

(estrongiloidosis) y por distintos ectoparásitos. Además

los procesos inflamatorios subcutáneos como flemones,

abscesos e induraciones crónicas de la piel, provocan

inflamaciones secundarias del cutis. También en el edema

maligno y el enfisema clostridial siempre está involucrada

la piel.

Síntomas

La dermatitis aguda se caracteriza por la aparición

de notables síntomas inflamatorios. A la palpación

la piel aparece engrosada, caliente y dolorosa. En

su superficie puede haber exudación y más tarde

formación de costras. Las infecciones bacterianas

primarias o secundarias cursan con secreción

purulenta, necrosis ulcerativa o abscedación

intradérmica.

La dermatitis crónica se caracteriza por la

infiltración inflamatoria y proliferación tisular con

la regresión de otros síntomas inflamatorios. La

piel se torna dura e inelástica; su grosor puede ser

importante (formación de callos; dermatitis

hiperplasica). En la superficie muchas veces

arrugada hay costras escamosas o también

granulaciones proliferantes, en ocasiones con

placas corneas.

Los síntomas generalizados por lo común solo se

presentan en dermatitis agudas extensas, en

especial en quemaduras, reacciones de


15

fotosensibilidad. En estos casos suele observarse

temperatura febril, taquicardia y taquipnea, así

como síntomas de indigestión secundaria o diarrea

(síndrome de intoxicación), a veces puede

producirse piemia o sepsis.

Curso

Es más intenso y rápido en la dermatitis que en el eccema.

Luego de eliminar la causa desencadenante el curso

posterior depende de la extensión del proceso y del

grado de daño tisular. Si la irritación es continua, la

persistencia de trastornos mecánicos o infecciosos

retrasa el proceso de curación, y a partir de la forma

aguda se desarrolla una dermatitis crónica con una baja

tendencia a curación y granulación exuberante. Luego de

la dermatitis crónica con la aposición tisular, la piel a

menudo queda con modificaciones permanentes.

Pronostico

Las formas agudas casi siempre se curan después de

eliminar la causa y realizar el tratamiento

correspondiente, pero aun así pueden quedar en el lugar

cicatrices o áreas depiladas. Las dermatitis crónicas y su

curso suelen ser poco manejables, incluso pueden ser

incurables.

Diagnostico

El diagnostico se basa en la comprobación de

modificaciones cutáneas circunscriptas, solo

excepcionalmente difusas, o lesiones múltiples con

síntomas de dermatitis aguda o agregación tisular

(dermatitis crónica). Las enfermedades infecciosas o

parasitarias específicas deben excluirse mediante los

exámenes adecuados. Al igual que los exantemas,

tienden a extenderse o multiplicarse, además suelen

tener presentación enzoótico.

Raspados cutáneos

Los raspados cutáneos forman parte de la base de datos

básicos para todas las enfermedades epiteliales. Los

raspados cutáneos se usan primordialmente para

determinar la presencia o ausencia de ácaros.

Cepillado del pelaje

Esta técnica comúnmente llamada “peinado del pelo” es

útil para grandes cantidades de residuos celulares y para

atrapar parásitos cutáneos (pulgas, garrapatas, piojos y

algunos ácaros).

Citología

La citología cutánea y auricular ayuda a identificar

enfermedades bacterianas, fúngicas y posiblemente

neoplásicas de la piel.

Cultivos fúngicos

Las infecciones por dermatofitos se identifican mejor en

un cultivo bien en un medio para dermatofitos o en

simple agar de sabouraud.

Cultivos bacterianos

Las pústulas intactas se pueden cultivar rompiéndolas

con una aguja estéril y frotando la lesión con un hisopo

estéril. Las lesiones no deben ser lavadas antes de la toma

de la muestra. Los piodermas profundos se cultivan

mejor cuando proceden de una biopsia cutáneas (6 a 8

mm).

Biopsia

Las biopsias cutáneas están indicadas en cualquier caso

que parezca grave inusual o que no responda a una

terapia apropiada.

Tratamiento

En la terapia deben considerarse la etiología, tipo y

extensión de la dermatitis. Las dermatitis traumáticas

agudas pueden solucionarse muchas veces (cubriendo la

herida y aplicando sustancias antisépticas (de óxido de

cinc y aceite de hígado, pomadas con desinfectantes o

antibióticos). Como regla no se indica la aplicación de

vendajes protectores que solo es posible en algunos

lugares del cuerpo. Las dermatitis infecciosas y

parasitarias requieren una terapia dirigida contra el

agente actuante.

El tratamiento de las dermatitis crónicas busca reactivar

el proceso, pero las granulaciones extensas por lo general

no se pueden manejar. Pueden utilizarse sustancias

fuertemente hiperemizantes (como pomada de ictiol al

5º%). Los callos cutáneos, poco estéticos, pueden

extirparse quirúrgicamente. Además de la terapia local,

en caso de trastornos generales; se recomiendan las

sulfamidas o antibióticos para la profilaxis o tratamiento

de las infecciones.

Definición

Son dermatosis parasitarias contagiosas, muy frecuentes

en animales poco cuidados, mal alimentados y

hacinados, en los que dan lugar a molestias, prurito y

desfiguraciones (faciales). La sarna puede ocasionar la

muerte y favorece las infecciones secundarias (miasis). Se

observan episodios de sarna de forma periódica tanto en

animales domésticos como en silvestres.


Producen pérdidas económicas por:

SARNA


16

Disminución de la ingestión de alimentos.

Menor ganancia de peso.

Descenso de producción láctea.

Caída de lana.

Lesiones cutáneas.

Etiología

Sarcoptes scabiei bovis, suis, ovis, caprae, equi

Psoroptes bovis, equi, ovis

Chorioptes bovis, equi, ovis, caprae.

Demodex bovis, equi, ovis, caprae.

Características morfológicas

Género

Gnatosoma

Longitud de

extremidades

Otras

características

Sarcoptes Corto y

cuadrado

Anteriores

largas y

posteriores

cortas

Cerdas, espinas y

escamas

triangulares en el

dorso

Psoroptes Largo y

cónico

Largas Aparato

copulador

M: Lóbulos

abdominales

redondos con

cerdas simples

H: Tubérculos

copuladores

Chorioptes Largo y

redondo

Largas Aparato

copulador

M: Lóbulos

abdominales

truncados con

cerdas foliáceas

H: Tubérculos

copuladores

Demodex Unido al

tórax

Cortas Abdomen

verminoide

Patogenia

La acción local de los ácaros sobre la piel consiste de

forma general en una irritación mecánica de la epidermis

por perforación al alimentarse o reproducirse y en la

aportación de sustancias tóxicas. El período de

incubación de la sarna es muy corto, en pocos días ya se

observan nódulos y prurito intenso.

Signos

Petequias

Nódulos

Vesículas

Pústulas

Formación de costras

Descamación de epidermis

Hiperqueratosis

Paraqueratosis

Alopecias

Efectos generales:

Adelgazamiento

Caquexia

Características en cada especie

Bovinos

Sarna sarcóptica

Es cosmopolita

Produce prurito intenso en cara, cuello,

hombros y tercio posterior.

El cuerpo entero puede afectarse en 6

semanas.

Presenta inicialmente:

1. Pápulas no foliculares

2. Vesículas

Después forman:

1. Costras

2. Pliegues

3. Alopecias

Es frecuente:

1. Exudados serosos o purulentos por

contaminaciones posteriores.

Es muy contagiosa, se transmite por

contacto directo o indirecto mediante

fómites.

Se puede transmitir al hombre.

Ivermectina, doramectina y moxidectina:

200mg/kg.

Sarna psoróptica

Primer signo prurito

Se presenta en:

1. Lados del cuello.

2. Borde superior del cuello.

3. Cruz.

4. Base de la cola

5. Desde esos puntos se propaga:

a. Dorso.

b. Parte lateral del pecho.


17

Se presenta:

1. Nódulos.

2. Exudados.

3. Aumento de descamación

epidérmica.

4. Alopecia.

5. Costras secas pardo-grisáceas.

6. Piel engrosada de aspecto áspero y

verrugoso.

Hay adelgazamiento y hasta puede morir el

animal.Las lesiones pueden cubrir casi todo el

cuerpo; las infecciones bacterianas

secundarias son frecuentes en los casos

graves.

Se puede producir muerte en los terneros no

tratados, pérdida de peso, disminución de la

producción de leche y mayor susceptibilidad

a padecer otras enfermedades.

Ivermectina, doramectina y moxidectina:

200mg/kg.

Sarna corióptica (sarna de las patas)

Se localiza en:

1. Cuartilla (sitio predilecto).

2. Parte posterior de la grupa.

3. Base de la cola.

4. Puede difundirse a todo el cuerpo.

Se caracteriza por:

1. Infecciones de las pezuñas y en el

morro.

2. Pérdida de peso.

3. Descenso de producción láctea.

Lesiones:

1. Pápulas

2. Costras

3. Ulceraciones que se extienden a la

ubre, escroto, la cola y área perineal.

Ivermectina, doramectina, eprinomectina y

moxidectina en presentación tópica pour

on 500ug/kg.

Demodicosis

Se localiza en:

1. Tronco

2. Cuello

3. Espalda

En forma de:

1. Nódulos alopécicos.

2. Pústulas del tamaño de cabeza de

alfiler hasta avellanas con una masa

caseosopurulenta y un gran número

de ácaros

3. A veces hay un exantema costroso

con engrosamiento de la piel en:

a. Cuello

b. Tronco

c. Ubres

d. Bragadas

4. Esta dermatosis cura por si sola en

pocos meses.

a) Se transmite de la vaca al ternero

durante la lactancia.

b) El prurito está ausente.

c) Se pueden desarrollar ulceraciones,

abscesos y fistulas por infección

secundaria.

d) Triclorfón al 2% en raras ocasiones.

Ovejas y Cabras

Sarna Sarcóptica: Sarcoptes scabiei var ovis. Var.

caprae

o Afecta a la piel sin lana empezando en

cabeza y cara.

o En cabras produce una hiperqueratosis.

o Ivermectina, doramectina o moxidectina

200ug/kg.

Sarna Corióptica: Chorioptes ovis y caprae.

o Pápulas y costras en las patas.

Sarna Psoróptica (escabiosis de las ovejas):

Psoroptes ovis. Psoroptes cuniculi

o Grandes lesiones descamadas y costrosas,

casi exclusivamente en las zonas del

cuerpo que poseen lana.

o Prurito intenso: mordisqueo y rascado

o Ivermectina o moxidectina 200ug/kg en

dos aplicaciones con un intervalo de 7

días. Doramectina 300mg/kg una sola

aplicación.

o En cabras afecta las orejas, pero puede

propagarse a la cabeza, cuello y cuerpo

causando intensa irritación.

Sarna demodétcica: D. ovis y D. caprae

o En ovejas lesiones similares en que en

bovinos

o En cabras se desarrollan pápulas y nódulos

no pruriticos, especialmente sobre la cara,

nuca, hombros y flancos.

o Los nódulos contienen un material

grisáceo, espeso que puede ser extraído

fácilmente por compresión.

o Triclorfón al 2%.


18

Caballos

Sarna Sarcóptica: S. scabiei var equi.

o Primer signo: prurito intenso debido a la

hipersensibilidad a los productos de los

ácaros.

o Lesiones en cabeza, cuello y hombros.

o Pápulas y vesículas que luego se

convierten en costras. La alopecia y costras

se extienden formando pliegues.

o Puede usarse soluciones de insecticidas

organofosforado o de cal y azufre

rociados, frotados o inmersión. Repetir el

tratamiento con 12 – 14 días de intervalo

de 3 – 4 veces.

Sarna Psoróptica: Psoroptes. Equi

o Lesiones en zonas del cuerpo que poseen

mucho pelo: bajo el flequillo de la frente y

las crines, en la base de la cola, bajo la

barbilla, entre las patas traseras y axilas.

o Prurito característico.

o A veces produce otitis externa.

o Pápulas y alopecia, costras hemorrágicas.

Sarna Corióptica (sarna de las patas):

Chorioptes equi

o Frecuente en razas pesadas

o Dermatitis pruritica en extremidades

posteriores, pie y menudillo.

o Pápulas, alopecia, costras y engrosamiento

de la piel.

Sarna demodécica: D. equi

o Los ácaros viven en folículos pilosos y

glándulas sebáceas. (D. equi)

o D. caballi lo hace en los parpados y morro.

o Alopecia, descamación y nódulos.

o Lesiones en cara, cuello, hombros y

extremidades delanteras.

o Prurito ausente.

o No usar amitraz. Contraindicado en

caballos.

Cerdos

Sarna sarcóptica: S. scabiei var suis

o Lesiones en cabeza, especialmente en

orejas, y se extienden al cuerpo, cola y

patas.

o Prurito intenso, reacción de

hipersensibilidad

o Ivermectina 300ug/kg SC.

Diagnóstico

Según la ubicación:

Sarna sarcóptica: En cabeza o desde ella.

Sarna corióptica: En extremidades Oregión anal.

Sarna psoróptica: En partes protegidas del

cuerpo.

Comprobación microscópica de los ácaros

i. Raspado de piel afectada.

ii. Cortes finos de piel.

Tratamiento

Limpiar a fondo establos y utensilios antes

de los tratamientos. Los establos que estén

4 semanas sin ocupar se consideran libres

de ácaros.

Reblandecer y eliminar escamas y costras

para facilitar en contacto del acaricida con

los ácaros.

Se tratan las lesiones y las zonas próximas a

las lesiones (si es muy extensa --- se trata

todo el cuerpo).

Bibliografía

- Cordero, M., & Rojo, F. (1999). Parasitologia Veterinaria.

Madrid: Mc Graw Hill Interamericana.

- Manual Merck de Veterinaria. (2007). Manual Merck de

Veterinaria (Vol. 1). Barcelona, España: Oceano.

- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.

Barcelona: ELSEVIER.

Etiología

Estudios moleculares demuestran que el papilomavirus

bovino (BPV) es el responsable del desarrollo del sarcoide

en el equino, un estudio demuestra que el 90% de las

células del sarcoide equino expresaron secuencias virales

similares encontradas en dos cepas de BPV. La

susceptibilidad para el desarrollo del sarcoide se asocia a

la heredabilidad del antígeno leucocitario equino W13,

SARCOIDE EQUINO


19

un alelo del complejo mayor de histocompatibilidad tipo

II. La evidente predisposición de estos animales al

sarcoide indica que la causa en multifactorial y que la

infección viral solo es el fenómeno inicial en los animales

sensibles.

Patogenia

Los sarcoides son proliferaciones localizadas del tejido

epidérmico y dérmico que pueden permanecer latentes

como nódulos dérmicos de pequeño tamaño durante

muchos años, para pasar luego a un rápido estado de

crecimiento canceroide. Clínicamente se compran como

lesión benigna ya que crecen lentamente en la piel y dan

falsa impresión de ser lesiones inactivas, se los clasifica

como tumores benignos desde el punto de vista bilógico

por que no producen metástasis a distancia sino solo

regionales que son infrecuentes. Las lesiones son

moderadamente malignas, pero no metastatizan a otros

sitios, aunque pueden ser múltiples. Es un tumor muy

frecuente en los équidos, se observa en la edad de 1 año

pero con mayor frecuencia a se presentan por primera

vez a los 3 a 6 años y su riesgo de aparecer aumenta con

la edad hasta los 15 años y de ahí disminuye. Las pruebas

indican que los sarcoides son trasmisibles por contacto

directo o mediante vectores artrópodos o fómites como

cepillos o agujas contaminadas. Se producen en los

équidos con mayor frecuencia en los menores de 4 años

no se define una predisposición por raza, sexo, o color de

capa.

Sintomatología

Se presentan como lesiones únicas o a menudo múltiples

en la piel, se describen varias formas:

Sarcoide verrugoso: presenta una superficie

seca y cornea con la forma de una coliflor y

parcial o totalmente desprovista de pelo, puede

tener una base ancha o pendulado. En la mayoría

de los casos se origina en la cara, tronco y área

del prepucio, aunque son de crecimiento lento

pueden hacerse extensos

Sarcoide fibroblastico: tiene un aspecto similar

a la carne viva o a un tejido de granulación

hipertrófico, forma un nódulo fibroso en la

dermis aunque puede estar ulcerado en la

dermis. Tienden a ser localmente invasivos, se

ubican en la zona de la ingle, los parpados la

porción inferior de lo miembros y la corona del

casco, también pueden desarrollarse en sitios

donde los otros sarcoides han sido dañados.

Sarcoide oculto: área de piel ligeramente

engrosada, superficies rugosas y escasa

presencia de pelos, se debe evitar la

manipulación incluso la terapéutica ya que

puede proliferar, se presenta en boca, ojos, cuello

cara medial del antebrazo y el muslo-

Sarcoide Nodular: son subcutáneos móviles,

bien definidos y firmes, se presentan en

cantidades variables y pueden llegar a ser

cientos, afecta a los parpados, prepucio y área

inguinal.

Sarcoide mixto: pueden tener cualquier

combinación de tumores del tipo oculto,

verrugoso, nodular y fibroblastico.

Diagnostico

Para el diagnostico eficaz y tratamiento se necesita

obligatoriamente una biopsia por que con frecuencia se

sobre diagnostican clínicamente. Como los sarcoides se

asocian a una gran cantidad de tejido de granulación y a

la presencia de restos piogranulomatosos la muestra

ideal consiste en una sección transversal del tumor

extirpado.

Diagnóstico diferencial

El componente epidérmico del sarcoide comparte

características con el papiloma benigno, mientras que el

componente fibroblastico es compatible con un

fibrosarcorma de bajo grado, estas características pueden


20

llevar a establecer por error un diagnóstico de

fibrosarcorma o tumor de vaina nerviosa no se incluye

piel en el tejido analizado. También se puede confundir

el diagnostico con Habronemiasis cutánea, Ficomicosis,

Fibromas, Tejido de granulación, Carcinoma

epidermoide, papilomatosis.

Tratamiento

No existe un tratamiento eficaz en todos los casos, tras la

escisión quirúrgica la recidiva es de un 40%. A ser un

tumor benigno se condiciona un tratamiento inadecuado

en las fases iniciales de la enfermedad y da origen a

múltiples recaídas determinando un resultado poco

satisfactorio en el ámbito estético, funcional y

económico.

La criocirugía una vez que se ha reducido

quirúrgicamente el tamaño de la lesión más grande este

es el tratamiento de elección. La radioterapia con iridio

puede llegar a controlar hasta un 85% de estos sarcoides,

generalmente se los usa en los sitios donde no se los

puede tratar con criocirugía. En la radioterapia con

cisplatino ha demostrado su eficacia en sarcoides

confirmados mediante biopsia de todos los tipos clínicos

y en cualquier localización, la quimioterapia intratumoral

con cisplatino es igual de eficaz pero no determina

efectos secundarios a largo plazo.

La inmunoterapia inoculando gérmenes vivos, bacilos

muertos o extractos de la pared celular del bacilo

Calmette-Guérin (BCG) este tratamiento tiene éxito, pero

su eficiencia depende de la localización anatómica y del

tipo de sarcoide.

Bibliografía

- Merck and Aventis Company. (2007). Manual Merck de

Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.

- Radostits, O. M., Gay, D., Blood , D., & Hinchcliff, K. W.

(2002). Medicina Veterinaria (Vol. II). Marid, España:

MgGraw-Hill Interamericana.

- Robinson, E., & Sprayberry, K. (2012). Terapeutica Actual

en Medicina Equina (Sexta ed.). Argentina: Intermédica.

- Smith, B. F. (2010). Medicina Interna de Grandes

Animales (Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.

Definición

Los melanomas se describen en todos los animales

domésticos pero dentro de las especies domesticas de

mayor tamaño son más importantes en los equino. Se

observan melanomas de localización superficial

fundamentalmente en la raíz de la cola de los equinos

canosos mayores y rara vez en ganado bovino de color

oscuro. La mayoría de los melanomas ocurren en los

caballos grises, en la que la capa se torna gris (o blanca)

con la edad. Las razas más comunes son los lippizanos,

árabes y los percherones el 80 % de estas razas pueden

estar afectados.

Etiología

La causa del desarrollo de tumores melanocíticos es

desconocida. Generalmente se da en caballos viejos, pero

empiezan a desarrollarse a los 3-4 años de edad.

Patogenia

Cuando hay aumento en la actividad de los

melanoblastos residentes o se desarrollan nuevos

melanoblastos, las células causan sobreproducción de

melanina en la dermis y la epidermis. Estas células

hiperplásicas finalmente sufren transformación maligna.

