Juan E. Casanova Torrado Síncope - um.edu.uy · El sincope es una patología de alta frecuencia....

Revista Biomedicina | Medicina de Emergencia

MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

66

Síncope | Juan E. Casanova Torrado

BIOMEDICINA, 2015, 10 (1) | 66 - 85 | ISSN 1510-9747

Introducción

El Diccionario de la Real Academia Española de-fine síncope: (del latín,

syncope) como la pérdida re-pentina del conocimiento y de la sensibilidad, debida a la suspen-sión súbita y momentánea de la acción del corazón1.

Se define también como la pér-dida transitoria de la conciencia, del tono postural debido a hipo-perfusión cerebral global transi-toria, de inicio rápido, duración

corta y recuperación esopntánea y completa2.

López Merino refiere al síncope como la pérdida de conocimien-to y del tono postural de apari-ción brusca y corta duración que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas3.

Presíncope, es el episodio brus-co de enturbiamiento de la con-ciencia e inestabilidad, del que el paciente se recupera rápi-

damente sin llegar a la pérdida completa de la conciencia.

La Sociedad Europea de Car-diología4 lo define como la pér-dida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hi-poperfusión cerebral global tran-sitoria, de inicio rápido, dura-ción corta y recuperación espon-tánea y completa.

De acuerdo con esta definición quedan excluidos del diagnóstico

SíncopeDr. Juan E. Casanova Torrado*

Fecha de recibido Mayo/2015Fecha de aprobado: Mayo /2015

Correspondencia | Dr. Juan E. Casanova Torrado: [email protected]

Resumen

El sincope es una patología de alta frecuencia. Representa hasta 3% de todas las consultas de emergencia, motiva hasta el 6% de las admisiones hospitala-rias y hay estudios que plantean que el 19% de los estudiados habían padecido al menos un episodio sincopal. Esto ha llevado al autor a realizar una actua-lización del tema.Palabras Clave: Síncope, Medicina de Emergencia.

Abstract

Syncope is a very frequent condition. It Represents up to 3% of all emergency visits, motivates up to 6% of hospital admissions and studies suggest that 19% of those studied have suffered at least one episode of syncope. This has led the author to perform an update of the subject.Key words: Syncope; Emergency Medicine

Volumen VI | Nº 2 | Julio 2011 67

cont

inúa

...



de síncope aquellas patologías en las cuales la pérdida de conoci-miento no implique una hipoper-fusión cerebral global transitoria (crisis epiléptica, cuadros psico-génicos, trastornos metabólicos e intoxicaciones). El concepto de recuperación espontánea di-ferencia al síncope de la muerte súbita.5 El síncope típico es bre-ve, la pérdida de conocimiento en el síncope reflejo no dura más de 20 segundos6. No obstante puede ser excepcionalmente más pro-longado y durar incluso varios minutos. En estos casos el diag-nóstico diferencial entre síncope y otras causas de pérdida de co-nocimiento suele ser dificultoso.

Otras situaciones pueden simu-larlo, son los llamados seudo-síncopes, que difieren del sín-cope propiamente dicho en que no causan una verdadera pérdi-da de conocimiento como por ejemplo las reacciones conversi-vas y las simulaciones.

El síncope en sí mismo no cons-tituye un diagnóstico final. Es importante identificar su cau-sa ya que puede tratarse de una patología banal o tener riesgo de muerte.

Suele causar en algunos pacien-tes ancianos caídas bruscas con lesiones físicas accidentales que comprometen la calidad de vida o que implican pérdidas de días de trabajo en pacientes más jó-venes.

En la medida de lo posible se debe determinar para cada pa-ciente la causa que lo provocó,

con una certeza suficiente que permita realizar un pronóstico, lo más seguro posible, estable-cer el riesgo de recurrencias y definir el tratamiento más ade-cuado.

Epidemiología

El síncope es común en la prác-tica médica, alrededor del 20% de la población ha tenido algún episodio en algún momento de su vida. Constituye del 1 al 3% de todas las consultas de emer-gencia, motiva del 1 al 6% de las admisiones hospitalarias, co-rrespondiendo en el 80% de los casos a mayores de 65 años6.