Los tumores melanocíticos se han descrito en caballos

viejos blancos, en localizaciones típicas como la cola

ventral, el periné, los genitales externos, el labio, las ubres

y las regiones periocular y de la glándula parótida.

Se han descrito tres tipos de tumores:

Nuevos melanocíticos: se describe en la dermis

superficial o en la unión dermoepidérmica y es

frecuente que afecta al epitelio con presencia de

nidos de células relativamente grandes con un

pleomorfismo leve a moderado, que presenta un

grado variable de pigmentación del citoplasma y

mitosis en cantidad variable.

Melanomas dérmicos: son masas solitarias

discretas unos o más tumores, que en la mayoría

de los casos afecta a caballos tordillos gerontes.

Se localizan en la parte profunda de la dermis y

están constituidos por células tumorales

MELANOMA EQUINO


21

pequeñas homogéneas y mal delimitadas, que

pueden ser redondas o dendritas y no tienen

mitosis, un 80 % afecta a caballos mayores de 6

años.

Melanomas malignos: afecta a caballos

mayores de 15 años, los animales afectados

tienen múltiples tumores. Están constituidos por

sábanas de células epitelioides extremadamente

pleomórficos con poca pigmentación y muchas

mitosis. Las metástasis se suelen localizar

inicialmente en ganglios regionales, pero luego

se afecta los pulmones, el bazo y el hígado.

Sintomatología

Debajo del ano y de la base de la cola se presentan

unos abultamientos duros de tamaño pequeño

que durante mucho tiempo causan muy pocas o

ninguna molestia, al menos que se encuentren

ulcerados.

Pueden extenderse hacia la parte interna y

comprometer tejidos de la región pélvica,

causando una presión sobre el nervio obturador y

otros de esta zona, lo que acarreará una

deformidad incurable ante la que solamente cabe

una operación de eutanasia.

Los tumores pueden aparecer como nódulos

solitarios únicos o múltiples.

La presencia de una cojera persistente en la pata

trasera de un caballo blanco o gris

deberá ser considerada como producida por un

melanoma interno maligno.

Diagnóstico

Puede establecerse por localización y el aspecto clínico,

pero la confirmación se realiza mediante citología y

biopsia.

Tratamiento

Estas incluyen la escisión convencional, la crioterapia, la

inmunoterapia y la quimioterapia intralesional. Se

recomienda el tratamiento quirúrgico, la extirpación de la

melanomatosis dérmica de las regiones perianal,

perirrectal o de la cola ventral. Se demostró que la

cimetidina para el tratamiento de los melanomas en dosis

de 1,5 mg/Kg/VO/día; 3-5 mg mg/Kg/2veces al día.

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Recuperado el 06 de 10 de 2014

Definición

Los papilomas o verrugas cutáneas afectan (por orden

decreciente de frecuencia) al ganado vacuno, caballos,

cabras y ovejas. Más frecuentes en vacas lecheras,

afortunadamente casi todos los fibropapilomas son

benignos y autolimitantes. Su tamaño oscila entre 1 y 500

mm y pueden ser aislados o múltiples.

Etiología

Causada por el papilomavirus Bovino (BPV), oncogeno y

se caracteriza por neoplasias fibroepiteliales del curso

benigno en la piel. En el borde cutáneo mucoso de los

orificios naturales del cuerpo, en las mucosas del sistema

digestivo anterior o de la vejiga urinaria. El virus infecta

las células basales del epitelio y cuando estas células

llegan con el tiempo a la superficie con tienen grandes

PAPILOMATOSIS


22

cantidades de virus para contaminar los fómites y el

ambiente.

Distribución y aspecto de las verrugas bovinas en función

del tipo de virus

Cepa

de

virus

Localización

habitual

Aspecto Comentarios

VPB-

1

Nariz, pezón,

glande del

pene.

Filamentosos

y frondosos.

Pueden

impedir el

apareamiento

cuando

afectan al

pene.

VPB-

2

Cabeza,

cuello, falda,

en ocasiones

tubo

digestivo.

Pediculada o

masa de base

amplia.

Verrugas

típicas más

frecuentes.

VPB-

3

Verrugas

atípicas,

cabeza,

cuello,

posibles

interdigitales

Crecimiento

protruyentés

no

pediculados,

frondas

delicadas con

pelo entre

ellas

Persiste

durante años

VPB-

4

Tracto

alimentario,

vejiga

urinaria

Masa

pediculada

Puede

volverse

maligno

alimentados

con helecho.

Parte alta del

aparato

digestivo.

VPB-

5

Pezón Lisas, blandas Persisten

durante años,

otros tipos

pueden

afectar

también a los

pezones

VPB-

6

Pezón Redondas,

planas o a

modo de

frondas

Aspecto

similar al VPB

de tipo 1

cuando tiene

aspecto

frondoso

Otras lesiones de la piel en las que se piensa que los

papilomavirus tienen un papel etiológico son:

Sarcoide Equino

Cáncer de la oreja de la oveja (Radostits O. M.,

Gay, Blood, & Hanchcliff, 2002)

Epidemiologia

Esta enfermedad es de distribución mundial, se observa

preferentemente en bovinos, entre los 6 meses y 2 años

de edad, en forma esporádica o enzootica.

Origen y Transmisión de la Infección

El modo de propagación es el contacto directo con

animales infectados, con penetración de los agentes

etiológicos en la piel a través de abrasiones cutáneas, el

virus también puede mantenerse vivo en objetos

inanimados. Podemos encontrar alrededor de las

etiquetas de las orejas y en marcas de fuego o en

rasguños sufridos con las cercas de alambres como

también en pruebas de tuberculina.

Patogenia

Se conoce 6 tipos de BPV, cuyas diferencias antigénicas

probablemente sean responsables de las distintas

localizaciones y de las 2 variantes histológicas es decir

fibropapilomas con predominio en el tejido conectivo y

papilomas, donde abunda el tejido epitelial.

El virus infecta los queratinocitos basales y replica su

genoma en los estratos granular y diferenciación

espinosa, haciendo que crezca de forma exagerada, lo

que es característico del formación de la verrugas. El

tumor contiene tejido epitelial y conjuntivo, y puede

corresponder a un papiloma o un fibropapiloma según la

proporción relativa de tejido conectivo y epitelial

presente. Los papilomas contienen poco tejido conectivo,

mientras que los fibropapilomas están formados sobre

todo por este con escasa cantidad de tejido epitelial. Los

papilomas son el resultado de una hiperplasia de las

células basales sin producción de antígeno viral. Los

fibropapilomas son infrecuentes en el caballo, pero se

trata de lesiones frecuentes en vacas, ovejas y rumiantes

salvajes. La resistencia a la papilomatosis de los bovinos

adultos se basa en una enzootia pasaba de forma clínica

o subclínica.

Signos Clínicos

En los fibropapilomas de la piel los signos evidentes pero

las verrugas planas de base amplia y de color gris a veces

se diagnostican erróneamente como lesiones costrosas

de la tiña. Las lesiones tienden a ser múltiples y se

encuentran ubicadas principalmente en la cara, cuello,

espalda y en el tronco.


23

En un principio son blandos, carnosos, con una

coloración rosada o gris-rosada; más tarde se induran por

queratinización del epitelio. Ante acciones mecánicas los

papilomas tienden a sangrar, lo que les da una coloración

más oscura; además por necrosis celular despiden un olor

desagradable.

Vacas

En el caso de vacas que tienen verrugas en el extremo de

los pezones, los riesgos son el impedimento del ordeño

eficaz y la mastitis. Las verrugas en los pezones en los

pezones también predisponen a sufrir una mastitis

ambiental. En algunos casos, los individuos con una

posible deficiencia de la inmunidad celular pueden

desarrollar verrugas múltiples y de gran tamaño que

pueden provocar adelgazamiento.

En el ganado vacuno las verrugas localizadas en los

pezones, pene o la piel interdigital o dentro del tracto

alimentario provocan dolor u oclusión. Las

manifestaciones menos frecuentes en bovinos son las

lesiones de la vejiga urinaria que no causan ningún

síntoma clínico pero pueden predisponer a una

hematuria enzootica (intoxicación por helecho).

Cabras

Presenta en la cara y orejas, pero pueden hacerlo en la

piel general. Los papilomas que aparecen en los pezones

son persistentes y pueden propagarse a todo el rebaño.

Caballos

Las verrugas afectan con extrema frecuencia a la cara,

pero no suelen provocar graves problemas. Ahora se

llama a las antiguas verrugas congénitas de los caballos

jóvenes de una forma más correcta lesiones

hamartomatosas. Podemos encontrar en la parte inferior

de la cara, el morro, la nariz y los labios y suelen ser sésiles

y muy pequeñas rara vez más de 1 centímetro de

diámetro.

Ovejas

Poco frecuentes y afectan a la cara o las piernas.

Diagnostico

Los papilomas no pueden cultivarse, y su diferenciación

en tipos se basa en los aspectos histológicos de la lesión

y en la identificación del ADN mediante hibridación o

PCR. Pueden realizarse biopsias de una lesión,

aconsejable hacerlo en caballos cuando las excrecencias

son de gran tamaño para determinar si se trata de la

forma verrugosa de un sarcoide. La comprobación de

BPV puede realizarse partiendo de muestras de tejido

afectando mediante ELISA o microscopia eléctrica.

Diagnóstico Diferencial

El diagnostico normalmente se basa en el examen de la

lesión y la exclusión de otras causas. En ovejas y cabras

incluyen la ectima contagiosa, la dermatosis ulcerativa,

las dermatofilosis y la viruela de la oveja y la cabra. La

papilomatosis avanzada de parpados debería

diferenciarse del cáncer de ojo, la fibropapilomatosis de

la mucosa bucal del épulis; la papilomatosis en la cara

flexora del nudo y en el espacio interdigital de la

dermatitis digital, dermatofilosis.

Tratamiento

Se recomienda la extirpación quirúrgica: se realiza bajo

anestesia local y si hubiera neoplasias extensas, luego de

la sedación (xilacina) en el paciente volteado. Para evitar

la diseminación del BPV durante la intervención, deben

lavarse con cuidado los tumores y sus inmediaciones con

agua jabonosa.

Se puede realizar una autovacuna, extirpar el tejido y

elaborar (2ml intradérmicos tres veces a la semana)

mediante la homogenización, machacado, congelación y

descongelación dos veces, filtrando y destrucción de los

virus con formol al 0.5%. La eficacia de las autovacunas

frente a las verrugas es variable, igual que sucede a las

verrugas comerciales. Puede prevenir la aparición de

lesiones nuevas si se ve implicada la misma cepa de VPB.

No se comercializan en este momento vacunas para las

verrugas de caballos, ovejas o cabras.


24

La vacuna puede administrarse por vía subcutánea, peor

se ha afirmado que los resultados son mejores tras la

inyección intradérmica. Se obtiene la curación en 3 a 6

semanas en el 80 al 85 % de los casos cuando las verrugas

están en la superficie del cuerpo o en el pene de los

animales, pero solo en el 33% cuando están en los

pezones. La respuesta a la vacunación de las verrugas

planas y sésiles es mala.

Prevención

Por lo general no se establecen procedimientos

específicos de lucha contra esta enfermedad y tampoco

están justificados debido a la imprescindible naturaleza

del mismo y a su escasa importancia económica. Debe

recomendarse que se evite el contacto íntimo entre

animales infectados y no infectados, u debe evitarse el

empleo de utensilios comunes en animales afectados y

no afectados.

Bibliografía

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- Smith, B. P. (2010). Medicina Interna de Grandes

Animales (Cuarta ed.). España: Elsevier. Recuperado el 3

de Octubre de 2014

Sentido de la vista

Patologías Oculares Generales

Conjuntivitis leve

Conjuntivitis Purulenta

Ulcero de Córnea

PATOLOGIAS OCULARES

BOVINAS


25

Prolapso del Iris

Queratocono

Cicatriz Corneal

Hifema e Hipopión

Prolapso del Globo Ocular

Vascularización y Opacidad Corneal

Iritis

Cataratas

Patologías Oculares Específicas

Patologías Oculares Congénitas

Anaftalmia

Estrabismo

Cataratas Congénitas

PATOLOGIAS OCULARES CONGÉNITAS


26

Deficiencia de Vitamina A

Patologías Oculares Traumáticas

Laceraciones

Traumatismo Ocular

Laceración palpebral

Hematoma Palpebral

Cuerpos Extraños

Patologías Oculares Neoplásicas

Linfosarcoma Ocular

Papiloma Ocular

Carcinoma de Células Escamosas

Patologías Oculares Infecciosas

Enfermedades Oculares Parasitarias

Thelaziasis

PATOLOGIAS OCULARES CARENCIALES


27

Definición

Enfermedad de los ojos, Queratitis infecciosa bovina, Ojo

rosado, Queratitis epizoótica. Enfermedad infecciosa que

afecta al ganado bovino, principalmente a las razas

europeas que tienen los párpados despigmentados y que

están bajo condiciones de pastoreo.

Se caracteriza por fotofobia, conjuntivitis, epifora y un

grado variable de opacidad y ulceraciones corneales. Si

se descuidan los casos, el animal puede perder el ojo y

hasta la vida.

Factores predisponentes

Temperatura elevada.

Humedad relativa baja.

Radiación solar intensa.

Deficiencia de vitamina A.

Irritantes mecánicos: tallos altos, polvo, polen,

semillas, etcétera.

Vectores: moscas y mosquitos.

Razas

Etiología

Moraxella bovis

Oportunistas:

Escherichia coli, Salmonella sp., Bordetella

pertussis, Proteus sp., Neisseria gonorrhoeae,

Micrococcus pyogenes, Corynebacterium

pyogenes, Streptococcus pyogenes,

Staphylococcus aureus y Pasteurella sp.

La Moraxella bovis produce la enfermedad de

un 80-90%.

Signos clínicos

Epifora, hiperemia de los vasos corneales, edema

de la conjuntiva, opacidad de la córnea, miosis

(espasmo del iris), fotofobia, fiebre ligera en

algunos casos, anorexia y caída de la producción.

En un principio, la epifora es clara y serosa;

después se torna mucopurulenta y abundante.

La queratitis se puede observar 2 a 4 días

después del inicio de los signos anteriores como

una pequeña opacidad, punto blanco o vesícula

en el centro del ojo.

Esta condición puede persistir de 1 a 14 días y

curarse o progresar a una ulceración.

Las úlceras pueden llegar a cubrir toda la córnea.

Una vez que sucede la vascularización puede

darse la curación total.

Sin embargo, dependiendo de la gravedad y

extensión del ataque a la córnea, quedará una

cicatriz densa de color blanco, que reducirá la

visión de ese ojo

Diagnóstico

Historia clínica, considerando época del año, tipo

o raza de los animales, cantidad de radiación

solar, vacunaciones anteriores, etcétera.

Lesiones más indicativas (patognomónica) es la

úlcera en el centro de la córnea.

Muchas veces las lesiones son unilaterales


Conjuntivitis traumática usualmente es fácil

diferenciar por la presencia de material extraño

en el ojo o evidencia de lesión física.

Queratitis (brote) Pasteurella multocida "A", ha

si do aislada de ojos de vaquillas en

confinamiento.

Conjuntivitis, iritis e uveítis Mycoplasma bovis,

virus de I BR, virus de fiebre catarral maligna y

Thelazia spp.

Pronostico

Cicatrización y Opacidad Corneal.

Tratamientos Oculares

Pomadas o Ungüentos

Neomicina, bacitracina, Polimixina B.

Gentamicina.

Tetraciclinas.

Nitrofurazona.

Cloxacilina.

Sulfonamidas.

Corticoesteroides.

Terapia Sistémica

Sulfonamidas (100 mg/Kg P.V.)

Oxitetraciclinas (20 mg/Kg P.V.).

Terapia Subconjuntival

Penicilinas.

Ampicilina.

Kanamicina.

Gentamicina.

QUERATOCONJUNTIVITIS

INFECCIOSA


28

Referencias

Momento del parto

Estado general

Actitud postural y conducta

Fracturas

Antecedentes del hato

Etiología

75% Metabólicas y carenciales

18% Traumáticas

7% Varios

CALCIO

Es el principal mineral del cuerpo, participa en los

procesos de excitación y contracción muscular, además

de la coagulación sanguínea; en una vaca de 600 kg hay

8,5 Km de Ca.

Control endócrino

Está regulada por la hormona calcitonina producida por

la tiroides y es la encargada de la regulación de calcio en

el hueso.

La paratohormona remueve el calcio del hueso y

recupera el calcio a nivel renal

El metabolismo de Ca y P esta mediado por el 1,25

dihidro colecalciferon (vita K)

Homeostasis

Dieta – intestinos – calcio plasmático – calcio óseo

Una vaca de 25 litros de producción libera o pierde 40 gr

de Ca.

Cada vaca libera 1,22 gr de Ca por litro de leche y 2,1

g/litro de calostro, este posee 45mg/ml de IG

acompañado de 10 millones de leucocitos que son los

encargados de preparar el camino para que las

inmunoglobulinas ingresen a la mucosa

Concentración sanguínea 8,5-10 mg/dl

Hipocalcemia aguda posparto

Es un trastorno metabólico que ocurre 24-72 horas pos

parto, caracterizado por el descenso del calcio sérico y

por la posición de decúbito sin posibilidad de recuperar

la estación

Presentación

- Vacas de media y alta producción

- Entre el tercer y sexto parto

- De 24-72 horas posparto

Presentación clínica

- Decúbito esternal

- Decúbito lateral

Diagnóstico

- Antecedentes del hato

- Estado general

- Momento del parto

- Descartar patologías traumáticas (cadera,

acetábulo)

Tratamiento

- Reconstituir calcemia en el menor tiempo

posible

- Lactato de calcio endovenoso

- Borogluconato de calcio 5-9 g/500ml

- 2 g/100 kg a una velocidad de 1 g por minuto

Tetania hipomagnesemica aguda

El magnesio está inmerso en:

- Reacciones enzimáticas intracelulares

- Conducción nerviosa

- Concentración plasmática 1,8-1,2 mg/dl

Cinética

Dieta – intestino – Mg óseo

Una vaca de 15 litros de producción pierde 20 gr de Mg

Clínica

- Antecedentes – muerte súbita

- Estado general

- El momento del parto no es indicativo

- Actitud postural y conducta

o Opistótonos

o Decúbito lateral

o Estrabismo

- Descartar patologías traumáticas

Terapéutica

De choque - gluconato de MG IV

- 1,5-2,25 gr de Mg

- 1,5-4 g de mg /500 ml

ENFERMEDADES

METABÓLICAS

SINDROME DE LA VACA

CAIDA


29

Hipofosfatemia aguda

Concentración plas mática de 4-7 mg/dl

- Provoca infertilidad – el P da la ciclicidad al ovario

o Osteodistrofia

- En vacas adultas esta caracterizada por paresia

posparto, hemoglobinuria y anemia

- ATP

- Función estructural – fosfolípidos

Presentación

- Vacas de más de dos años

- Leche o carne

- Cualquier momento del ciclo reproductivo

Patogenia

- Descenso del P sérico que compromete la

generación de ATP

Clínica

- Flacidez muscular del tren posterior

- Antecedentes del hato

- Estado general

- Momento del parto sin relación

- Decúbito lateral

- Actitud de perro sentado


- Traumatismos

o Fractura columna lumbar

o Luxación sacro iliaca

o Luxación coxofemoral

Terapéutica

- Hidroxibencil fosfato sódico

- Hipofosfito de Mg 1,25-2,25 gr

- Glicerofosfato de NA

- Preñada inducir el parto

Definición

El síndrome de hipopotasemia en ganado vacuno puede

definirse como la presencia de parálisis fláccida,

postración, posición anómala del cuello y

concentraciones de potasio sérico inferiores a 2,5 mol/I.

La hipopotasemia puede producirse por disminución de

la ingesta de alimentos, aumento de la excreción renal,

estasis del abomaso, obstrucción intestinal y enteritis.

Fisiopatología

El potasio es el catión intracelular más importante. El

gradiente entre las concentraciones de potasio de los

compartimentos intracelulares y extracelulares es el

determinante del potencial de reposo de la membrana

celular y juega un papel importante en la formación u la

transmisión de los potenciales de acción.

La fisiopatología de la necrosis cardiaca y muscular

provocada por la depleción de potasio incluyen: 1)

isquemia causada por la falta de vasodilatación durante

la contracción de la célula muscular, debido a la usencia

de liberación de potasio hacia el espacio extracelular, y 2)

deficiencia de glucógeno debida a una alteración en la

síntesis de glucógeno.

Etiología

La hipopotasemia puede producirse debido a una

alteración del equilibrio de potasio interno o externo o

ambos. El equilibrio interno de potasio se determina por

intercambios entre los compartimientos extracelulares e

intracelulares, mientras que el equilibrio externo es el

resultado de las entradas y pérdidas sistémicas. La

concentración de potasio sérico es un mal indicador del

estado del potasio en el organismo, ya que el 90% de

todo el potasio corporal se localiza en el compartimiento

intracelular.

La hipopotasemia con debilidad grave y recostamiento se

ha observado en el ganado vacuno de leche tratado con

isoflupredona acetato debido a la cetosis.

Causas de Hipopotasemia

Causas Frecuentes Causas Infrecuentes

Equilibrio externo

alterado:

Vómitos

Indigestión

vagal con

vómitos internos

Equilibrio externo alterado:

Exceso de

mineralocorticoides

Diuréticos

Acidosis tubular renal

SINDROME DE

HIPOPOTASEMIA


30

Diarrea

Problemas en el

tercer espacio

(torsión o

vólvulo

intestinal o

abomasal;

peritonitis)

Perdida excesiva

de sudor

Carencias en la

dieta

Anorexia

prolongada

Diuresis

postobtructiva

Equilibrio interno

alterado:

Alcalosis

metabólica

Equilibrio interno alterado:

Administración de

bicarbonato

demasiado rápida

Administración de

insulina o glucosa

Administración o

liberación endógena

de catecolaminas

Patogenia

La hipopotasemia y la alcalosis están muy relacionadas

entre sí, debido a la respuesta renal en ambos estados. La

hipopotasemia originada por autentica deficiencia

orgánica de potasio, cursa con descenso de la

concentración intracelular de ese ion. La función de los

riñones consiste en conservar la electroneutralidad del

líquido extracelular al reabsorber cantidades apropiadas

de cationes y aniones.

Síntomas Clínicos

En los estadios iniciales del síndrome se puede observar

ausencia de heces, marcha parética, cifosis, incapacidad

para mantenerse en pie durante mucho tiempo y

taquicardia. Posición anómala del cuello antes de la

postración. No es raro observar que el animal bebe y

come con ganas si se proporcionan comida y agua cerca

de la boca. El apetito alterado debe estar causado

parcialmente por la incapacidad de mover la cabeza para

alcanzar la comida y el agua. Se mantiene un extraño

sentimiento de luxación. Las arritmias cardiacas y pueden

ser de origen ventricular (taquicardia ventricular, ritmo de

escape ventricular acelerado) o supra ventricular

(fibrilación atrial o auricular).

La hipopotasemia en caballos después de una cirugía por

cólico debido a la mayor liberación de

mineralcordticoides y glucocorticoides y la infusión de

mayores cantidades de líquidos que contienen sodio, lo

que eleva el flujo tubular distal y la perdida renal de

potasio. También tiene lugar en caso de colitis y alcalosis

metabólica. El signo clínico más relevante de

hipopotasemia es una reducción de la motilidad

intestinal, debilidad muscular, letargo e incapacidad de

concentrar orina.

También se ha observado hipopotasemia después del

tratamiento de caballos con acidosis metabólica e

hiponatremia. Se piensa que la corrección de la acidosis

provoca un intercambio de hidrogeno intracelular y

potasio extracelular. Caballos de carreras de resistencia

pueden sufrir hipopotasemia, hipocalcemia y alcalosis

por perdida de electrolitos durante la carrera.

Presentación

Caso típico de hipopotasemia incluye decúbito, cuello en

forma de S, el decúbito es el resultado de la parálisis

flácida: la cola no tiene o tiene muy poco tono y se

mantiene en una posición animal. La resistencia a todas

las manipulaciones es débil y la vaca es incapaz de

levantar la cabeza.

Diagnóstico

Análisis bioquímico sérico.

Biopsia de musculo lumbar (entre L2 y L5).

Prueba de la actividad isoenzima sérica

creatinina-quinasa.


La presentación inicial del síndrome de

hipopotasemia (íleo intestinal, marcha

anómala) puede simular un síndrome

intestinal.

Hipocalcemia.

Botulismo.

Parálisis por garrapata.

Mielopatía (traumatismo cervicomedular,

osteomielitis cervical).

Enfermedades como listeriosis,

malformaciones vertebrales, luxaciones,

fracturas y torticolis.

Pronóstico

De acuerdo a las investigaciones que se hicieron el

pronóstico puede verse afectado por la edad,

enfermedades concomitantes, grado inicial de depleción

de potasio y pro la presencia y gravedad de la miopatía

hipopotasemica o por los tratamientos recibidos. Se

recomienda dar un pronóstico reservado.

Tratamiento

Es la suplementación con cloruro potásico por vía oral o

intravenosa de 50gr/100kg de peso corporal de la vaca.

La administración intravenosa debe reservarse para vacas

deshidratadas, ya que la sobre hidratación pueden


31

empeorar la hipopotasemia, incrementando las perdidas

renales de potasio, no debe sobrepasarse los 0,5mEq de

K/kg/h para evitar elevado riesgo de toxicidad cardiaca.

La suplementación de potasio es necesaria durante una

media de 5 días.

Profilaxis

El animal debe mantenerse con un material de cama

limpio y no traumático, como pasto, arena o lecho de

paja. Debe ser periódicamente ordeñada y cambiada de

posición y de lado, al menos cada 8h. Una vez que la

concentración de potasio sérico alcanza valores

normales, el mejor sistema para manejar la postración es

un tanque de flotación de agua.

Fisiología

Se estima que el cuerpo de los animales maduros con

tiene menos del 0,00004% de yodo. En el adulto queda

reducida a menos de 600ug/kg. Aunque está repartido

por todos los tejidos y secreciones. Sin embargo, si esta

mínima cantidad no se mantiene dentro del alimento

puede ser desastroso.

Glándula tiroides:

Esta glándula consta de dos cuerpos colocados a ambos

lados de la parte superior de la tráquea.

Esta glándula produce dos hormonas que son la

triyodotironina y la tetrayodotironina (tiroxina). En la

tiroides existe yodo formando parte también de la

monoyodotirosina y diyodtirosina, que son productos

intermedios de la formación de las hormonas a partir de

la tirosina. Las dos hormonas están en la tiroides

formando parte de una proteína, la tiroglobulina que va

liberando las hormonas en los capilares sanguíneos a

medida que se van necesitando. Las hormonas de la

tiroides aceleran las reacciones en la mayor parte delos

órganos y tejidos, aumentando así el metabolismo basal,

acelerando el crecimiento y aumentando el consumo de

oxígeno del organismo.

La hormonas de la tiroides son activadas por tres

deiodinasas, que son enzimas que contienen Selenio, lo

que explicaría el mal funcionamiento de la glándula en

los animales con deficiencia de Se y podrían afectar la

respuesta termogenética sobrevivencia de los terneros y

corderos recién nacidos, en los días fríos y lluviosos. Con

respecto a la deficiencia de Zinc puede decirse que

exacerba el efecto de la ingestión baja de Yodo.

Fuentes

La mayoría de los alimentos poseen trazas de yodo en

forma inorgánica que es como se absorbe en el tracto

digestivo. Los que contienen más cantidad son de origen

marino, algunas algas y harinas de pescado. El contenido

de yodo de las plantas terrestres depende de la riqueza

del suelo, por lo que las mismas plantas cultivadas en

áreas distintas contienen cantidades muy variables. Se

encuentra también en forma de sal común yodada, que

contiene yodo en forma de Yoduro sódico o potásico o

de yodato sódico.

Fisiopatología

La deficiencia de yodo disminuye la producción de

tiroxina y estimula la secreción de tirotropina por la

hipófisis, lo que generalmente da lugar a la hiperplasia

del tejido tiroideo y un aumento considerable del tamaño

de la glándula. La deficiencia primaria de tiroxina es la

causante de la debilidad intensa y de alteraciones de pelo

en animales afectados. Una elevada cantidad de pelos

débiles y quebradizos y ausencia concomitante y

disminución del tamaño delos folículos pilosos. Otros

factores como la ingesta de pequeñas cantidades de

cianuro, probablemente actúan por inhibición de la

actividad metabólica del epitelio tiroideo, además

restringen la captación de yodo.

Se sabe que algunos pastos y plantas forrajeras, como el

trébol blanco, el nabo y la col Brassica olerancea, poseen

cantidades pequeñas de glucósidos cianógenos, que son

sustancias bociógenas que pueden aparecer en la leche

e intoxicar al hombre y los animales. Estas sustancias

disminuyen la actividad glandular secretora de tiroxina.

Etiología

La deficiencia de yodo puede ser por consumo

insuficiente del elemento. También secundarias por

dietas ricas en calcio o a base de especies de plantas del

genero Brassica. La ingestión ininterrumpida de

pequeñas cantidades de glucósidos cianógenos guarda

una relación estrecha con el aumento de incidencia de

bocio.

Síntomas

Adultos

Aumento de tamaño de la tiroides.

Perdida de libido en el toro.

Anestro.

Alto índice de abortos y de terneros muertos al

nacer.

En yeguas, ovejas y cerdas gestación prolongada.

Neonatos

Elevado índice de neonatos muertos o débiles.

Alopecia parcial o completa en cabritos.

Bocio palpable y visible en algunos casos.

Animales demasiado débiles para permanecer de

pie o mamar.

DEFICIENCIA DE YODO


32

Elevada mortalidad.

Vibración de la tiroides a la palpación.

En lechones alopecia en las extremidades, y no

existe aumento visible del tamaño de la tiroides,

también ligamentos y articulaciones frágiles que

causan debilidad en las extremidades y

mixedema de la piel y el cuello.

En los potros el pelo es normal, y hay un leve

aumento de la tiroides, hay debilidad al nacer,

flexión de parte inferior de las extremidades

anteriores y extensión de las posteriores. Cojeras,

malformaciones del corvejón, colapso de los

huesos tarsianos centrales.

Pronóstico

Adultos: Leve

Neonatos: grave

Tratamiento

A los recién nacidos con evidencia clínica obvio de

deficiencia de yodo no se les suele tratar debido a su

elevada tasa de mortalidad. Cuando se presenta un brote

lo más importante suele ser la administración de yodo

suplementario en las madres gestantes. En los animales

levemente afectados, el tratamiento con sal yodada (que

contiene >0,007% de yodo) puede resolver el bocio y los

síntomas clínicos asociados.

Control

El consumo dietético del yodo recomendado en

bóvidos es de 0,8 a 1mg/kg MS de alimento para

vacas gestantes y en periodo de lactancia.

En vacas no gestantes y terneros es de 0,1 a 0,3

mg/kg de Materia seca en los alimentos.

El yodo se puede administrar en forma de sal o

mezcla mineral. la perdida de yodo en los bloques

de sal puede ser apreciable, por lo que es preciso

administrar un preparado del metaloide que sea

estable y que contenga una cantidad suficiente de

yodo disponible.

BIBLIOGRAFÍA

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España: Mc Graw Hill -Interamericana.

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http://sites.securemgr.com/folder14508/listing/Yodo.pdf

Fisiología de la Hormona del Crecimiento

La GH es secretada de forma pulsátil y varia su

concentración durante el día, siendo más baja luego de

la medianoche y más alta durante en día, este fenómeno

es comprobado en el hombre y en bovinos. El nivel basal,

la frecuencia de las pulsaciones es mayor durante la

primera semana de edad que luego disminuye según el

animal crece. Los niveles de GH fisiológicos están

fuertemente influenciados por las hormonas

gonadotropinas. En vacas en lactación los niveles de GH

son mayores en el periodo de posparto y va

disminuyendo a medida que la lactación avanza y la

producción de leche disminuye, sin importar si la vaca

esta en producción o en periodo seco los niveles de GH

son mayores en vacas de alta producción, en el

organismo la GH se une a receptores específicos para

cumplir su función, uno de ellos es la secreción de

somatomedinas, la somatomedina más importante es el

factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), se

encuentra en el suero, su acción la ejerce al unirse a

factores de IGF en tejido diana.

La GH estimula el aumento de tamaño celular y mitosis

de casi todos los tejidos del organismo que son capaces

de crecer y un cambio en el uso de grasa para la

producción de energía en lugar de los HC y las proteínas

almacenadas, en el hígado incrementa la síntesis de

glucosa, en el páncreas estimula la secreción de elevadas

cantidades de insulina. Los efectos directos sobre el

hígado, páncreas y tejido graso se deben a que estos

presentan numerosos receptores de GH. El musculo es

SOMATOTROPINA BOVINA


33

afectado de forma directo por la GH e indirectamente por

la IGF-I, ambas actúan sobre células musculares para

aumentar la síntesis de proteínas y disminuir el

catabolismo de estas, los cambios en el metabolismo del

musculo y la grasa incrementan la masa corporal magra.

Al administrar rBST al ganado se produce un efecto

anabólico similar al de las hormonas esteroideas que

parece ser el resultado de un incremento de la ingesta de

alimento antes que un incremento en la conversión

alimenticia, actúa sobre los huesos a través del IGF-I

incrementa la proliferación y función osteoblástica.

El uso de rBST en vacas de lactación incrementa la

producción por la división de nutrientes, mayor tasa de

renovación celular en la glándula mamaria y apoyo a la

función de células mamarias, la GH bovina no parece

tener efecto directo sobre el tejido mamario, el efecto

fina es el incremento de grasa como fuente energética

para reducir el uso de glucosa y acetato la lactogenia de

la glándula mamaria, evitando así una ganancia excesiva

de peso durante la lactancia tardía, también puede

provocar pérdida de peso cuando se restringe la energía

de la dieta.

Los receptores de GH se encuentran la mayoría en el

ovario principalmente en el CL, las vacas tratadas con

rBST tuvieron CL más pesados pero sin diferencia en los

niveles de progesterona sanguínea, otros tejidos con

receptores para iSBT son el miometrio, y en menor

medida en endometrio y oviducto, los folículos

dominantes fueron grandes pero con menor cantidad de

estrógenos, el embrión tiene receptores para GH como

para IGH-I ambos péptidos incrementa la maduración del

feto. La somatotropina puede ser un factor importante en

el reconocimiento maternal de la gestación. La vida

media de las principales hormonas lactopoyeticas es la

siguiente; somatostatina 3 minutos, insulina, 6 minutos,

GH 20 minutos e IGF-I 20 horas.

Impacto de la Somatotropina en la Producción de

Leche

Muchos artículos y ensayos describen un aumento

sistemático en la producción de leche luego de

administrar rBST a corto o largo plazo. Estos ensayos han

sido llevados a cabo en diferentes condiciones con vacas

alimentadas al pastoreo, estabuladas y con una

alimentación mixta, los estudios indican un incremento

de 8 a 61% por encima de la producción basal.

A inicios de los años treinta del siglo XX investigadores

rusos indicaron que tras inyectar extractos de glándula

pituitaria incrementaron tasas de crecimiento y

producción de leche, la administración de STb a vacas

lecheras lactantes aumenta la producción y la eficiencia

en la producción de leche. Después de la inyección de

STb, la secreción aumente en el primer día y alcanza su

máximo en una semana, la producción de leche se

mantiene mientras el tratamiento continúe pero

rápidamente regresa al nivel del control cuando se retira

el tratamiento, el mecanismo de acción de la STb

envuelve una serio de cambios orquestados en el

metabolismo de la de los tejidos del cuerpo de la vaca,

de tal manera que los nutrientes pueden ser usados en la

síntesis de leche, dos tipos de células son el principal

blanco los adipocitos y los hepatocitos cuyos efectos en

glándula mamaria son indirectos, en el hígado de las

vacas tratadas con STb la conversión del propionato a

glucosas es del 90%, el tratamiento con STb aumente los

niveles en sangre de esta hormona y la insulina. Al

administrar STb se incremente la producción láctea y sus

componentes, producciones de lactosa proteína y grasa

son aumentados con el tratamiento de STb, mientras que

los porcentajes de estos no son alterados lo que significa

que no modifica la composición de la leche, el primer

tercio de lactación la respuesta es mínima, si la vaca se

encuentra en balance de nitrógeno negativo los

porcentajes de proteína en leche declinan un poco y

mientras que este en un balance energético negativo los

porcentajes de grasa aumentan en la leche. Los factores

que principalmente controlan la producción de leche de

la glándula mamaria son la concentración de nutrientes

de la sangre, el flujo de la sangre a la ubre y la capacidad

de síntesis de leche de la ubre.

Impacto de la Somatotropina sobre la Reproducción

En la vaca lechera se fertilizan entre 80 y 90 % de los

ovocitos, pero 45 d después de la inseminación hay

alrededor de 30 % de vacas gestantes. La etiología de la

muerte embrionaria es de naturaleza diversa, pero puede

resumirse en factores genéticos y ambientales. La rBST

puede afectar la eficiencia reproductiva porque

disminuye la expresión del estro. Pero la fertilidad de

vacas subfértiles podría aumentar con un tratamiento de

corta duración para mantener niveles altos de rBST e IGF-

I desde el día del estro y durante los primeros 16 d del

desarrollo embrionario. Después de la aplicación, los

niveles de IGF-I aumentan y se mantienen elevados

durante 14 días; la repetición de la inyección cada 14 d

mantiene niveles de IGF-I altos y constantes. Habría dos


34

periodos o ventanas fisiológicas en las cuales la rBST y el

IGF-I ejercen su efecto y corresponden a las etapas

cuando ocurre la mayoría de las pérdidas embrionarias.

La primera ventana está relacionada con la fertilización y

el desarrollo del embrión durante los primeros 7 días.

La segunda ventana corresponde a los días cuando

ocurre el reconocimiento materno de la gestación (16 a

19 d después de la inseminación). Hay receptores para

rBST e IGF-I en las glándulas endometriales; así, la

administración de rBST puede modificar el ambiente

uterino, lo cual favorecería las condiciones del desarrollo

embrionario y con ello su capacidad para producir

Interferón T. Además, la rBST disminuye la sensibilidad

del mecanismo que desencadena la secreción de la

PGF2a, mediante la disminución de la actividad de la

enzima ciclooxigenasa en las células del endometrio. Una

de las causas de la muerte embrionaria se relaciona con

el retraso del desarrollo embrionario, lo que reduce la

capacidad del embrión para producir Interferón, por lo

cual el embrión no puede suprimir la síntesis de la PGF2α.

El retraso del desarrollo embrionario se puede deber a las

concentraciones séricas bajas de progesterona que

padecen las vacas lecheras, porque el cuerpo lúteo

produce menos progesterona y las hormonas esteroides

se catabolizan más rápido.

Seguridad Humana y Alimentaria

La seguridad de la leche y los productos cárnicos que

proceden de vacas tratadas con rbst se basa en tres

niveles de protección:

1. La GH bovina no tiene actividad en humanos

incluso si es inyectable.

2. La GH y la IGH-I no tiene ninguna actividad oral

y se inactiva en el tracto digestivo

3. La concentración de GH y de IGH-I en leche y

carne no cambia con el uso de rBST.

La diferencia en su estructura y la menor afinidad de

unión a los receptores provoca que la GH bovina sea

inactiva en humanos, por lo tanto el contacto con

rBST bovina no debería tener ningún efecto aunque

esta fuere inyectada

BIBLIOGRAFÍA

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GRANDES ANIMALES. Madrid: ELSEVIER.

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recombinante (STbr) en vacas lecheras a pastoreo bajo

condiciones tropicales. Scielo, 33-38.

El manganeso corporal participa en la estructura normal

de los huesos, la reproducción, función normal del

sistema nervioso, como factor de muchas enzimas

asociadas con el metabolismo de los carbohidratos y la

síntesis de mucopolisacáridos.

Absorción

El manganeso es absorbido principalmente en el

intestino delgado. Su absorción disminuye cuando

existen cantidades excesivas de calcio, fosforo o hierro.

Pero la homeostasis del Mn está controlada,

principalmente por la excreción biliar y no por la

absorción intestinal como ocurre con la mayoría de

minerales Aparentemente, el hierro y el Mn comparten

un mecanismo de transporte común en el intestino, de

tal forma que cada uno puede afectar el ritmo de

absorción del otro. Además, el manganeso se une

fácilmente a la transferrina, por lo que el estatus del

hierro de un individuo puede influir sobre la cantidad de

MN absorbida.

Entre los tejidos que presentan concentraciones más

altas de Mn se incluyen el hueso, hígado, páncreas,

glándula pituitaria, riñón cerebro y corazón en cantidad

va disminuyendo según el orden indicado. La

concentración de Mn en el plasma sanguíneo es de,

aproximadamente 5 ug en tanto que en el hígado, donde

la mayor parte de Mn se encuentra en la mitocondria, la

cantidad es aproximadamente 3 mg kg.