El estudio Framingham que compiló 5209 pacientes entre 30 y 62 años, libres de enfermedad cardíaca o neurológica al mo-mento de la inclusión, mostró que 3% de los hombres y 3,5% de las mujeres desarrollaron un síncope en el transcurso de los 26 años de seguimiento.7

Otros autores basados en pobla-ciones americanas de 45 años de edad y más, mostraron que 19% de los estudiados habían pade-cido al menos un episodio sin-copal.8

Es frecuente en mujeres jóve-nes en las que el primer episo-dio tiene lugar entre los 10 y 30 años, con un pico máximo en adolescentes de alrededor de 15 años siendo el síncope reflejo la causa más común.

La incidencia de esta patología (Framingham) aumenta luego

de los 70 años de edad desde 5,7 episodios /1000 personas/año, en varones con edad de 60 a 69 años a 11,1/1000/año entre los 70 y 79 años siendo en estos casos de peor pronóstico.

El síncope reflejo es la causa más frecuente de síncope en cualquier contexto, con predo-minio mujeres, seguido por el síncope secundario a la enfer-medad cardiovascular.

La evolución del síncope puede ser benigna pero también pue-de ser causa de lesiones serias o evidencia de eventos cardíacos letales.

La población que sufre sínco-pe es heterogénea, por lo que el pronóstico varía según la causa que lo produce.

Fisiopatología

El síncope se produce a conse-cuencia de la caída de la presión arterial que lleva a una hipoper-fusión global del flujo cerebral, que es transitoria y capaz de ocasionar la pérdida de conoci-miento en un lapso de pocos se-gundos. El cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de tan solo 6 a 8 segundos es suficiente para causar una pérdida completa de conocimiento.

La caída de la presión arterial es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre

* Médico, Especialista en Medicina de Emergencia.


MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

68

la función cardíaca, la resisten-cia vascular periférica y los vasos de capacitación venosa, interac-tuando todos éstos con los deli-cados mecanismos de autorre-gulación cerebral.9

El cerebro constituye el 10% del peso corporal pero sin embargo requiere del 20% del volumen minuto cardíaco y del consumo de oxígeno. Sus reservas de glu-cosa son limitadas por lo que su metabolismo depende en gran medida del aporte circulatorio. El flujo cerebral del adulto es de 55 ml/100 gramos de tejido por minuto10.

La constricción o dilatación de los vasos cerebrales, en un rango amplio de presión arterial, auto-rregula el flujo cerebral man-teniéndolo a niveles adecuados para cubrir sus necesidades. Cuando se produce una caída de la presión arterial por debajo de 60 mmHg, la autorregulación no es suficiente para mantenerlo, lo que provoca la aparición de alte-raciones en su función.

La interrupción del flujo cere-bral se pone de manifiesto en el electroencefalograma con la aparición de ondas lentas de 1-3 ciclos por segundo que se acompañan de pérdida de cono-cimiento. Si la interrupción del flujo se mantiene por más de 5 minutos las lesiones neurológi-cas son irreversibles.

La resistencia periférica baja puede deberse a una actividad refleja inapropiada que causa vasodilatación y bradicardia, lo

que se manifiesta como sínco-pe reflejo vasodepresor, o car-dioinhibitorio o una mezcla de ambos.

Otras causas de resistencia pe-riférica baja o inadecuada, es el fallo funcional y estructural del sistema nervioso autónomo, y o de las vías vasomotoras simpáti-cas causado por una disfunción provocada por fármacos. En la disfunción del sistema nervio-so autónomo, las vías vasomoto-ras simpáticas son incapaces de aumentar la resistencia vascular periférica total en respuesta a la posición de pie. El stress gravi-tacional combinado con la in-suficiencia vasomotora produce acumulación venosa de sangre por debajo del diafragma lo que causa disminución del retorno venoso y como consecuencia del gasto cardíaco.

Las causas de un bajo gasto car-díacos son las que se producen por vía refleja generando bradi-cardia, es el síncope reflejo de tipo cardio- inhibitorio, las car-diovasculares debidas a arrit-mias y a enfermedad estructural como la hipertensión y la trom-boembolia pulmonar y las gene-radas por un retorno venoso in-adecuado debido a disminución del volumen o acumulación ve-nosa. El síncope reflejo y la hi-potensión ortostática son las dos principales causas fisiopatológi-cas

Etiopatogenia

Las causas que producen sinco-pes son múltiples, desde proce-

sos banales hasta otros capaces de poner en situación crítica al paciente.