Funciones

El Mn es un elemento mineral esencial para todos los

animales productivos. Se sabe que forma parte

fundamental de la superóxido dismutasa mitocondrial

que interviene como factor antioxidante en las células. La

actividad de esta enzima disminuye en los alimentos con

raciones deficientes de MN.

El Mn interviene en el metabolismo del hueso, donde

actúa en la síntesis de mucopolisacáridos a través de

glucosiltransferasa dependiente del Mn.

MANGANESO


35

Aporte de los forrajes

Los forrajes varían mucho en su contenido de Mn, pero

las concentraciones casi siempre son mayores a 20 ppm.

Requerimientos de Mn

Aunque los requerimientos de este elemento se

incrementan cuando el animal consume mucho Ca y P en

la dieta. Los requerimientos (ppm) para el ganado de

carne son de 20- 50 (NRC, 1984) para el ganado lechero

(40 (NRC, 1989).

Deficiencia

Un consumo inadecuado de Mn en rumiantes puede

resultar en un sub óptimo tejido blando y anormalidades

del esqueleto como deformación ósea. En las deficiencias

de Mn se ha observado una disminución en el contenido

de mucopolisacáridos del tejido preóseo que determina

un retraso de la osteogénesis (fragilidad, encorvamiento,

engrosamiento de articulaciones), ataxia, estro irregular,

tasa de concepción baja, abortos, resorción fetal,

deformaciones fetales y bajo peso al nacimiento.

Toxicidad

El Mn al igual que el Fe, es considerado como uno de los

elementos menos tóxicos, del que se sugiere un nivel

máximo tolerable de 1000 ppm para bovinos. En algunas

partes del mundo donde las concentraciones de Mn en

los forrajes son elevadas el ganado de carne y ganado

lechero han resultado con tasas de reproducción bajas.

BIBLIOGRAFÍA

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Zaragoza, España: Acribia.

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Funciones Específicas Del Cobre

Metabolismo del hierro. Cuando hay

deficiencias de cobre en la ración disminuye

la absorción del hierro, desarrollándose una

anemia microcítica hipocrómica.

Síntesis de la hemoglobina.

Maduración de los glóbulos rojos.

Parte integral de métalo enzimas como la

citocromo oxidasa.

Formación normal de los huesos.

Formación de colágeno y elastina.

Necesario para la pigmentación del pelo,

piel y lana mediante la síntesis de queratina.

Requerimientos De Cobre

Los siguientes niveles de Cu por Kg de ración han sido

considerados como los más adecuados para: Ganado

vacuno y borregos 4,5 mg/kg, Cerdos 6 mg/kg, Caballos

5,8 mg/kg. Los niveles altos de molibdeno y sulfato

pueden provocar que el requerimiento de cobre se eleve

dos o tres veces. En estos casos mantener una relación

Cu/Mo de 6: 1 asegurará una absorción adecuada de Cu

Altos niveles de azufre (S) , ya sea a partir del agua de

bebida o de un exceso de proteína degradable también

puede disminuir la absorción del Cu. NRC de 1989 se

refiere a los requerimientos del Cu como 10 ppm en la

dieta.

Deficiencia De Cu

Como otras deficiencias minerales, la hipocuprosis puede

ser causada por un bajo aporte del elemento en la dieta,

denominándose en este caso deficiencia simple o

primaria, o bien puede ocurrir que el aporte de Cu sea

adecuado pero otros factores de la dieta interfieran con

el aprovechamiento del Cu ingerido, en cuyo caso se

habla de deficiencia condicionada o secundaria. (Rosa &

Mattioli, 2002). En este caso el mayor antagonista es el

Molibdeno que también se obtienen por ingestión de

estos minerales.

DEFICIENCIA DE COBRE


36

Patogenia

El animal expuesto a un balance negativo de Cu pasa por

una serie fases que terminan en el cuadro clínico de

hipocuprosis. La primera etapa (depleción), comienza

cuando la dieta no cubre los requerimientos del

organismo, el cual comienza a mantener el aporte de Cu

a los tejidos gastando su depósito hepático. Cursa sin

signos clínicos y solo es evidente la disminución de Cu

hepático.

La etapa de deficiencia comienza cuando se agotan los

niveles de Cu en sangre por lo cual esta etapa se

caracteriza por la aparición de la hipocupremia.

Finalmente el aporte sanguíneo de Cu a los tejidos sigue

disminuyendo y se produce la etapa de disfunción, en la

cual las enzimas tisulares Cu dependientes se ven

afectadas en sus funciones causando daños bioquímicos

que dan la aparición de los signos de hipocuprosis.

Signos Clínicos

Anemia.

Retraso del crecimiento.

Alteraciones en los huesos.

Decoloración del pelo y de la lana. Es común

que el pelo negro periorbital y del borde de

las orejas se vuelva café rojizo o gris.

Trastornos gastrointestinales, diarreas.

Lesiones de médula espinal.

Lesiones nerviosas como incoordinación,

ataxia.

Degeneración progresiva del miocardio –

fibrosis – muerte súbita.

Trastornos óseos que incluyen cojeras e

inflamación de las articulaciones.

Alteraciones reproductivas: infertilidad,

alteración de la duración del ciclo estral,

ovarios quísticos, ovulación alterada,

reducción de los índices de concepción.

Diagnóstico

Anamnesis.

Examen Físico.

Complementarias: Determinación de Cu en

plasma-suero (70-180 ug/dL) y tejido

hepático.

Terapéutica.

Manejo Suelo y forraje.

Suplementación de Cu (sulfato de Cu más

disponible que el óxido de Cu).

Analizar la dieta para Cu, S y Mo.

Toxicosis

La toxicosis por obre puede ser aguda o crónica. La

toxicosis aguda se debe a las sales solubles de cobre. La

toxicosis aguda de cobre ha sido publicado en ganado

bovino adulto y terneros que estaban recibiendo

inyecciones de edetato de cobre disódico como

tratamiento por déficit de cobre.

La toxicosis crónica por cobre puede clasificarse como

simple hepatógena y fitógena. La toxicosis hepatógena

se produce por la ingestión excesiva de cobre en relación

con las concentraciones de molibdeno o sulfato en la

dieta. El cobre se acumula en el hígado cuando las

concentraciones Cu/Mo es superior 10:1. La toxicosis se

produce cuando las toxinas de las plantas dañan el

parénquima hepático.

La toxicosis fitógena se produce cuando los animales

pastan plantas con un cociente elevado Cu/Mo durante

períodos prolongados. En general los pastos maduros

tienen mayores concentraciones de molibdeno.

Los primeros signos detectables de la toxicosis crónica

por cobre son generalmente depresión, anorexia y

debilidad que con frecuencia tienen un comienzo brusco,

heces acuosas, oscuras o teñidas de sangre, anemia,

metahemoglobinemia, mucosas ictéricas de color marrón

parduzco, ataxia, incoordinación.

BIBLIOGRAFÍA

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37

Adquisición distribución y metabolismo

Pequeñas partículas de cobalto se encuentran dispersas

por toda la naturaleza, esto varia de factores naturales y

otros causados por el hombre, dentro de los factores

ambientales encontramos los causados por erupciones

volcánicas, incendios naturales y causados por el hombre

tenemos plantas e incineradores que utilizan carbón

como combustible, fertilización del suelo o suplementos

administrados de forma indirecta a los animales.

El cobalto puede ir unido a otros compuestos tales como

oxígeno, azufre y arsénico, que según su interacción con

estos puede variar su respuesta en el metabolismo y

absorción.

El cobalto como todos los minerales tienen diferentes

formas de fijarse al suelo y plantas, esto va a depender

del transporte de Co, que lo hará llegar hasta los

alimentos que van a ser consumidos por el animal. El

cobalto en la sangre se encuentra a concentraciones de

1 microgramo por 100 ml, aproximadamente.

Se encuentra fundamentalmente almacenado en el

hígado, pero también el páncreas es rico en cobalto. El

principal aporte de cobalto es absorbido como

constituyente de la vitamina B12. El cobalto no absorbido

se excreta en las heces. Hay probablemente una

excreción de cobalto urinario.

Funciones

El cobalto forma parte de la vitamina B12, la

cianocobalamina, que deriva de la porfirina.

La vitamina B12 interviene en la formación de

eritrocitos. Esta vitamina no se encuentra en los

forrajes pero es sintetizada en el rumen.

Es un factor antianémico junto con el hierro y la

vitamina B12.

Desempeña un papel en la formación de la

hemoglobina, junto con el cobre y el hierro. Su

presencia es necesaria para la formación del

hierro.

Interviene en el metabolismo de los glúcidos,

siendo hipoglucemiante al aumentar la fijación

tisular de glucosa.

En dosis débiles acelera la fermentación láctica y

en dosis elevadas la inhibe.

Posee relaciones con la insulina y con el zinc.

Es un antagonista de la adrenalina a nivel de las

terminaciones simpáticas.

Tiene acción hipotensora y vasodilatadora.

El cobalto interviene en la acción de algunas

enzimas como activador o como inhibidor.

Interviene en la fecundidad.

Absorción

En los rumiantes la síntesis se realiza en el rumen y la

absorción en el intestino delgado. En los monogastricos

la síntesis se hace en el intestino grueso y la absorción en

el ciego inmediatamente sale del organismo

disminuyendo la utilidad a excepción de animales

coprófagos como los cerdos y el conejo.

Requerimientos de cobalto

Se debe adicionar Cobalto a la ración o a la mezcla

mineral: 150 gm de sulfato de cobalto/1 00 K de sal para

ovejas, para Bovinos 2 g/ tonelada de alimento. También

se acostumbra dar a ingerir balas de cobalto que se

depositan en el rumen.

Los rumiantes tienen mayores requerimientos que los

monogástricos debido a que parte del cobalto se

desperdicia en la síntesis microbiana de compuestos

orgánicos. Los rumiantes requieren además más vitamina

que interviene en el metabolismo de ácido propiónico.

Deficiencia de cobalto

La deficiencia de cobalto produce escorbuto

(deficiencia de vitamina C)

Pérdida de apetito.

Anemia severa (monocronica o monocitica).

Eventualmente puede ocasionar la muerte.

Produce languidez como consecuencia de

los descensos de vitamina B12.

Exceso

El aumento de cobalto ocasiona un

aumento de glóbulos rojos con mucha

hemoglobina, policitemia.

En animales, además de la policitemia, hay

anorexia y adelgazamiento.

En el tratamiento de las anemias de origen

nefrítico o infeccioso, en las anemias

gravídicas, se han utilizado sales de cobalto

a dosis altas (25 30 mg de Co/día),

produciéndose alteraciones yatrógenas

DEFICIENCIA DE COBALTO


38

como: hiperplasia tiroidea, mixedema,

insuficiencia cardiaca congestiva en el

lactante.

Toxicidad por cobalto

Se presenta en el ganado bovino cuando se presenta a

razón de 1 mg / kg de peso vivo. En condiciones normales

es muy difícil la toxicidad de este micro mineral.

Fuentes de cobalto

Las gramíneas contienen entre 0.1 y 0.25 mg

/ k

Las leguminosas.

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- Roque, R. (2003). Nutricion de rumiantes. Sistemas

extensivos. México: Trilla.

Como experimentación con ciertas dietas, las ratas

dejaban de reproducirse, en la década de los veinte

Evans y Sure con sus coladores habían descubierto un

factor nutricional para la reproducción de la rata. Sure lo

llamo vitamina E, hoy identificada químicamente con los

tocoferoles.

Naturaleza Química

Bajo el nombre de Vitamina E se designa una serie de

compuestos activos íntimamente relacionados. Existen

ocho formas naturales de Vitamina E que pueden

dividirse de acuerdo a la cadena lateral sea saturada e

insaturada. En el grupo de la saturadas esta la alfa

tocoferol, que es la de mayor actividad biológica y más

amplia distribución.

Fuentes

Varía mucho en la clase de alimento. Los niveles más

elevados de α – tocoferol se encuentra en los forrajes

verdes, en los salvados y sobre todo en los gérmenes de

los cereales. El contenido de α – tocoferol en la leche varia

de 0,6 a 1 mg/L y en le calostro de más o menos 5,6 mg/l.

Son buena fuente de α – tocoferol la hierba joven en

comparación con la madura. El contenido de las hojas es

de 20 a 30 veces superior al a del tallo. Durante el

henificado puede perderse más del 90%, pero durante el

ensilado o deshidratado artificial son pequeñas. Los

granos de cereal son también buena fuente de α –

tocoferol, como el trigo, cebada y maíz. Durante el

almacenamiento en silos de los granos con alta

humedad, la Vitamina E puede disminuir.

Metabolismo

La Vitamina E parece tener al menos dos funciones

metabólicas estrechamente asociadas, en primer lugar

actúa como antioxidante biológico no es específico y en

segundo lugar tiene acción más específica, asociada con

el selenio, protegiendo a los fosfolípidos de su

descomposición en peróxidos. La función antioxidante de

la Vitamina E se ha podido demostrar experimentalmente

al comprobar que ciertos antioxidantes de síntesis, como

el azul de metileno pueden sustituir a la vitamina, para

prevenir algunos síntomas carenciales.

La Vitamina E realiza su segunda función, actuando sobre

los fosfolípidos de las membranas celulares para evitar la

formación de peróxidos. Aquellos peróxidos que se

forman en presencia o ausencia de la Vitamina E, son

destruidos por la enzima glutatión peroxidasa que

contiene el selenio. Entonces la Vitamina E puede

considerarse como la primera línea de defensiva en la

formación de peróxidos.

Necesidades de los Animales

No existen datos precisos sobre las necesidades de los

rumiantes en Vitamina E. Estas son más importantes en

cuanto más rica sea la ración en ácidos grasos

insaturados. En terneros y corderos preruminales que

reciben cantidades adecuadas de selenio, las necesidades

se sitúan, según el ARC, alrededor de 0,1 – 0,3 UI/Kg de

peso vivo. Quet (1975), recomienda una suplementación

de 10 a 15mg de Vitamina E por Kg de alimento

concentrado.

Síntomas la Deficiencia

Mediante experimentación se puso de manifiesto que en

dietas pobres en esta Vitamina las ratas no se

reproducción, por lo cual en un principio a esta Vitamina

se la comenzó a llamar Vitamina de la anti esterilidad. La

manifestación la frecuente de la deficiencia de esta

Vitamina es la degeneración muscular (Miopatías).

La distrofia muscular es frecuente en terneros y corderos

alimentados en invierno con nabos y paja. Cuando se

encuentra afectado el musculo cardiaco se puede

producir la muerte sin signos aparentes.

En casa menos graves de observa anormalidades

cardiacas y respiratorias ante el más ligero ejercicio.

Cuando es afectado el musculo esquelético, se observa

DEFICIENCIA DE VITAMINA

E


39

rigidez, posturas anormales esta enfermedad es conocida

como enfermedad del musculo blanco o rigidez del

cordero.

Puesto que la Vitamina E que existe en los tejidos del

recién nacido depende de la dieta de la madre, es

evidente que esta deba consumir alimentos ricos en esta

Vitamina E.

Tratamiento

Manejo, a los animales se le debe suministrar los

requerimientos necesarios de esta vitamina en el

balanceado, (animales de producción).

A los animales de pastoreo, brindarles un buen pasto de

calidad y una cantidad suficiente.

Si se da ensilaje como única fuente de alimento

suministrar cantidad de Vitamina E en la dieta.

BIBLIOGRAFÍA

- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los

rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.

- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.

Mexico: McGraw-Hill.

- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).

Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.

Metabolismo

La carencia de selenio, con lleva a una elevación

plasmática de los ácidos pirúvico y láctico. Esta lesión

bioquímica proviene sin duda del bloqueo del

metabolismo de los ácidos α-ceto en el ciclo de Krebs.

Estas lesiones sugieren en particular un papel específico

del selenio es la descarboxilación oxidativa de estos

metabólicos intermediarios y así en el metabolismo

energético de la célula muscular. En el selenio hace parte

integrante un una enzima glutatión- peroxidasa, esta se

halla presente en los hematíes y cataliza la destrucción de

los peróxidos. Su papel es múltiple, protege a la

membrana de los hematíes contra la hemolisis y

descompone los peróxidos de los ácidos grasos

protegiendo así las membranas. Mantiene la integridad

de la hemoglobina impidiendo su descomposición.

Necesidades de los animales

Varía mucho pero se toma en cuenta la repuesta

fisiológica que tenga el animales hacia una dosis, como

por ejemplo crecimiento adecuado, la ausencia de

anemia, calidad de lana, etc., pero se estima la demanda

para el ganado vacuno y ovino 0,1mg/Kg de ración.

Síntomas la deficiencia

Existe un trastorno llamado el desmedro que se

caracteriza por la pérdida de peso y a veces la muerte. El

tratamiento con selenio es efectivo aumentando el

crecimiento y la producción de lana. La deficiencia de

selenio produce la disminución de la incubabilidad y

producción de huevos. La diátesis exudativa, enfermedad

hemorrágica de los pollos y la necrosis hepática de los

cerdos puede prevenirse bien mediante el selenio o

Vitamina E.

Toxicidad por Selenio

Se produce en principalmente en ganado bovino, ovino

y equino. Sus síntomas son agotamiento, rigidez de las

articulaciones, perdida de pelo en la crin y en la cola y

deformación de pezuñas. El efecto toxico del selenio

disminuye cuando se suministra alimentos ricos en

proteína.

Tratamiento

Manejo para prevenir estos problemas.

BIBLIOGRAFÍA

- Blass, J. C., & Fraga, M. (1981). Alimentacion de los

rumiantes. Madrid: Mundi-prensa.

- Maynard, L., & Loosli, J. (1975). Nutricion Animal.

Mexico: McGraw-Hill.

- Mcdonald, P., Edwards, R., & Greenhalgh, J. (1981).

Nutrición Animal (3 ed.). Zaragoza: Acriba.

Fisiología

La vitamina A es componente de los pigmentos visuales

activado por la luz. También es necesaria para el

desarrollo normal del hueso, la función reproductora (ej.

La producción de espermatozoides), la integridad de las

membranas celulares y otras funciones, aunque no

siempre se conocen los mecanismos bioquímicos

precisos subyacentes. La vitamina A regula también la

transcripción genética.

Fisiopatología

La vitamina A es responsable de la regeneración de la

rodopsina en la retina y del mantenimiento de la

integridad tisular. La vitamina ejerce sus efectos sobre los

osteoblastos y los osteoclastos, los tejidos epiteliales, el

plexo coroideo y los tejidos reproductivos. Las

DEFICIENCIA DE SELENIO

DEFICIENCIA DE VITAMINA

A


40

vellosidades aracnoideas y la vitamina A provocan

engrosamiento de la duramadre, lo que disminuye la

absorción de LCR en las granulaciones aracnoideas y las

raíces nerviosas. El estrechamiento de los agujeros óseos

del cráneo tiene lugar en los animales jóvenes, aunque se

produce una reestructuración ósea en los adultos. Los

efectos combinados causan un aumento de la presión

del LCR.

En los casos graves el encéfalo puede herniarse a través

del agujero magno. El cierre del agujero óptico puede

seccionar el nervio óptico. La elevada presión del LCR se

transmite a los nervios ópticos y da lugar a un edema de

la pupila.

Tres causas de ceguera pueden asociarse al déficit de

vitamina A. La nictalopía se debe probablemente a la

menor formación de aldehído vitamina A en la

regeneración de la rodopsina del pigmento visual; este

tipo de ceguera suele ser reversible. Los cambios

degenerativos en las capas externas de la retina también

producen ceguera; es reversible si se trata en las primeras

fases. La tercera causa se asocia a la estenosis del agujero

óptico y la compresión del nervio óptico; este trastorno

es irreversible.

Etiología

Ocurre carencia primaria de vitamina A cuando los

animales no ingieren alimentos verdes o cuando no

agregan suplementos de vitamina A, las dietas

deficientes.

Signos Y Síntomas

En términos generales ocurren síndromes similares en

todos los animales, pero se observan variaciones ya que

se registran diferencias en la respuesta de tejidos y

órganos según las especies. A continuación se describen

los signos clínicos más importantes:

Ceguera nocturna: La dificultad para ver en la oscuridad

en un signo temprano en todas las especies, salvo en

porcinos, animales en los que solo se manifiesta este

signo cuando son muy bajos los valores de vitamina A en

el plasma. La incapacidad de los animales afectados para

percibir obstáculos a media luz, constituye signo

diagnóstico importante.

Xeroftalmia: La xeroftalmia verdadera con engrosamiento

y turbiedad de la córnea, ocurre solamente en el perro y

becerros. En otras especies se comprueba secreción

ocular clara, mucoserosa, seguida de queratinización de

la córnea, enturbiamiento y a veces ulceración y

fotofobia.

Cambios en la piel: Es característica en cerdos la piel

áspera de aspecto velloso con pelos quebradizos en sus

puntas, si bien no se observa en casos de carencia natural

de vitamina A la queratinización excesiva, fácil de apreciar

en bovinos, intoxicados por naftalenos clorados. No es

raro observar en bovinos grandes depósitos de escamas

cutáneas parecidas a salvado. Entre otras

manifestaciones, cutáneas destacan también, sobre todo

en equinos, los cascos secos y escamosos con múltiples

grietas verticales. Puede observarse asimismo dermatitis

seborreica en porcinos afectados, aunque este signo no

sea específico de carencia de vitamina A.

Peso corporal: En condiciones naturales no es probable

la carencia de vitamina A y el adelgazamiento que suele

atribuirse a la misma depende en gran medida de

carencias múltiples de proteínas y carbohidratos. Aunque

en condiciones experimentales de carencia de vitamina A

se observan inapetencia, debilidad, retardo del desarrollo

y adelgazamiento, en brotes naturales son frecuentes

signos clínicos graves de dicha carencia en animales con

buen estado general. Se ha podido comprobar

experimentalmente en bovinos con carencias máximas y

valores muy bajos de vitamina A plasmática que

conservan su peso normal.

Capacidad reproductora: Una de las causas más

importantes de pérdidas en pacientes con carencia de

vitamina A es la disminución manifiesta de su capacidad

reproductora. Son afectados machos y hembras en igual

proporción. En el macho se conserva la líbido, pero se

produce degeneración del epitelio germinativo de los

túbulos seminíferos lo que da origen a disminución del

número de espermatozoos normales móviles

producidos. En carneros jóvenes los testículos suelen ser

más pequeños a la vista que en el individuo normal. En la

hembra no suele observarse dificultad para la

concepción, pero la degeneración de la placenta produce

aborto o expulsión de fetos muertos y débiles. Es

frecuente la retención placentaria.

Sistema nervioso: Entre los signos relacionados con

lesión del sistema nervioso central procede señalar

parálisis de los músculos esqueléticos debida a lesión de

las raíces nerviosas periféricas, encefalopatía consecutiva


41

a aumento de la presión intracraneal, y ceguera

dependiente de la constricción del nervio óptico en su

canal. Se observan estos defectos a cualquier edad pero

son más frecuentes en animales jóvenes en crecimiento

salvo en equinos.

La forma paralítica se manifiesta por trastornos de la

marcha consecutivos a debilidad e incoordinación. Suele

afectarse primero las extremidades posteriores y en

etapa tardía las anteriores. Es fases terminales se observa

a veces parálisis total de las extremidades. Entre otras

manifestaciones de los nervios periféricos debe incluir

parálisis facial y rotación de la cabeza en porcinos y

becerros con curvatura de la columna vertebral.

Diagnóstico

El análisis de las concentraciones de vitamina A y

caroteno en el plasma y el alimento es el método más

directo para diagnosticar el déficit dietético.

Pronóstico

Depende de la severidad de las lesiones.

Tratamiento

Los animales que muestran signos clínicos de carencia de

vitamina A deben tratarse inmediatamente con dicha

vitamina en dosis equivalentes a 10 o 20 veces los

requerimientos mínimos diarios. En términos generales

se usan dosis de 440 UI por Kg de peso corporal.

Se prefiere administrar inyecciones de solución acuosa y

no oleosa. La respuesta al tratamiento en casos de

carencia aguda grave es a menudo rápida y completa

pero la enfermedad es a veces irreversible en casos

crónicos, especialmente cuando la carencia ha

continuado durante más de una generación.

Control Y Prevención

Alimentación de los bovinos con pasturas.

BIBLIOGRAFÍA

- Blood, D., & Henderson, J. (1976). Medicina Veterinaria.

México: Interamericana.

- Hill, Wyse:, & Anderson. (2006). Fisiología Animal.

Mdrid: Panamericana.

- MERCK. (2000). El Manual Merck de Veterinaria.

Barcelona: OCEANO.

- Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes Animales.

Brcelona: Elsevier

Definición

Se conocen por lo menos 10 formas de vitamina D,

aunque no todas ellas son naturales. Las más importantes

son el ergocalciferol (D2) y el colecalciferol (D3). La

función principal de la vitamina D es estimular la

absorción de calcio. La vitamina D se almacena

principalmente en el hígado, pero también se encuentra

en pulmones, riñones y otros órganos. La vitamina D es

insolubles en el agua, pero solubles en las grasas y en los

disolventes de las grasas.

Etiología

La falta de irradiación solar ultravioleta en la piel, una

deficiencia de vitamina D en la dieta produce deficiencia

en los tejidos. Se requiere más vitamina D cuando la

cantidad de Ca y P o su relación se encuentra por debajo

de los niveles óptimos. En medicina veterinaria solamente

se usa la vitamina D3 por las vías oral, intramuscular o

subcutánea en dosis de 500 a 2 000 Ul/kg en bovinos,

ovinos, caballos, cerdos, conejos y aves.

Epidemiología

Infrecuente debido a la suplementación de las dietas. Se

observa los animales de países con una ausencia relativa

de irradiación ultravioleta, sobre todo los meses de

invierno, los animales pasan encerrados en los establos

durante largos periodos de tiempo.

Fuentes

En el reino animal encontramos la vitamina D en ciertos

peces, como en los aceites de hígado de bacalao. La yema

de huevo también posee en grandes cantidades. Rara vez

en plantas, a no ser en los forrajes desecados al sol.

Vitamina D3 (colecalciferol): producida a

partir de su precursor, el 7-

dehidrocolesterol en la piel de los

mamíferos y por irradiación natural con luz

ultravioleta.

Vitamina D2 (ergocalciferol): que se

encuentra en el heno curado al sol y es

producida por irradiación ultravioleta de los

esteroles de las plantas.

Vitaminas D4 y D5: que se encuentra en

forma natural en los aceites de algunos

pescados.

VITAMINA D


42

Metabolismo

La función principal de la vitamina D es estimular la

absorción de calcio. La vitamina D producida en la piel o

ingerida con la alimentación es absorbida por el intestino

delgado es transportada al hígado y convertido en 25-

hidroxicolecalciferol (25-0H-D). Después es transportado

a los riñones donde es convertido a 1,25-

dehidroxicolecalciferol, la forma de la vitamina más activa

biológicamente, este compuesto es posteriormente

transportado por la sangre a los tejidos diana, intestino y

huesos. Esta última es la forma activa de la vitamina D, la

que estimula la síntesis de la proteína transportadora de

calcio necesaria para la absorción eficiente de éste.

Debido a la necesidad de convertir la vitamina D en sus

metabolitos activos, existe un periodo de espera de 2 a 4

días después de la administración de la vitamina por vía

parenteral antes de que tenga lugar un efecto importante

en la absorción del Ca y P. La hipocalcemia inducida o

deficiencia de vitamina D, aumenta la actividad 1-∝-

hidroxilasa en el riñón. El papel bioquímico exacto de la

vitamina D y su derivado dihidroxilado en la

incorporación y movilización del calcio.

La vitamina D se almacena principalmente en el hígado,

pero también se encuentra en los pulmones, riñones y en

otros sitios. Si bien es cierto que no hay mucha

transferencia de la madre hacia el feto, una ingesta liberal

durante la gestación provee al recién nacido de una

cantidad suficiente para ayudarlo a prevenir un

raquitismo temprano. Esto indica que el metabolismo de

la vitamina D del recién nacido depende principalmente

del nivel de 25-hidroxicolecalciferol de la madre.

Sintomatología

a) Deficiencias de vitamina D

Los animales jóvenes con carencia de

vitamina D presentan raquitismo en las

que se altera el metabolismo de Ca y P.

El efecto más de la carencia de vitamina D

en los animales domésticos es la

disminución en su productividad.

La anorexia y utilización inadecuada de los

alimentos producen pérdidas de peso en

el ganado en crecimiento y disminución de

la productividad en los animales adultos.

En etapas tardías aparece cojera, más

apreciable en las extremidades anteriores,

en animales jóvenes produce

encorvamiento de los huesos largos y

aumento de las articulaciones.

La osteomalacia debida a deficiencia de

vitamina D está relacionada con hembras

gestantes o lactantes que necesitan mayor

cantidad de Ca y P.

En el ganado vacuno joven hay

inflamación de las articulaciones y el lomo

se arquea.

En los cerdos jóvenes se manifiesta por

aumento de tamaño de las articulaciones,

que se vuelven ruptura de los huesos

incluso parálisis.

En las aves el pico y los huevos se vuelven

blandos, se retrasa el crecimiento,

disminuye la producción de huevos y su

calidad.

b) Sobredosificación de vitamina D

Puede deberse a la ingesta de aditivos

alimentarios o plantas que contienen

cantidades altas de metabolitos de

vitamina D. Se cree que la vitamina D3 es

más toxica en caballos que la vitamina D2.

Los signos de intoxicación pueden

referirse a los sistemas muscoesquelético,

cardiovascular o urinario. La calcificación

de los tendones y los ligamentos da lugar

a cojera, y la calcificación del músculo

cardiaco y de los grandes vasos puede

llevar a problemas cardiovasculares. Otros

signos clínicos de toxicidad renal son la

poliuria y la pérdida de peso.

Cerdos jóvenes que consuman 625 veces

el requerimiento recomendado, tienden a

sufrir calcinosis. Dosis orales de 50000-

700000 UI/Kg los signos son ataque de


43

anorexia, vómitos, diarrea, dispepsia,

apatía, afonía, emaciación y muerte.

En bovinos las altas dosis parenterales de

vitamina D3 de 15-17 millones de UI

producen hipercalcemia, hiperfosfatemia y

un gran incremento en la concentración

plasmática. Los signos clínicos producen

2-3 semanas incluyen anorexia, pérdida de

peso, taquicardia, aumento de los ruidos

cardiacos, debilidad, tortícolis, fiebre y una

elevada tasa de mortalidad.


Pseudoraquitismo.

Osteodistrofia fibrosa.

Deficiencias de P.

Diagnóstico

Niveles séricos de Ca y P.

Niveles plasmáticos de vitamina D.

Toxicología.

Histología: muestras de pulmón, estómago o

abomaso, aorta proximal y hueso.

Tratamiento

Adicionar vitamina D en la suplementación alimenticia.

Administración parenteral de vitamina D y administración

oral de Ca y P. Tratamiento para intoxicación es la

eliminación de la causa ya sea alimento o medicamento.

Control

Suplementación de la dieta con vitamina D e inyecciones

cuando no es posible la suplementación oral.

BIBLIOGRAFÍA

- Bradford P, S. (2013). Medicina Interna de Grandes

Animales (4 Edición ed., Vol. I). España: ELSEVIER España,

S.L. Recuperado el 24 de 10 de 2014

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- Maynadi, L. P., Loosli, J. P., Hintz, H. P., & Warner, R. P.

(s.f.). Nutrición Animal (7 Edición ed.). McGraw-Hill

Interamericana.

- Otto M., R., Clive C, G., Douglas C, B., & Kenneth W, H.

(2002). Medicina Veterinaria "Tratado de las


caprino y equino". (9 Edición ed., Vol. II). Madrid, España:

McGRAW-HILL Interamericana. Recuperado el 03 de 10

de 2014

- Sumano López , H. S., & Ocampo Camberos , L. (2006).

Farmacología Veterinaria (3 Edición ed., Vol. I). México :

McGraw-Hill Interamericana.

Definición

La mayor concentración esta en epidermis. También la

encontramos en huesos, músculos y sangre. Dosis del

cinc 8,6ppm. Requerimientos mínimos de 20 – 40 ppm.

Funciones

Estabiliza estructuras de ADN – ARN.

Metaloenzimas (mayores 200 enzimas).

Anhidrasa carbónica (0,3% Cinc) sirve para

transporte de bióxido de carbono.

Utilización de aminoácidos para síntesis de

proteína (PH).

Metabolismo proteínas y carbohidratos.

Desarrollo de órganos reproductores y

formación de esperma.

Formación colágena engrosamiento de

piel, pezuñas, pelo.

Mantiene Noel de vitamina E, aumenta

absorción vitamina A, digestión y

metabolismo del P.

Metabolismo

Se absorbe el 5 – 40 % 1/3 en abomaso y el resto en

intestino delgado. Se metaboliza en el hígado participa

en metabolismo de ácidos nucleicos. Almacenamiento

por saturación intracelular, en músculos, hígado,

páncreas y riñón. Excreción por las secreciones del

páncreas del páncreas, heces y sudor.

Sintomatología

Bajo consumo de alimento, retraso en el

crecimiento.

Enanismo, baja conversión alimenticia, baja

fertilidad.

Hiperqueratosis (reseca, áspera, escamosa,

y agrietada en cabeza, cuello, escroto y

piernas).

Característico pelo opaco y quebradizo.

Inflamación de nariz, boca y articulaciones

por efecto de placas epificiarias.

Retraso en la madurez sexual.

Requerimientos

Ganado de carne: en desarrollo, engorda,

gestación o lactancia es de 30 ppm.

DEFICIENCIA DE ZINC


44

Para ganado lechero en producción; 50 a

70 ppm.

Secas; 60 a 80 ppm.

Ovinos es de 20 a 33 ppm.

El Zn aumenta dependiendo de la proteína

de la dieta y el Ca es mayor al 0,7%.

Toxicidad

Nivel máximo 500ppm bovinos y 300ppm en ovinos. En

la intoxicación se observan síntomas como; extensión de

miembros, convulsiones, opistótono y muerte. Los

niveles altos de Zn bajan a la disponibilidad dl Cu y Fe

causando anemia y cardiopatías.

Diagnóstico

Diagnostico a través de la concentración

sanguínea.

Diagnostico a través del alimento

consumido (forrajes).

Diagnostico a través de la concentración

del pelo.

Diagnostico a través de la sintomatología

clínica productiva.

Conclusión

Es sensible evaluar a nivel sanguíneo.

Falta de sintomatología.

No es la principal limitante en la

producción de leche.

Prevención y Control

Utilización de pre mezclas de minerales.

Dar en libre elección en animales de

pastoreo.

Fuentes Naturales

Levaduras de cerveza.

Yema de huevo.

Granos integrales.

Mariscos (sardina).

Germen de trigo.

Leguminosas.

Semilla de calabaza-

Leche, hígado, tomate, zanahoria, lechuga,

espinaca, naranja.

En los rumiantes, la sensación de apetito está mediada

por dos mecanismos diferentes; uno a nivel del Sistema

nervioso central a través del centro nervioso del apetito

ubicado en el lóbulo cerebral y otro mediado por el

grado de repleción del rumen y abomaso cuando están

en óptimas condiciones de funcionalidad

El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de

los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o

signos del organismo, tiene la función de “avisar” que

algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de

que es necesario incorporar combustible al organismo.

El estímulo del apetito, en rumiantes como en

monogástricos, se presenta a través de un proceso similar

y este se da en tres etapas:

-Existen terminaciones nerviosas sobre la curvatura

mayor del estómago, y del abomaso que tienen la

función de detectar cuando alcanzan cierto grado de

contracción, entonces mandan una señal al S.N.C. el cual,

a través del Sistema Endocrino, estimula la secreción de

hormonas digestivas, Gastrina, Secretina,

Colecistoquinina y Pancreozimina, que a su vez inducen

la secreción de enzimas digestivas, cuya presencia en el

lumen gastrointestinal dan la sensación de apetito.

Al iniciar el consumo de apetito y al alcanzar el estómago

cierto grado de repleción este estímulo desaparece.

-Si por alguna razón, después del estímulo primario de

apetito no hay consumo de alimento, el estímulo

desaparece y el organismo empieza a utilizar como

fuente de energía la reserva de glucosa presente en

sangre.

Cuando los niveles de glucosa en sangre alcanzan una

concentración mínima, se da nuevamente el ciclo. Existen

terminaciones nerviosas en el endotelio vascular, que se

activan durante estados de hipoglucemia, estas envían

una señal al S.N.C. y se repite el estímulo de apetito.

-Si al segundo llamado de apetito, una vez mas, no hay

consumo de alimento, hay una señal de alarma que se

adrenalina en sangre y se libera la reserva de energía del

hígado en forma de Glucógeno hepático. Se produce

Glucógenolisis y se elevan nuevamente los niveles de

glucosa en sangre.

Esta reserva de energía se consume y cuando los niveles

de glucosa disminuyen, nuevamente las terminaciones

nerviosas en el endotelio, se activan ante la hipoglucemia,

envían la última señal al S.N.C., quien a través del mismo

mecanismo, produce un último estímulo de apetito. Si

por alguna razón no hay consumo de alimento, el

estímulo desaparece.

ENFERMEDADES

METABÓLICAS

SINDROME DE LA VACA GORDA E HIGADO GRASO


45

Hígado.

El Hígado es el órgano central en el metabolismo del

bovino, ocupa la parte anterior de la cavidad abdominal,

está unido íntimamente al diafragma y al rumen. Tiene

dos fuentes de irrigación sanguínea:

- Irrigación funcional que proviene de la vena

porta, a través de la cual llegan los nutrimentos

obtenidos por la digestión para ser procesados.

- Irrigación nutricia que proviene de la arteria

hepática, que deriva del tronco celiaco, a través

de la cual le llega Oxígeno y nutrientes para sí.

El hígado tiene algunas funciones específicas:

- Dirigir el metabolismo de los nutrimentos

asimilados a través del intestino y de la mucosa

ruminal.

- Procesar y biotrasformar cualquier compuesto

circulante en el organismo.

- Secretar bilis que provee sales biliares para la

emulsificación y absorción de grasas en el

intestino.

- Una ruta de excreción para algunos metabolitos

de drogas y toxinas.

- Un agente buferante adicional para neutralizar el

pH ácido en la primera porción del intestino

delgado.

- La hormona Colesitoquinina, que se secreta a

partir del Duodeno, controla la síntesis y

secreción de la bilis a través de un efecto

colerético y colagogo, síntesis y secreción de

bilis. La bilis se sintetiza en los hepatocitos y se

almacena en la vesícula biliar.

Es un trastorno multifactorial en vacas lecheras pos parto,

se da por una depresión progresiva y falta de respuesta

a tratamientos de enfermedades predisponentes

Es la movilización excesiva de grasa por parte del hígado

especialmente en periodo de pre parto

Los alimentos no utilizados en forma de energía o con

fines plásticos, se transforman en grasa, la cual tiende a

acumularse en forma de gránulos de grasa alrededor de

las arteriolas de los hepatocitos y en forma de depósitos

de células grasas en el mesenterio.

La condición de obesidad en la vaca, provoca una

reducción en el consumo de alimento durante la época

de altos requerimientos como son la gestación avanzada

y elinicio de la lactación.

Esto es provocado al parecer, porque la presencia de

células pletóricas de grasas en cavidad abdominal, influye

negativamente en el desarrollo del estímulo de apetito.

Dado que las grasas comprimen al estómago y al

intestino, reducen la capacidad de distensión y en

consecuencia, disminuye la presentación del estímulo de

apetito.

Este efecto se vuelve más evidente durante la gestación

avanzada, por la presencia del feto. Se sabe que cualquier

tipo de presión física sobre el intestino, estimula su

motilidad y cualquier aumento de motilidad en el

intestino provoca una disminución en la digestión y

absorción de nutrientes a este nivel.

La vaca gorda, durante la última etapa de la gestación,

tiene una doble desventaja. Come menos y digieren

poco.

Cuando se presenta el parto, llega en estado de Cetosis

Subclínica ya que su consumo de carbohidratos es bajo y

con el estrés del inicio de la lactación, se desencadena el

problema en su etapa clínica.

El sobre peso en la última etapa de la gestación, influye

en la presentación del síndrome de la vaca gorda, que

implica problemas de salud e improductividad durante el

parto y el inicio de la lactación.

Signos

- Depresión

- Anorexia

- Pérdida de peso

- Baja motilidad ruminal

- Baja producción

- Enfermedades recurrentes como metritis y

retenciones placentarias

- Paresia de la parturienta

- Desplazamiento del abomaso

SINDROME DE LA VACA GORDA E

HÍGADO GRASO


46

La Cetosis como tal, es el trastorno metabólico post parto

más importante, por el impacto que causa en la

productividad en el ganado lechero, debido al

desbalance en el consumo, digestión y asimilación de

carbohidratos.

Esto implica el uso de grasa de sus reservas corporales

como fuente de energía, síntesis de cuerpos cetónicos

que intoxican a la vaca y terminan por matarla.

El estado de anorexia post parto, es muy común sobre

todo cuando cursa con problemas puerperales como son;

obesidad al parto, paresia post parto, endometritis,

mastitis, y otros trastornos metabólicos.