Se pueden clasificar en sincope de causa rfleja o neuromedia-do (60%), el sincope ortostáti-co (15%), el de origen cardía-co, que pueden ser por arritmias (10%) o de causa estructural (5%) y el de causa desconocida, el resto.

A continuación se analizarán ca-da una de estas causas.

Síncope reflejo o neurome-diado Se caracteriza por la falla tran-sitoria de los mecanismos au-tonómicos del control cardio-vascular. Son situaciones en las que los reflejos cardiovasculares que son útiles para controlar la circulación se vuelven inadecua-dos en respuesta a un desenca-denante, como consecuencia, se produce vasodilatación o bradi-cardia y por lo tanto una caída en la presión arterial y en la perfu-sión cerebral global.

Esta función suele ser normal cuando se hace una evaluación fuera del síncope.

Su fisiopatología se relaciona con la activación del reflejo de Bezold-Jarish. Este reflejo se produce cuando la hipercon-tractilidad cardíaca en un ventrí-culo con un volumen disminui-do produce la estimulación de los mecanorreceptores ventri-culares inervados por el nervio vago, que a través de sus fibras “c”; se conectan en el bulbo, con




el núcleo del tracto solitario pro-duciendo una fuerte estimula-ción del vago y una inhibición de los núcleos simpáticos situados en la médula ventrolateral.

Este reflejo determina la apa-rición brusca de bradicardia e hipotensión con vasodilatación, que lleva a la hipotensión cere-bral global transitoria. Cuando predomina la caída de la presión arterial debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la posi-ción vertical, se lo clasifica co-mo síncope vasodepresor, cuan-do predomina la bradicardia se denomina cardioinhibidor y es mixto cuando ambos mecanis-mos participan en forma simul-tánea12.

Dentro de este tipo de síncope se puede mencionar:

1) Crisis vasovagal (lipotimia común).La crisis vasovagal es causada por un reflejo neurogénico que provoca hipotensión debida a vasodilatación y a una respuesta cronotrópica inapropiada (oca-sionalmente bradicardia severa o asístole). Es la causa más ha-bitual de síncope y ocurre gene-ralmente en personas sin evi-dencia de enfermedad cardíaca o vascular. Se produce en situa-ciones de stress, generalmente en personas jóvenes, suele ser un episodio aislado. Se desen-cadena por: una emoción inten-sa, un dolor excesivo (cólico), el calor en un ambiente cerra-do, la aglomeración de gente, la sensación de miedo, la fiebre de instalación aguda, o en el cur-

so de diversos procedimientos médicos, en estancias prolon-gadas en posición de pie, o en situaciones de deshidratación relativa. Su aparición puede ir precedida de una breve fase de malestar general con palidez, sudoración, sensación nauseo-sa, taquicardia, falta de aire, y cambio en el patrón respirato-rio. El paciente se presenta pá-lido, confuso, la piel está fría, húmeda y pegajosa. La recu-peración del episodio es rápida aunque el paciente puede sen-tirse cansado posteriormen-te. El diagnóstico se basa en la anamnesis, no necesitándose ningún examen complementa-rio. Sin embargo si no se obtie-ne una información suficiente sobre el episodio puede reali-zarse un test de Tilt (prueba de la tabla basculante).

2) Desmayo situacional.Se refiere a un síncope reflejo asociado a circunstancias espe-cíficas tales como una crisis de tos o un broncoespasmo pro-longado. En estos episodios se produce un aumento importan-te de la presión intratoráxica lo que provoca una disminución de flujo de sangre al corazón, con lo que disminuye el volumen sistó-lico con la consecuente anoxia cerebral. Otros desmayos situa-cionales pueden ser provocados también por defecación, deglu-ción, micción, estornudo, pun-ción venosa, o por ejercicio.

La fisiopatología es similar al síncope vasovagal pero se carac-teriza por tener un “desencade-nante” claramente identificado

3) Síndrome del seno carotí-deo e hipersensibilidad del seno carotídeo a las presio-nes. El primero es debido a una hi-perestimulación refleja del ner-vio vago cardioinhibidor que produce bradicardia o vasodila-tación secundaria a una hiper-sensibilidad a los barorrecepto-res del seno carótideo.