El apetito como tal es un mecanismo de supervivencia de

los seres vivos. Igual que el dolor y otros síntomas o

signos del organismo, tiene la función de “avisar” que

algo está mal. La sensación de apetito es un indicativo de

que es necesario incorporar combustible al organismo.

Signos

- Pérdida del apetito

- Pérdida de peso leve al inicio e incrementa si la

cetosis no es tratada

- Caída de la producción láctea

- Letargia

- Heces con moco, duras y secas

- Olor a cetona del aliento, orina, leche

- Pica rechazo a comer material grosero

- Movimientos limitados

- Atonía ruminal

- Se presenta solo en vacas lecheras de alta

producción en la etapa de posparto cuando la

vaca está en un balance energético negativo

Patogenia

La vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de

glucosa por ml de sangre. Cada litro de leche contiene

aproximadamente 43 g de lactosa, misma que, por ser

disacárido, necesita formarse a partir de 2 moléculas de

glucosa; este proceso requiere energía. Al no existir

glucosa, el animal baja su producción láctea y sus

requerimientos energéticos, lo que, en algunos casos,

puede disminuir el problema, por lo que algunos

consideran que puede ser una enfermedad

autocorrectiva.

Respecto a la glucosa en la dieta, 20% se utiliza

directamente y 80% se fermenta en rumen a ácidos

grasos volátiles.

La glucosa es sintetizada en el hígado y en la corteza

adrenal por el mecanismo de gluconeogénesis.

La glucosa en la vaca deriva del ácido propiónico de la

dieta, la cual es incorporada al ciclo de Krebs para dar

glucosa. Los aminoácidos glucogénicos, el ácido láctico y

el glicerol también pueden ser convertidos a glucosa por

este proceso.

Así, cualquier condición que reduzca la cantidad de ácido

propiónico puede resultar inadecuada en glucosa y, en

consecuencia, en baja en los niveles sanguíneos de

glucosa.

La hípoglucemia ocasiona la movilización de los ácidos

grasos libres del glicerol de las reservas grasas, esta

movilización está mediada por algunos factores como el

sistema nervioso simpático, y hormonas como la

epinefrina, glucagon, ACTH, glucocorticoides y hormonas

tiroideas.

CETOSIS


47

Tratamiento

- Solución glucosa al 20 % o al 50% si se agudiza

- Aumento de la neoglucogenesis

- Dexametasona intramuscular

- Suministro de elemento glucoplasticos como

glicerina propilenglicol o propionato de calcio

por vía oral

El acceso a raciones altamente palatables o ricos en

carbohidratos, favorece el sobre consumo de alimento, lo

que puede traer como consecuencia la presentación de

enterotoxemia o acidosis ruminal.

El consumo de carbohidratos solubles, fácilmente

fermentables, provoca la disminución súbita del pH en

rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos, pues

provoca la disminución rápida y progresiva de los

protozoarios ruminales, cuya ausencia provoca en forma

inicial la no síntesis de materiales tensioactivos, causa

común de timpanismo espumoso.

Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora

ruminal total. Producen gas y proteína de mayor valor

biológico, pero son muy sensibles a los cambios súbitos

en las condiciones intraruminales, tales como el

decremento de los nutrientes disponibles por mala

alimentación y a los cambios bruscos de pH, por

ingestión de carbohidratos solubles. La población de

protozoarios, también disminuye considerablemente

durante procesos infecciosos y su restablecimiento

natural es muy lento.

Las bacterias, que sintetizan ácido láctico, desaparecen

durante los cambios bruscos de alimentación,

sobrealimentación o por cambios de pH. Son lisadas y

hay liberación de toxinas, que al pasar a la circulación son

causa importante de laminitis.

Los cocos y bacilos productores ácido láctico, sobreviven

y proliferan durante los estadíos iniciales de la acidosis

ruminal, pero posteriormente desaparecen también.

Estos cocos permanecen activos, no así los cocos

utilizadores de ácido láctico. Al desaparecer, no se

procesa el lactato y esto favorece aún mas el decremento

de pH.

Alimentar al ganado con forraje es una alternativa útil,

dado que la masticación y rumia, estimulan la salivación

y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las

terminaciones del nervio vago en la pared del retículo y

esto induce la motilidad ruminal. La mucina presente en

la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a disminuir

el riesgo de timpanismo.

La laminitis es una complicación común en los casos de

acidosis ruminal, debido a que con la lisis de bacterias,

hay liberación de toxinas que pasan a la sangre y

producen histamina que se acumula en el corion de las

pezuñas.

La acidosis provoca ulceración de la mucosa del rumen,

lo que favorece el paso de microorganismos patógenos

como Fusobacterirum, que se absorbe y establece focos

de infección en el hígado, con la subsecuente formación

de abscesos, que al romperse y drenar a la vena cava

posterior, provocan émbolos y casos sobreagudos de

Neumonía trombo embólica.

La presencia de abscesos en el hígado, es causa de

decomiso en el rastro.

Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del

agujero retículo omasal o bien de la parte baja de la

mucosa del esófago, por regurgitación del contenido

ruminal ácido, habrá irritación continua de la mucosa,

inhibición del efecto del eructo, acumulación de gas y

estados de timpanismo crónico.

La acidosis ruminal puede convertirse rápidamente en

acidosis metabólica, dado que la síntesis de los otros

ácidos grasos volátiles disminuye. Hay proliferación de

bacterias productoras de ácido láctico, que se absorbe a

través de la mucosa y se incrementan sus niveles en

sangre. Por otro lado, la condición hiperácida del rumen,

por la formación de moléculas no absorbibles, provoca la

salida de agua de la sangre hacia el rumen, con el

propósito de equilibrar el pH. Esto provoca

hemoconcentración y estado de hipovolemia, lo que

incrementa la acidosis metabólica y termina con la

muerte del animal.

ACIDOSIS RUMINAL


48

Tratamiento

- Restaurar la glucemia

o Solución glucosa 20% e.v.

- Reguladores de pH

o Ácido genabílico

Incrementa la actividad del S.

digestivo

2 veces más la secreción de la

saliva

5 veces la secreción de jugo

gástrico

3-6 secreción pancreática

4 secreción de bilis

10 veces la actividad del hígado

Estimula el apetito y tránsito

intestinal

o Bicarbonato de sodio

- Modificadores de la flora intestinal

o Líquido Ruminal

La laminitis (inflamación de las láminas) es un trastorno

que provoca degeneración, necrosis e inflamación en las

láminas dérmicas y epidérmicas de la muralla de los

cascos de caballos y rumiantes. (MERCK Y CO, 2007).

Formas de laminitis:

♦ Laminitis subclínica.

♦ Laminitis clínica aguda.

♦ Laminitis clínica subaguda.

♦ Laminitis clínica crónica.

Laminitis subclínica: Salvo para casos especiales solo la

podemos identificar tiempo después de su presencia,

pues al examen de las pezuñas, aparecen los síntomas

tiempo después en forma de manchas rojas por

hemorragias y se nota un aumento de las lesiones

podales asociadas a la laminitis como pueden ser úlceras

solares, dobles suelas y enfermedad de la línea blanca.

Laminitis aguda y subaguda: De aparición rápida

dejando ver alteraciones en la estación como patas

remetidas bajo el cuerpo, posturas de rodillas

(descansando bajo los carpos) o extremidades anteriores

cruzadas para minimizar el peso sobre las pezuñas

internas más doloridas. Pueden aparecer enrojecimientos

sobre las pezuñas, a veces cierto grado de inflamación,

dolor, ingurgitación vascular y aumento considerable de

la pulsación en los vasos sanguíneos distales.

Laminitis crónica:

Es la consecuencia

de sucesivas crisis

de laminitis dando

lugar a unas

lesiones podales

bastante

características de

las pezuñas que

muestran forma de babucha con anillos característicos,

con concavidad anterior, hundimiento de los tejidos

internos a la pezuña. Suele aparecer en animales con

varias lactaciones, es un proceso irreversible que merma

mucho la calidad de vida y las producciones y acaba por

ser directa o indirectamente, sola o asociada a otros

procesos, causa muy común de eliminación del animal

(Borrero, 2009).

Etiología

Dentro de su etiología están disturbios metabólicos

relacionados con la alimentación, así como causas

mecánicas, de estrés de manejo, que de modo aislado o

en conjunto pueden provocar laminitis. (Sánchez, 2003)

Fisiopatología

PATOLOGÍAS PODALES

LAMINITIS


49

Signos clínicos

Estos consisten en cojera, depresión, anorexia y

resistencia a moverse a menudo en la fases iniciales de la

enfermedad, los animales escarban y cambian el peso a

al otro pie dando por ende un pulso más intenso, se

puede realizar un examen con una tenaza la cual refleja

la sensibilidad y la percusión va a provocar gran dolor, en

los caballos los miembros delanteros son los que se

afectan mayoritariamente. Debido a esto los caballos con

laminitis estiran las extremidades traseras bajo el cuerpo

y adelantan las extremidades delanteras para desplazar

el peso hacia los cuartos traseros y cargar más los talones

que las punteras en cambio en los rumiantes los

miembros tarseros son los más afectados propensos a

permanecer tumbados se puede apreciar una depresión

en la banda coronaria y la piel se puede separar de la

muralla del casco observando un exudado esto nos indica

que se produjo una rotación marcada o hundimiento de

la falange distal llevando a un pronóstico desfavorable,

la frecuencia cardiaca y respiratoria suelen estar

aumentadas. Laminitis crónica esta consiste en una cojera

y una configuración anormal del pie la plata es plana o

caída la línea blanda es más ancha y la muralla del casco

muestra signos de crecimiento desigual, a menudo se

observan hemorragias en la región de la línea blanca

abaxil, no obstante los abscesos suelen afectar a un solo

pie y raras veces producen anorexia, depresión o

aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria.

(SerresDalmau, 2010)

En ocasiones las hemorragias se presentan después del

fallo nutricional, con aparición de ulceras y si al incidencia

anual de esta enfermedad colectiva excede el 10% en un

rebaño de vacas multíparas, se puede suponer que existe

una laminitis subclínica. Las afecciones en novillas de 4 –

5 meses se observa que los animales al tratar de

incorporarse se mantienen en rodillas por mucho tiempo,

presentado el dorso arqueado, en vacas adultas pueden

presentar solo ulceras en las plantas y cambios en el

tejido corneo, cambio del color a amarillo cera y machas

de color marrón rojizo. (MERCK Y CO, 2007)

Los signos radiográficos: en los bovinos incluye

rarefacción de la tercera falange, particularmente del

dedo, y el desarrollo de osteofitos en el talón y en la

apófisis piramidal.

Diagnóstico

Se basa en los signos clínicos, examen físico y la

radiografía. Examen con un probador de pezuña revela

dolor en la planta, especialmente en el dedo del pie, y

dando golpecitos en la pared del casco puede causar

dolor. Radiografías deben ser tomadas en la primera

señal de la laminitis aguda para desarrollar una línea de

base para la comparación radiográfica continua. Los

primeros signos radiológicos de laminitis incluyen leve

reacción ósea a lo largo de la cara dorsal de la falange

distal, además de ampliar la distancia entre la falange

distal y la pared del casco dorsal. Esta distancia debe ser

menor de 18 mm en los caballos normal o inferior al 30%

de la longitud de Palmer de la falange distal medido

desde la punta de los huesos para su articulación con el

hueso escafoides. Palmar plantar o la rotación de la

falange distal de la pared del casco dorsal confirma la

diagnóstico de laminitis.

Pronostico

Es favorable si el proceso no está muy avanzado ya que

esta enfermedad puede causar daño a otras zonas, los

caballos que sanan en 24 – 48 horas estos pacientes

tienen un pronóstico favorable, pero se los debe

mantener 10 días más en establo, los caballos que

presentan una rotación de 10 – 15 grados tiene un

pronóstico desfavorable ya que el extremo de la falange

sabe atravesar la planta con necrosis de las láminas

dérmicas y tejidos suplantares.

Los caballos con necrosis laminar circunferencial con una

caída de 2cm o una rotación de 15 – 20 grados de la

falange distal respecto de la capsula el casco, con un

índice laminar superior al 50% durante las 4 – 6 semanas

posteriores al comienzo tienen un pronóstico grave.

Prevención y control

Control de factores de riesgo, evitar que los animales

pastoreen en potreros donde años anteriores se

afectaron de laminitis y caballos con laminitis, no se debe

dar acceso ilimitado a balanceado y concentrado,

retenciones placentarias resolverlas en menos de 3 horas,

se puede aplicar un suero hiperinmune antiendotoxina,

se puede realizar cambios en la dieta, la calidad y

cantidad de alimento de rico en fibras es más importante

que cantidad de carbohidratos (SerresDalmau, 2010)

Tratamiento

Se debe considerar como una urgencia la degeneración

la minar es muy avanzada cuando comienza a presentar

los signos clínicos e incluso un par de horas pueden

causar un fracaso en el tratamiento, le tratamiento va

dirigido a eliminar la causa estimular la circulación digital,

reducir la tensión sobre las láminas, limitar al activación

plaquetaria y la coagulación y administra AINE y evitar la

necrosis digitales y aliviar el dolor. (SerresDalmau, 2010)

Las bases del tratamiento en la forma aguda son: 1.

Remoción de la causa, 2.control del dolor, 3. Control de

la toxemia y acidosis, 4.Correcion de las alteraciones


50

vasculares, 5.Prevencion de la rotación de la tercera

falange. (W.Hicchclif, 2002)

Supresión de la causa: administrar un laxante a

animales que han consumido exceso de cereales, aplicar

de 4 – 6 litros de aceite mineral a través de una sonda

nasogástrica, aplicar intravenosa solución electrolítica a

los caballos en procesos hipovolémicos, evitar en yeguas

retención de placenta, torsión cólica, diarrea toxica,

metritis séptica.

Administración de antiinflamatorios no

esteroideos: aplicar fenilbutazona 8.8mg/kg/IV, seguida

por una 4.4mg/kg/VO dos veces al día reduciendo la

dosis a 2.2mg/kg/ VO. En caballos utilizar flunixina

meglumina 1.1mg/kg/IV.

Reducción de la tensión sobre las láminas: se

puede lograr concentrando más el peso en la ranilla y la

planta y limitando el peso que debe soportar la muralla

del casco, se lo realiza con vendas que soporta la ranilla,

férulas plantares o establos con suelo de arena. En

caballos con laminitis aguda hay que evitar que se

mantenga en un solo pie, por medio de los vendajes de

Lilly Pads ofrecen una sujeción satisfactoria, hay q darse

cuenta que los caballos que se tumben es para reducir la

tensión laminar, estos e consigue con ayuda de la

sedación.

Estimulación de la circulación digital: caminar

con soportes sobre las ancas sobre terrenos blando

durante 5 - 10 min cada 3 – 4 horas es muy beneficioso

para los caballos que no cojean durante fases de

desarrollo de laminitis, con acetilpromacina reducen la

vasoconstricción periférica y favorecen la circulación

digital aplicándola 0.02 – 0.04mg/kg/IM /4 veces al día,

es muy bueno por si efecto sedante y sobre la circulación

digital, antes de la cojera se puede aplicar heparina 40 –

100 UI/kg/SC esta atenúa las posibles microtrombosis.

Otros tratamientos: aplicación de antibióticos para

reducir el riesgo de sepsis, metionina 20-60mg/kg/VO y

biotina 0.03 – 0.2mg/kg/VO debido a los efectos sobre

queratinización, también se recomienda aplicar hielo

para enfriar la muralla dorsal

Bibliografía

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carne/sanidad/articulos/laminitis-piedra-zapato-sus-

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VETERIANRIA (TRATADO DE ENFERMEDADES DEL

GANADO). ESPAÑA : McGrew - Hill INTERAMERICANA .

Sinónimos

Panadizo, podo dermatitis infecciosa, foul in the foot,

foot rot, absceso del pie (Rutter, 2009). Necrobacilosis

interdigital del ganado bovino (Smith, 2010).

Putrefacción de las pezuñas (Merck & CO, 2007). Flemon

coronario (foot rot) (Acuña, Alza, Boges, Nordlund, &

Ramos, 2004).

Definición

La necrosis dérmica interdigital es una infección necrótica

subaguda o grave originada a partir de una lesión en la

piel interdigital que provoca una celulitis en la región

digital (Merck & CO, 2007).

La necrobacilosis interdigital es un trastorno infeccioso

del ganado vacuno que representa la principal causa de

cojera en los lotes de alimentación y vaquerías de

animales confinados. Puede afectar a vacas de cualquier

FLEMON INTERDIGITAL


51

edad, aunque la mayoría de los casos se dan en animales

maduros y destetados. La enfermedad se caracteriza por

la inflamación y la necrosis de los tejidos blandos del

espacio interdigital. En los casos graves puede afectar a

las estructuras profundas (Smith, 2010).

Fisiología del apoyo de la pezuña bovina

Por su constitución anatómica las pezuñas son

responsables de amortiguar el impacto del peso del

cuerpo contra el suelo. Cuando el animal apoya la

extremidad, se produce una fuerza de choque con dos

variantes que son: la gravitación por el animal y la contra-

reacción del suelo. Mediante éste mecanismo se

transforma el efecto de presión en tracción y además

participa en la circulación sanguínea de la región,

actuando como una bomba aspirante-impelente ya que

cuando se apoya se expulsa sangre de la pezuña y

cuando se eleva entra sangre, activando el metabolismo

y nutrición del tejido córneo. La deformación de la

pezuña trae como consecuencia una mala regulación de

las gravitaciones y contra reacciones, por lo que puede

predisponer a traumas y a una mala nutrición del córion.

Estas anomalías causan debilidad en el estuche córneo, el

cual se quiebra fácilmente lo que permite la entrada de

agentes patógenos que dañan aún más el pie bovino.

(Cardona & Cano, 2003)

Etiología

El principal microorganismo involucrado en el flemón

interdigital es el Fusobacterium necrophorum, en

algunos casos está asociado a un segundo germen

Prevotella melaninogenica. Algunos autores hipotetizan

una interacción sinérgica entre los dos gérmenes. El F.

necrophorum es una bacteria Gram-negativa anaerobio

obligado. Se encuentra en el bovino así como en el ovino

y es un patógeno oportunista. Se han identificado tres

cepas diferentes: Biotipo A y Biotipo AB: ambos aislados

de la necrobacilosis interdigital, producen una

endotoxina muy poderosa y exotoxina. Biotipo B: aislado

principalmente del rumen y del tracto gastrointestinal,

considerado no patógeno. La exotoxina tiene una acción

de reducción de la fagocitosis, causa una necrosis

supurativa presentando acciones hemolíticas que

pueden producir celulitis necrozante. El F. necrophorum

se encuentra en general en los abscesos de los animales

(Rutter, 2009).

Epidemiologia

Tiene distribución a lo largo de todo el mundo,

usualmente en forma esporadica, pero puede ser

endémica en sistemas intensivos de producción (feedlot).

Algunos autores australianos describen al flemón

coronario como la tercera enfermedad podal que

requiere atención veterinaria en regímenes pastoriles. En

nuestras condiciones y principalmente en

establecimientos lecheros, el flemón coronario tiene una

incidencia mayor al 10% (Acuña, Alza, Boges, Nordlund,

& Ramos, 2004)

La humedad y los climas húmedos, predisponen a esta

enfermedad y se ha observado una correlación entre la

putrefacción podal y las estaciones lluviosas. Las razas

Bos indicus sufren una menor incidencia de putrefacción

podal que las Bos Taurus, y las vacas Jersey pueden tener

una mayor representación en las vacas lecheras. (Smith,

2010)

Transmisión

Las secreciones de las pezuñas de los animales infectados

son la fuente probable de infección. Se desconoce la

duración de la infectividad del pasto o la leche. La

infección penetra por las abrasiones o las lesiones

cutáneas de la hendidura interdigital. Los baños de

pezuñas contaminadas pueden ser una fuente de

infección. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)


Tiene una importancia notable en el ganado vacuno de

leche, donde alcanza el nivel más alto de incidencia

debido a las condiciones intensivas en que se mantiene.

Las vacas permanecen tumbadas durante largo tiempo y

comen menos, tienen dificultad para levantarse y

presentan un mayor riesgo de tropezar con los pezones

y sufrir mastitis. Esta enfermedad no es mortal, pero

quizás sea necesario sacrificar algunos animales debidos

a la afección articular. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Patogenia

La patogenia no se conoce completamente, pero con la

inoculación experimental subcutáneo del biotipo

virulento de F. necrophorum en la piel interdigital de los

bovinos, se desarrolla la lesión típica en


52

aproximadamente 5 días. (Rodostis, Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

Las dos subespecies de F, necrophorum reconocidas

actualmente son los biotipos A y B. parece que el biotipo

A es más virulento y se aísla con más frecuencia. Otros

autores han descrito un método para diferenciar las

cepas virulentas basándose en la morfología de las

colonias, y también es posible diferenciarlas mediante

PCR. El F. necrophorum es un habitante normal del tubo

digestivo de los rumiantes, aunque no es frecuente poder

aislarlo a partir de las heces. Se ha comprobado que la

administración oral de algunos antibióticos incrementa la

diseminación fecal de F. necrophorum. El gran número de

microorganismos presentes en el exudado de las lesiones

necróticas puede representar una fuente importante de

transmisión a otros animales. Los principales factores de

virulencia de este microorganismo son una leucotoxina

de peso molecular elevado y el lipopolisacarido (LPS). La

combinada con el LPS, puede proteger al

mircroorganismo contra la fagocitosis. (Smith, 2010)

Signos clínicos

En las fases iniciales de la putrefacción podal se observa

hinchazón simétrica y calor en el espacio interdigital que

avanza hacia la banda coronaria y posiblemente se

extiende proximalmente hasta el menudillo. Los dedos

empiezan a separarse a causa de una celulitis muy

marcada, ensanchando el espacio interdigital. La

hinchazón de los tejidos blancos provoca necrosis y

formación de fisuras al cabo de pocos días, comenzando

por el espacio interdigital dorsal y avanzando hacia los

talones. Los bordes de la piel edematosa sobresalen y se

enrollan hacia afuera. La lesión necrótica se acompaña de

un olor fétido característico. Es típico observar una cojera

aguda y progresiva en una de las extremidades, que

afectan con más frecuencia a las extremidades

posteriores que a las anteriores. Puede registrarse un

aumento leve o moderado de la temperatura corporal

39,4 – 40 °C. Debido al dolor asociado disminuyen la

ambulación, la ingestión de alimentos y la producción

láctea y aumenta el peso. Los efectos sistémicos de la

inflamación y la infección pueden reducir la fertilidad de

los toros de reproducción. (Smith, 2010)

Si dicho edema rompe aparece un exudado seroso,

necrótico y purulento. Si no se actúa con premura las

complicaciones que se nos presentan pueden ser muy

graves (Suárez Marín, sf).

Si la irritación continua puede tener como consecuencia

el desarrollo de una masa verrugosa de tejido fibroso, el

fibroma interdigital, en la parte anterior de la hendidura

y una cojera leve crónica. (Rodostis, Gay, Blood, &

Hinchcliff, 2002)

Complicaciones

Posible infección de la vaina del tendón flexor profundo,

y de los ligamentos distales, de la bolsa del navicular y de

las falanges. Esto puede desencadenar en un absceso

retro articular. Puede presentarse una tenosinovitis. Se

puede desarrollar una osteomielitis y artritis infecciosa,

sobre todo en la articulación interfalangeana distal. En

casos graves, celulitis digital. Hiperplasia interdigital, o

fibroma interdigital, puede ser el resultado de una

inflamación crónica y un retardo en el proceso de

cicatrización (Rutter, 2009).

Pruebas clínicas

El examen bacteriológico no es necesario generalmente

para el diagnóstico, pero frotis directos de la lesión

revelaran normalmente la presencia de un gran número

de especies de Fusobacterium y Bacteroides. (Rodostis,

Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Normalmente no se realizan análisis de sangre, aunque

puede obtenerse un leucograma normal o inflamatorio.

(Smith, 2010)

Diagnóstico diferencial:

Dermatitis digital, Dermatitis interdigital grave, Cuerpo

extraño interdigital, Fisura vertical séptica de la pared,

visible durante el examen objetivo particular del pie, con

edema inflamatorio localizado en el surco coronario.

Enfermedad de la línea blanca (lesión evidente al

desvasar y presente en el surco coronario localizada

(Rutter, 2009).

Tratamiento

La mayoría de los animales responden a la antibioterapia

parenteral. Se han obtenido buenos resultados con

penincilina G procainica (22.000-44.000 UI/kg IM 1 O 2

veces al día), amoxicilina (6,6-11 mg/kg IM o SC durante


53

5 días), oxitetraciclina (10 mg/kg IM o SC),

sulfadimetoxina (55 mg/kg IV como dosis inicial y

después 27,5 mg/kg IV durante 5 días), eritromicina (2,2-

4,4 mg/kg IM diarios durante 3-5 días), ceftoifur (1,1-2,2

mg/kg SC durante 3 a 5 días). El diagnóstico y el

tratamiento precoces pueden conseguir la mejoría clínica

en un plazo de 2-4 días. El tratamiento antiinflamatorio,

con meglumina de flunixina o ácido acetilsalicílico, puede

reducir la fiebre y producir un efecto analgésico,

mejorando el apetito y la ambulación. Si esta justificado

el tratamiento tópico, es aconsejable limpiar la herida y

legar el tejido necrótico. Se puede aplicar diferentes

antibacterianos tópicos o preparados astringentes bajo

un vendaje podal. También se ha propuesto el uso de

baños secos con sulfato de cobre al 10% y cal muerta.

(Smith, 2010)

Drenaje quirúrgico.- puede ser necesario en los casos

refractarios o cuando se han producido complicaciones.

Puede ser necesaria la amputación del dedo. (Rodostis,

Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)

Prevención

La prevención de las heridas en las pezuñas mediante el

relleno de las zonas fangosas y la nivelación con piedras

de los corrales y caminos reducirá la incidencia de esta

enfermedad. Los caminos y el lecho de los animales

deben mantenerse limpios y secos. (Rodostis, Gay, Blood,

& Hinchcliff, 2002)

Baños de pezuñas: en una solución de formaldehido o de

sulfato de cobre al 5 a 10%, a la entrada del establo, de

manera que los animales tengan que atravesarlo dos

veces al día. Una mezcla de sulfato de cobre al 10% en

cal muerta se emplea a menudo de la misma manera. Se

puede adoptar medidas similares en grupos pequeños de

bovinos de carne. (Rodostis, Gay, Blood, & Hinchcliff,

2002)

Bibliografía

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- Suárez Marín, M. (sf). Patología podal Patologías

primarias ambientales. (Flemón coronario, dermatitis

digital y dermatitis interdigital). CYSB, 24.

Introducción

La dermatitis interdigital (necrosis dérmica de la pezuña,

talón erosionado) es una inflamación aguda o crónica de

la piel interdigital. Son importantes los factores

condicionantes de falta de higiene. (Merck and Aventis

Company, 2007)

La inflamación se limita a la epidermis. La erosión

epidérmica difusa de la hendidura interdigital puede

encontrarse en los casos iniciales. Los casos crónicos

muestran hiperqueratosis lo que determina un aspecto

rugoso de la piel interdigital y de los pliegues cutáneos

de las comisuras dorsal y palmar. Puede encontrarse un

exudado seroso maloliente y grisáceo y una ligera

hipersensibilidad a la presión. (Smith B. F., 2010)

La dermatitis interdigital se distingue de la necrobacilosis

interdigital en que la infección se extiende hacia la dermis

y determina la formación de fisuras. La infección de las

estructuras más profundas y celulitis de la región de la

cuartilla y el menudillo. (Smith B. F., 2010)

DERMATITIS

INTERDIGITAL


54

Fisiopatología

La fuente de la infección es la propia vaca, y la infección

se extiende, a través del ambiente, desde los animales

infectados a los nos infectados. El D nodosus no puede

sobrevivir mas de 4 días en el suelo. Pero persiste en la

suciedad que esta apelmazada en las pezuñas. La bacteria

invade la epidermis, pero los microrganismos no

penetran en las capas dérmicas. Cuando la enfermedad

evoluciona, se desintegra el borde entre la piel y el

cuerno blando del talón, produciendo lesiones similares

a las ulceras o erosiones. En esta fase, las lesiones causan

malestar. (Smith B. F., 2010)

Etiología

La dermatitis interdigital está causada por una infección

bacteriana mixta, pero Dichelobacter nodosus se

considera como el componente más activo (Merck and

Aventis Company, 2007). (Smith B. F., 2010) Menciona

que los patógenos principales son Dichelobacter

nodosus y Fusobacterium necrophorum. (Radostits, Gay,

Blood , & Hinchcliff, 2002) El agente causal no se ha

identificado pero se puede aislar Bacteroides nodosus

Dichelobacter nodosusis es una bacteria anaeróbica

gram-negativa se sabe que causa. La bacteria produce

proteasas extracelulares que se suponen son las

responsables del daño tisular. (Poindecker, y otros, 2013)

Dichelobacter nodosusis posee serogrupos (A a I y M).

Una encuesta de 2002 indicó que E era la enfermedad

más común del pie infecciosa en el ganado lechero

noruego con una prevalencia del 38% en los rebaños. Un

ambiente húmedo, antihigiénico reduce la dureza de la

garra y predispone para E. Existe una asociación fuerte

entre E y ID, la prevalencia de ambas enfermedades se

reduce por el pastoreo (Poindecker, y otros, 2013)

La enfermedad es más común cuando la humedad es

alta, climas templados y en malas condiciones higiénicas,

especialmente en ganado lechero estabulado. (Merck

and Aventis Company, 2007)

Diagnóstico

Signos

- Dolor, cojera súbita con hinchazón del espacio

interdigital y la corona.

- Fiebre, empeoramiento de la condición general,

pérdida de apetito, reducción de la producción

láctea (bovino de leche), y del rendimiento

reproductivo.

- Celulitis y necrosis licuante del espacio

interdigital, con olor pútrido. (Zoetis, 2014)

Síntomas

El primer estadio de la enfermedad se parece a una

dermatitis exudativa. El exudado fluye hacia las comisuras

del espacio interdigital y forma una corteza o costra, que

se puede observar en ocasiones en la superficie dorsal de

los dedos. Cuando la enfermedad evoluciona, el animal

manifiesta malestar, realizando un movimiento constante

de un pie hacia el otro. Si los talones de los pies traseros

están especialmente doloridos, las extremidades se

mantienen más hacia atrás de lo normal. La cojera

verdadera manifiesta cuando hay una lesión complicada.

Después de un largo período, durante el cual el animal

ha evitado soportar el peso sobre el talón, el cuerno

inferior al talón aumenta en grosor y se encontrarán

algunas alteraciones de la marcha. La hiperplasia

interdigital (callos, fibroma) pude producirse en las vacas

lecheras por la irritación crónica del espacio interdigital.

Muchas veces, el fibroma se desarrolla en un lado del

espacio interdigital. (Merck and Aventis Company, 2007)

Pronóstico: favorable si se aplica bien la terapia

farmacológica (Merck and Aventis Company, 2007)

Tratamiento: Resulta eficaz la terapia sistémica incluido

los antibióticos, en los casos graves las lesiones se deben

lavar y secar tras lo cual se aplica un agente

bacteriostático tópico por ejemplo un polvo con una

mezcla 50 % sulfametazina y sulfato de cobre.

Alternativamente al animal se puede introducir en un

baño podal durante una hora 2 veces al día por 3 días.

(Merck and Aventis Company, 2007)


55

Control: son muy importantes un buen tratamiento y

unos sistemas de estabulación adecuados para mantener

las pezuñas secas y limpias, el recorte regular del pie

ayudara a evitar las complicaciones. Para los rebaños que

se sabe resultaran infectados es esencial el baño podal

empezando a finales de otoño y antes que los casos

clínicos se puedan identificar durante los periodos de alto

riesgo. Los baños podales semanales pueden ser

suficientes, pero se deben ir incrementando a finales de

invierno. (Merck and Aventis Company, 2007)

Bibliografía

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Veterinaria (Sexta ed.). (C. Kahn, Ed.) Barcelona: Oceano.

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Animales (Cuarta ed.). Barcelona, España: Elseiver.

- Zoetis. (2014). Dermatitis Interdigital. Obtenido de

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interdigital.aspx

Fisiopatología

En las primeras fases de la lesión, existe:

- Pérdida de queratina superficial

- Engrosamiento del epitelio por hipertrofia e

hiperplasia de las células epiteliales.

- Las capas superficiales desarrollan un cambio

necrótico tomando un aspecto de agujeros

pequeños.

En casos avanzados

Infiltración de espiroquetas en la dermis erosionada y

puede destruir la epidermis. (Blood, Gay, & Radostits,

2002)

Etiología

- Espiroquetas del género Treponema (Smith,

2010)

- Bacilos no invasivos (aislados en superficie de las

lesiones)

- Dictelobacter nodosus

- Bacteroides fragils

- Bacteroides capillaris (González, 2003)

Multifactorial

- Factor ambiente

- Factor microbiano

- Factor del hospedador

- Factor manejo (Suelos sucios, húmedos, rugosos

y con mal drenaje) (Smith, 2010)]

Factores de Riesgo

Está claro que hay factores de riego, pero al no poder

definir exactamente cuál es la etiología de la DD, estos

son tan variados y deberán ser observados para cada

caso en particular. Los que más se evidencian son:

- Introducción de vaquillonas de reemplazo

provenientes de establecimientos con alta

prevalencia de DD.

- Confinamiento de vacas en lugares poco

apropiados.

- Corrales embarrados y sucios.

- Rodeos mayores a 500 vacas.

- Instrumental de desvasado poco limpio entre

animal y animal.

DERMATITIS DIGITAL


56

No se ha podido demostrar hasta ahora factores

genéticos y de distribución en las distintas épocas del

año, solo en establecimientos con estabulación, donde

aparecen más casos en otoño e invierno.

Signos y síntomas

Los bovinos afectados están cojos y evitan el movimiento.

La extremidad afectada tiembla a menudo en flexión

parcial como si el animal sintiera dolor. Los animales con

las extremidades menos afectadas apoyan los miembros

en la punta de los dedos, que se desgastan, quedando

expuesto incluso las láminas sensitivas. (Blood, Gay, &

Radostits, 2002).

El animal a veces deambula con apoyo en pinza. El

tamaño de la lesión no está relacionado a la severidad de

la enfermedad; por ejemplo una lesión de 2,5 cm de

diámetro puede muy dolorosa en cambio una de unos 5

cm y crónica, el animal apenas muestra desasosiego.

(Rutter, 2001)

Laven y col. (2000) informan que el 90 % de las vacas

demostraron dolor a una leve presión aplicada sobre la

lesión y el 27 % de ellas cojeaba.

(Rutter, 2001) Las lesiones son muy dolorosas a presión o

a impacto de un chorro de agua; lesiones menores a 1 cm

no producen cojera, mayores a 2 cm producen cojera y a

veces apoyo en pinza.

Es importante poder evaluar es el score de claudicación

como manifestación secundaria del dolor; Sprecher, D. y

col (1997) (cuadro N°1) clasificaron la locomoción de las

vacas lecheras observando vacas paradas y caminando,

con especial énfasis en la postura de su espalda.

Los animales enfermos pierden peso y puede que no

coman normalmente si tienen que caminar cierta

distancia para obtener comida. La producción láctea

puede disminuir si las lesiones son graves. (Blood, Gay, &

Radostits, 2002)

Ubicación de las lesiones

La mayoría de las lesiones de dermatitis digital se

encuentran localizadas en pezuñas posteriores en la zona

típica de la piel en zona proximal al talón afectando a

animales de todas las edades y sin relación con los

aplomos.

Rutter (1991) en 312 vacas afectadas de DD informa que

las lesiones se presentan en miembros posteriores en un

80 %, en miembros anteriores y posteriores el 2,5 % y en

miembros anteriores 17,5 %. (Rutter, 2001)

Las lesiones están sobre la piel, proximal y adyacente al

espacio interdigital plantar o palmar. (Blood, Gay, &

Radostits, 2002)

Un 80% de las lesiones de DDP se localizan en la

superficie plantar del tercio posterior del pie,

inmediatamente proximales a los pulpejos del talón y

adyacentes o alcanzando el espacio interdigital,

(comisura flexora. (Manual Merck , 2007)). Otras

localizaciones menos frecuentes incluyen la superficie

plantar del pie. Un solo animal muestra lesiones

múltiples, incluso en una sola extremidad, pero las

lesiones se limitan a la piel digital. (Smith, 2010)

Lesiones

Se describe como una lesión típica con pérdida de tejido

superficial circular, alopécica; al principio hay hiperemia y

edematización de la piel, para luego perder el epitelio

hasta ulceración con una superficie granulomatosa con

un exudado maloliente pegajoso en los bordes con

epitelio elevado, pelos pegados y parados por el exudado

seromucoso. Al principio de forma redondeada y u

ovalada con bordes bien definidos; en un estadio más

avanzado se nota en la superficie formas papilomatosas

que se proyectan en distintas direcciones y otras zonas

con úlceras rojizas cubiertas por cáscaras de exudado

seco que al desprenderse deja ver superficies ulceradas

rojizas. (Rutter, 2001)


57

Fases de las Lesiones

- Fase erosivo-reactiva

o Olor penetrante

o Superficie roja propensa a sangrar

o Alopecía

o Borde con pelos hipertróficos

- Fase proliferativa

o Aspecto granulomatoso (piel de fresa)

- Fase papilomatosa

o Estadios maduros

- Forma polimórfica

o Estadios erosivos y proliferativos

(González, 2003)

Puede aparecer un

olor desagradable,

que se considera

debido al sobre

crecimiento

secundario de

bacterias en el

exudado que se

puede formar sobre

la lesión. El edema de la cuartilla y menudillo no se

describe en casos no complicados. Si las lesiones no se

tratan, las pezuñas con lesiones plantares o palmares se

pueden volver rectas, porque las vacas prefieren soportar

el dolor y desgaste en las extremidades posteriores.

(Smith, 2010)

Diagnóstico

Se remitirán frotis del exudado y raspados de la superficie

de las lesiones para realizar el cultivo y la tinción de las

espiroquetas. La observación de los raspados en

microscopio de campo oscuro puede revelar la presencia

de abundantes espiroquetas móviles con movimientos

vigorosos, rotatorios y de flexión. Las muestras de biopsia

de las lesiones se pueden emitir para realizar el examen

histológico mediante la tinción especial con plata para

identificar espiroquetas. (Blood, Gay, & Radostits, 2002)


- Erosión del talón: en el tejido corneo liso del talón se

forman fisuras profundas y negras que pueden

erosionarse. No se produce necrosis por licuefacción de

la queratina como en la DD.

- Necrobacilosis interdigital, Pododermatitis: infección

necrosante dela piel interdigital. Se produce hinchazón

profunda y dolorosa de la hendidura interdigital.

- Dermatitis Verrugosa: dermatitis proliferativa acentuada

y dolorosa en la superficie palmar de la cuartilla desde los

bulbos del talón hasta el menudillo. (Blood, Gay, &

Radostits, 2002)

Tratamiento

La dermatitis digital es una enfermedad multifactorial,

para una resolución satisfactoria del problema debemos

incidir al mismo tiempo sobre el mayor número de

factores de una vez.

El enfoque que se ha dado hasta ahora a los tratamientos

lo podemos dividir en:

- Antibioticoterapia sistémica.

Blowey y col. (1988) y Watson y col. (1997) informan que

los tratamientos sistémicos con antibióticos son

inefectivos para la DD. Read y col. (1998ª) trata la DD

usando penicilina procaína dos veces al día durante 21

días con resultados de 100 % de eficiencia, y usando

ceftiofur durante 3 días cura el 94 % de los animales

(41/44).

(Rutter, 2001) Informan sobre la utilización de cefquinona

parenteral. Trataron 50 vacas afectadas con DD con

cefquinona durante 3 días seguidos con un resultado de

82 % de animales curados después de 30 días de

terminado el tratamiento, no hubo mejoran en 22

animales no tratados.

Al no haber muchas informaciones sobre tratamientos

parenterales y combinado esto con el costo del

antibiótico, así como la posibilidad de descarte de la

leche por residuos, hace del mismo un tratamiento poco

utilizado.

- Antibioticoterapia tópica.

Blowey y col (1987) aconsejan la aplicación tópica de

oxitetraciclina clorhidrato asociado a violeta de genciana.


58

Brizzi (1990) limpieza de la zona y spray con 1,5 g de

thiamfenicol; 0,15 g de violeta de genciana y resinas de

metacrilato, aplicando dos veces para formar una película

de rápido secado; recuperando el 89 % de los animales

tratados.

La Violeta de genciana componente de la medicación ha

demostrado recientemente no tener influencia sobre el

resultado final.

De cualquier modo la terapia conservadora, con o sin uso

de violeta de genciana, da excelentes resultados con una

aplicación adecuada; para ello debe pulverizarse el

medicamento uniformemente durante varios segundos

sobre el área afectada que ha sido previamente limpiada

con cuidado. Una segunda aplicación aumenta

significativamente la eficiencia del tratamiento. Debiera

tenerse en cuenta las posibles resistencias que este tipo

de tratamientos antibióticos pueden generar a medio o

largo plazo. (Rutter, 2001)

- Aplicación de oxitetraciclina tópica en aerosol

Es un tratamiento antibiótico local masivo. Luego del

ordeño de la mañana, con un aparato que produzca una

lluvia a spray se aplican una solución con la siguiente

fórmula: 2mg/ml de oxitetraciclina clorhidrato diluido en

glicerina al 20%, la aplicación se realiza sobre las pezuñas

posteriores, durante 5 días seguidos. La medida ha

resultado bastante eficaz en la mayoría de los

establecimientos en que se ha utilizado. (Rutter, 2001)

Según (Manual Merck , 2007) los mejores resultados se

obtienen con la aplicación de apósitos con oxitetraciclina

soluble o lincomicina – espectinomicina (66g y 123g /L

de agua, respectivamente) sobre la lesión y superficies

contiguas. Es posible que sea necesario más de un

tratamiento. Los apósitos tópicos se deben proteger con

vendajes impermeables.

- Tratamientos con sustancias no antibióticas.

Los baños de las pezuñas se suelen empelar en las

explotaciones lecheras para controlar DD y otras

infecciones que causan cojera, aunque la mayor parte de

productos empleados en estos lavados no se han

evaluado de forma rigurosa.

Los productos incluyen antibióticos, sulfato de cobre o

cinc 5%, formol 5% y productos de elaboración propia.

Cuando la prevalencia es baja estos baños pueden ser

efectivos. La eficacia se reduce si se permite la

acumulación de heces y resto en la solución de

tratamiento. (Smith, 2010)

En datos publicados la eficacia de estos tratamientos en

general es pobre; los elementos que se han utilizados

son:

Kyllar y col. (1985) informan que pediluvio en base a

formaldehído al 5 % por una hora repetido una semana

después obtuvo un 95% de curaciones en animales

afectados de DD.

Esch y col. (2000) la utilización de yodo-polivinil-

pirrolidona en solución al 7,5 % en spray fue inefectiva

para el tratamiento de la DD, así como su utilización con

vendaje posterior.

Blowey y col (1988) consideran que pediluvios con formol

al 5 % son inefectivos. Nutre y col. (1990) sugiere que

pediluvios con formol al 5 % exacerban el problema. En

contraste Clark (1990) comunica que tratamientos

hechos dos veces a la semana con formol al 5 % controla

pero no elimina la DD, lo mismo informa Bolwey (2000)

con soluciones entre el 5 y el 10 %.

- Tratamientos quirúrgicos complementados con

terapias tópicas

Durante muchos años la terapia de la Dermatitis Digital

ha consistido en la escisión de toda el área afectada a la

par que un recorte cuidadoso de las pezuñas, de cara a

eliminar todas las alteraciones córneas

(sobrecrecimiento, fisuras, grietas profundas etc.)

causadas por la lesión primaria.

De todos modos en casos más complicados de Dermatitis

Digital y cuando cursan con formas proliferativas se

requiere la eliminación quirúrgica de los tejidos afectados

y el curetaje de las regiones córneas adyacentes así como

recorte adecuado de las pezuñas resultan altamente

recomendables

Sé comprobado que se consiguen más curaciones

efectivas de casos complicados aplicando oxitetraciclina

en polvo, sulfato de cobre o ácido metacresol sulfónico

por medio de un vendaje ligero. Con ello se obtiene un

efecto de 24 horas incluso con condiciones ambientales

poco higiénicas. Estos vendajes deberán ser retirados en

un plazo no superior a tres días para evitar

complicaciones indeseables tales como cortes o

estrangulamientos producidos por la propia venda sucia.

(Rutter, 2001)

Prevención

La Dermatitis Digital se exacerba por condiciones sucias,

húmedas. Resultan esenciales para el control la

eliminación de materias corrosivas y los estándares de

higiene mejorados. No se disponen de vacunas efectivas.

(Manual Merck , 2007)


59

El baño de pezuñas con formalina al 3,5% resulta una

prevención cómoda barata y eficaz, siempre que se repita

a los 15 días. Resulta contraindicado en explotaciones

con una alta incidencia de lesiones clínicas. Es importante

pues realizar un arreglo funcional generalizado y una

solución de los problemas individuales antes de aplicar el

baño. En el éxito de la aplicación del baño estamos en

muchos casos supeditados al factor ganadero

(sistemática y confianza en el tratamiento).(Rutter, 2001)

Bibliografía

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• Smith, B. (2010). Medicina Interna de Grandes

Animales. Barcelona: ELSEVIER.

Las Enfermedades del becerro recién nacido se clasifican

de la siguiente forma:

- Enfermedad perinatal

o Enfermedad fetal

o Enfermedad de la parturienta.

- Enfermedad postnatal

o Temprana

o Intermedia

o Tardía

Enfermedad Perinatal: Aquella que se presenta durante el

nacimiento y puede ser atribuida a dos diferentes causas;

enfermedad fetal y enfermedad de la parturienta.

- Enfermedad fetal: Involucran al feto o a la vaca,

pero ocurre durante la vida intrauterina e incluye:

Gestación Prolongada y/o aborto;

Defectos Congénitos;

Muerte Fetal con absorción y momificación.

- Enfermedad de la parturienta: Comprende las

complicaciones propias del parto e incluye:

o Anoxia Cerebral

o Ingestión de fluidos fetales.

o Lesiones del esqueleto y tejidos blandos.

Enfermedad Postnatal: Aquellas que ocurren después del

nacimiento y de acuerdo al tiempo de presentación

puede ser de tres tipos

- Temprana: 0-48 horas después del nacimiento e

incluye:

o Onfaloflevitis y Onfalitis.

o Desnutrición e Hipotermia.

o Colibacilosis y virosis intestinal.

- Intermedia: 2-7 días de edad e incluye:

o Hipoglucemia e

hipoinmunoglobulinemia.

o Diarrea y deshidratación.

o Neumonía y Septicemia.

- Tardía: 1-4 semanas de edad e incluye:

o Enfermedad del músculo blanco

o Enterotoxemia u neumonía.

o Artritis y poliartritis.

En Ganado lechero, la mortalidad de becerras al

nacimiento suele ser del 10-15 %, aun cuando en

condiciones normales no debiera superar el 5%.

Los problemas infecciosos que padecen las becerras

durante la primera semana de vida son:

- Diarrea y deshidratación 75%

- Neumonía y Septicemia 17%

- Onfalitis y Onfaloflebitis 6%

- Otros 2%

La puerta de entrada a las infecciones depende del

momento en que se presenta la infección inicial.

Cuando la enfermedad es de origen intrauterino, la

puerta de entrada es la placenta, por efecto secundario a

una infección hematógena o a la endometritis.

PATOLOGIA PERINATAL

DEL TERNERO

TRANSFERENCIA DE

INMUNIDAD


60

Cuando la infección se presenta después del nacimiento,

la puerta de entrada es el ombligo o la vía oral. En este

caso el ambiente es el principal foco de infección, cuando

la ubre se contamina con secreciones de partos

anteriores o bien el becerro se contamina directamente

por vía oral con secreciones de otros animales enfermos.

Características clínicas de la becerra al nacimiento.

Las becerras al nacimiento, tienen un alto riesgo de

enfermar y morir, debido a algunas características que las

hacen susceptibles.

Insuficiencia inmunitaria:

Debido al tipo de placentación de los bovinos, las

becerras no reciben ningún tipo de inmunidad a través

de la placenta, por lo que esta, depende exclusivamente

de la ingestión adecuada de calostro en cantidad y

tiempo.

Ausencia de barrera gástrica:

El estómago cuenta con un pH ácido, con el propósito de

que cualquier sustancia extraña o microorganismo que

pase por allí sea destruido. No obstante, el estómago de

las becerras carece de este medio ácido durante las

primeras

72 horas de vida, con el propósito de que las

inmunoglobulinas del calostro pasen íntegramente. Esta

característica implica el riesgo de que, junto con las

inmunoglobulinas, también pasen algunos

microorganismos que pueden colonizar o invadir la

mucosa intestinal.

Alta permeabilidad intestinal:

Durante las primeras 24 horas de vida, el epitelio

intestinal es altamente permeable, para permitir la

absorción de las inmunoglobulinas del calostro a este

nivel. Esta permeabilidad empieza a perderse después de

las primeras 12 horas de vida.

No obstante, la alta permeabilidad intestinal, también

permite el paso de microorganismos que pueden pasar a

la circulación para causar septicemia.

El momento crítico en la vida de la becerra, se da durante

las primeras 24-72 horas de vida. Las becerras recién

nacidas no presentan ningún tipo de resistencia a las

infecciones, mientras que no hayan consumido calostro.

El consumo de calostro es un evento fundamental para la

sobrevivencia de la becerra. Su Sistema Inmune no

responde eficazmente contra la mayoría de los antígenos,

aun cuando su capacidad de respuesta inmune inicia

desde los 90-120 días de vida fetal.

El periodo de absorción de inmunoglobulinas en las

becerras se mantiene durante las primeras 24 horas, pero

alcanza su máximo nivel durante las primeras 6 horas, es

decir que después de este momento, la capacidad de

absorción empieza a declinar y después de 24 horas, es

prácticamente nula. Lo ideal es que la becerra consuma 2

litros de calostro durante las 3 primeras horas de vida.

Decremento de inmunidad pasiva:

Los niveles de inmunoglobulinas se mantienen durante

21 días, tiempo en que empiezan a disminuir y

desaparecen totalmente a los 6 meses de edad. La

capacidad de respuesta inmune, aunque no es eficiente,

está presente al momento del nacimiento, pero alcanza

la capacidad de protección adecuada hasta el primer mes

de vida y alcanza su óptima funcionalidad hasta los 3

meses de vida

Se conoce como diarrea indiferenciada del recién nacido

y se define como la presencia de evacuaciones líquidas,

frecuentes y abundantes, asociada a la absorción

insuficiente de agua, electrolitos y glucosa a nivel

intestinal, reflejo de un estado de enteritis, que conlleva

a deshidratación, hipovolemia acidosis metabólica y

muerte

La diarrea representa el 75% de las infecciones

neonatales, con una morbilidad del 25-60% y una

mortalidad 20-50% respectivamente. No obstante, si no

es manejada adecuadamente, esta puede llegar al 100%.

La diarrea indiferencia o síndrome diarreico neonatal,

afecta a los becerros de menos de 10 días de edad y

representa la principal causa de muerte durante la primer

semana de vida. Es un problema de etiología

multifactorial en el que están involucrados tanto factores

infecciosos como ambientales, esto aunado a las

características propias de la becerra recién nacida.

Los agentes infecciosos involucrados con más frecuencia

en el síndrome diarreico neonatal son:

SINDROME DIARREICO

NEONATAL


61

Tipos de diarrea:

La diarrea que se caracteriza por la presencia de

evacuaciones líquidas, abundantes y frecuentes, puede

ser causada por cuatro mecanismos diferentes:

Hipermotilidad:

Aumento anormal del movimiento intestinal, el cual

puede darse por tres situaciones diferentes:

Por estrés: Estados de nerviosismo o tensión provocan

aumento del peristaltismo.

Por presencia de sustancias o cuerpos sólidos como

parásitos presentes en la luz del intestino producen

tenesmo o estimulación mecánica.

Por presencia de alimentos fibrosos que también

producen estimulación mecánica de las paredes del

intestino.

Hiperosmótica:

Aumento anormal de la presión osmótica en la luz

intestinal.

La presencia de sales en el lumen intestinal, que no

pueden cruzar la mucosa intestinal, produce la salida de

agua, con el propósito de equilibrar los gradientes de

concentración.

Hipersecretoria:

Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz

intestinal:

Se presenta por aumento de la permeabilidad por

alteración en la fisiología normal de la membrana celular.

Por mala absorción:

Es causada por la presencia de alimento no digerido o no

absorbido en la luz intestinal, causado por la ausencia de

la parte absorbente de las vellosidades intestinales.

Las infecciones virales por Rotavirus y Coronavirus son la

causa más frecuente de este tipo de diarreas.

Signos clínicos del síndrome diarreico neonatal:

Los signos presentes durante el cuadro clínico, varían

dependiendo de los agentes infecciosos involucrados,

del curso de la enfermedad y de la gravedad de la misma.

No obstante, en forma general se observa lo siguiente:

Anorexia, debilidad y pérdida de peso.

Depresión, hipoglucemia e hipotermia.

Evacuaciones abundantes con consistencia, color

y olor sui géneris,

Deshidratación de acuerdo a la evolución clínica.

Características de las evacuaciones presentes:

Diarrea Mecánica: Heces poco acuosas, pastosas sin

cambio aparente de olor o color. Ocasionalmente se

observa un color amarillo claro por presencia de leche

semidigerida y ligero olor rancio. No se observa ningún

otro trastorno.

E. coli: Heces líquidas abundantes y frecuentes, de color

amarillo brillante a verde olivo, algo fétidas.

Salmonella tiphimurium: Heces líquidas abundantes y

frecuentes de color café verdoso, con estrías de sangre y

muy fétidas. En estos casos suele haber fiebre.

Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color

amarillo blanquecino por presencia de leche no digerida,

de olor rancio fétido. Se observan fragmentos de mucosa

y hay evidencia de dolor abdominal.

La diferencia entre un becerro que sobrevive y otro que

muere es una terapia de fluidos adecuada, de ahí su

relevancia en el manejo clínico del síndrome diarreico

neonatal.

Para hidratar adecuadamente a un becerro debe

conocerse la distribución de agua y su movimiento en los

diferentes compartimentos del organismo.

Intracelular 48-50%

Intersticial 13-15%

Plasmático 4-5%

El contenido de agua es mayor en becerros recién

nacidos en forma proporcional a su peso pues representa

73-85% y este disminuye en forma progresiva con forme

aumenta de edad.

La presencia de electrolitos en los líquidos intracelular y

extracelular determina el movimiento del agua entre los

dos compartimientos. Los electrolitos son átomos o

moléculas de elementos químicos con carga eléctrica,

denominados aniones y cationes.

En cualquier solución orgánica, la concentración de

aniones y cationes es la misma, para mantenerse en

equilibrio electrostático.

En el líquido extracelular, los electrolitos más importantes

son Na-, Cl- y HCO 3-.

En el líquido intracelular, los electrolitos más importantes

son K-, Mg- y PO3.

TERAPIA DE FLUIDOS EN

BOVINOS


62

El agua orgánica se obtiene a partir de tres aportes

básicos:

Agua de bebida: 91 %

Agua metabólica: 5 %

Agua de los alimentos: 4 %

Las pérdidas de agua son continuas pero son

equivalentes al volumen de agua consumida y se dan de

la siguiente forma: Por orina 23%, por heces 42%, por

respiración 30% y por sudoración 5%.

La diarrea produce pérdidas anormales de agua que

causan deshidratación celular, intersticial y plasmática.

Hay fuga de iones de sodio y potasio por orina y pérdida

de bicarbonato por heces. Esto provoca un estado de

acidosis inicial. La hipovolemia, causada por la

deshidratación plasmática, desencadena un proceso

homeostático para tratar de compensar las pérdidas de

agua y electrolitos, lo que incluye el aumento de las

constantes fisiológicas.

Rehidratación

Para reponer el agua a un becerro deshidratado es

importante considerar tanto el agua perdida, como las

necesidades por día del animal. El volumen de agua por

administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:

Peso corporal X 80 ml +

Peso corporal X % de deshidratación.

Un becerro de 60 kg con 6% de deshidratación requiere:

60 kg X 80 ml = 4 800 ml 4.8 litros

60 kg X .06 = 3.6 litros

La cantidad de agua por administrar es de 8.4 litros.

La vía de administración de los fluidos varía con el

porcentaje de deshidratación

Vía oral y Subcutánea: 5-6 %

Subcutánea y Endovenosa 8-10%

Endovenosa Subcutánea Oral y Peritoneal 12%.

Grados de deshidratación

5% Sin signos aparentes.

6% Pérdida de elasticidad de la piel.

8% Ojos hundidos y signos anteriores

aumentados y pérdida del estímulo de succión.

10% Extremidades frías, no se incorpora por si

mismo y signos anteriores muy aumentados.

Aumento de frecuencia respiratoria y

respiraciónabdominal.

12% Estado de shock, taquicardia, polipnea y

muerte.

Cuando el porcentaje de deshidratación es del 5-6 %, la

oral es la mejor vía de rehidratación, dado que la

endovenosa, requiere fluidos con un adecuado balance

electrolítico, para que el agua llegue y se quede en el

compartimiento adecuado. Cuando no existe este

balance electrolítico, el agua llega pero vuelve a fugarse.

Cuando el porcentaje de deshidratación es del 6-8 %

debe usarse la vía endovenosa auxiliada por la vía oral y

en casos de deshidratación del 10-12 %, la administración

debe ser endovenosa, dado que la vida del animal está

seriamente comprometida y es necesario reponer

urgentemente el volumen de agua perdido para

compensar el estado de shock y evitar la muerte.

La intoxicación en equinos y porcinos produce una

deficiencia de tiamina, en rumiantes el defecto consiste

en la disminución de la actividad de la médula ósea con

pancitopenia. Se manifiesta en un principio en forma de

hemorragias equimóticas seguida con frecuencia de

invasión bacteriana en los tejidos.

ETIOLOGÍA

El envenenamiento en los no rumiantes se debe a una

tiaminasa debido al déficit de tiamina o vitamina B1. En

los rumiantes la toxina causa la muerte de las células

precursoras de la médula ósea. Produciendo una

leucositosis inicial seguida de una granulocitopenia y

trombocitopenia. La hematuria enzoótica de aparición

natural, los tumores en la vejiga, el carcinoma del

urotelio, pared vesical.

PATOGENIA

Se caracteriza por disminución de la actividad de la

médula ósea, hay un aumento de la fragilidad capilar,

aumentando el tiempo de hemorragia y retracción

defectuosa del coagulo, con tiempos normales de

coagulación y de protrombina. El defecto de coagulación

en terneros depende de la formación de sustancias

heparinoides y de la presencia de aminas tóxicas en la

sangre.

En los equinos el déficit de tiamina producido por el

helecho provoca una anorexia, descoordinación y una

postura agachada con el cuello arqueado y las patas bien

separadas. En casos severos hay taquicardia y la muerte

precedida de convulsiones crónicas. La temperatura

rectal es generalmente normal, pero puede alcanzar a

40ºC.

HEMATURIA ENZOÓTICA


63

Intoxicación Aguda

- Síndrome hemorrágico agudo o provoca la

muerte súbita.

- Los animales afectados están débiles, piréticos,

mucosas pálidas con petequias

- Heces que pueden contener coágulos de sangre

- Hemorragia de los orificios corporales.

Intoxicación Crónica

- Hematuria intermitente y finalmente la muerte

por anemia.

- La vejiga contiene pequeñas hemorragias, vasos

dilatados

- Tumores que pueden ser vasculares fibrosos o

epiteliales

- Detectables a la palpación

Toxinas producidas por los helechos

- Ptaquilósido

- Queracetina

- A – ecdisoma

CEGUERA BRILLANTE DEL OVINO

- Atrofia retinal progresiva

- Los ovinos están ciegos permanentemente y

adoptan una actitud de alerta característica

- Las pupilas responden débilmente a la luz y la

oftalmoscopia revela un estrechamiento de

arterias y venas y un tapete negro pálido con

manchas grises

DIAGNÓSTICO

El síndrome hemorrágico agudo en bovinos puede

confundirse con septicemias agudas:

Carbunco, leptospira u otros envenenamientos

con micotoxinas por trébol dulce o por harina de soya

Los exámenes hematológicos muestran pérdidas de

plaquetas de la sangre acompañada por pérdida de

leucocitos y pancitopenia en casos avanzados

TRATAMIENTO

Para el déficit de tiamina, se sugiere inyectar una solución

de tiamina de 5mg/kg. Inicialmente cada 3 horas por vía

IV y luego IM durante varios días puede ser necesario el

suplemento oral durante 1 a 2 semanas adicionales.

Alcohol DL – Batílico estimulante de la médula ósea.

Tratamiento adicional de mantenimiento: transfusiones

de sangre en animales con una disminución del número

de eritrocitos y leucocitos en dosis de 4,5 litros de sangre

en bovinos adultos.

PREVENCIÓN

Los campos que contienen grandes cantidades de

helechos no deben segarse para forraje.

Los animales que tengan que pastar en praderas

contaminadas deben recibir una dieta suplementaria

cuando el pasto es corto.

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