El segundo es la observación fi-siológica de bradicardia o hipo-tensión ante la presión sobre el seno carotídeo que puede o no tener significado clínico. Si di-cha maniobra fue la responsa-ble de un síncope, el diagnóstico del paciente es de síncope por síndrome de seno carotídeo. Se trata de un síncope cardiogéni-co secundario que en ocasiones puede ser causa de muerte sú-bita.

Sincope ortostático y sín-dromes de intolerancia ortostática.A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en la hipoten-sión ortostática hay una altera-ción del sistema nervioso autó-nomo que lleva a una vasocons-tricción arterial deficiente. Re-sulta en una hipotensión severa y transitoria que ocurre cuando el individuo susceptible se in-corpora, desde la posición sen-tada o acostada13. Se define co-mo la disminución anormal de la presión arterial sistólica al po-nerse de pie.

Se conocen dos formas la hi-potensión inmediata y la retar-dada. La primera, inmediata o


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

70

inicial mayor a 40 mm de Hg de la presión arterial sistólica y de 20 mmde Hg de la presión arte-rial diastólica ocurre inmediata-mente después (en los primeros 3 minutos) en que el paciente se incorpora activamente. Pue-de observarse en jóvenes y an-cianos. El paciente cursa con palidez grisácea transitoria. No siempre es benigna ya que la caída o la inestabilidad son ries-gosas en paciente susceptibles. La hipotensión retardada sue-le ocurrir en pacientes de edad avanzada. El paciente cae brus-camente al suelo un rato des-pués de haber adoptado la posi-ción de pie y de haber caminado cierta distancia. Esta situación se produce debido a la falla en la respuesta del sistema nervioso autónomo al cambio brusco a la posición erecta. En esta forma la respuesta no revierte hasta que el paciente cae. Se atribuye a la pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores y por un corazón más rígido, sen-sible a una reducción de la pre-carga 14. Se caracteriza por una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical, a la ausencia de un reflejo bradicárdico va-gal. Se diferencia la hipotensión ortostática retardada del síncope vasovagal

1) Hipotensión ortostática. La hipotensión ortostática se define como el descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20 mm Hg y o de la diastó-lica mayor de 10 mm Hg dentro de los 3 minutos de ortostatismo activo o pasivo (Tilt test). Puede

ser como ya vimos inmediata o retardada.

El ortostatismo con hipotensión postural se manifiesta al pasar del decúbito a la posición de pie. El volumen circulante se des-plaza, de modo que aproxima-damente 500 cc de sangre que-dan retenidos en las extremida-des inferiores y en los vasos del área esplácnica, lo que determi-na una reducción del retorno ve-noso y del gasto cardíaco.

Para mantener la presión arte-rial se estimulan los barorre-ceptores carotídeos y cardiopul-monares que a través de un arco reflejo provocan la estimulación del simpático y la inhibición del vago lo que causa vasoconstric-ción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando el reflejo falla o es incapaz de mantener una presión arterial adecuada se produce la hipoten-sión ortostática que puede llegar a producir un síncope cuando el paciente se incorpora.

Las causas más comunes de hi-potensión ortostática son fac-tores extrínsecos como ser la reducción del volumen intra-vascular (hemorragias, o deshi-dratación), los efectos adversos del uso de ciertos fármacos hi-potensores, como los diuréticos, los betabloqueantes, los vaso-dilatadores, y las fenotiazinas o las enfermedades crónicas co-mo la diabetes o neuropatías pe-riféricas secundarias al alcohol. Otra causa es la falla autonómi-ca primaria, es menos frecuen-te que las causas anteriores y

es causada por una enfermedad con adaptaciones reflejas inade-cuadas a la posición de pie: en-fermedad de Parkinson, atrofia multisistémica.

Los ancianos son muy suscep-tibles, debido a la menor sensi-bilidad barorreceptora, a la arte-rioesclerosis y a la existencia de un flujo cerebral disminuído. En este grupo etario son frecuentes y peligrosas las caídas.

2) Síncope de origen cardía-coEl descenso brusco del gasto cardíaco y o la incapacidad del paciente para aumentar el gas-to durante el ejercicio (debido a una alteración cardiológica), son las bases fisiopatológicas del síncope de origen cardíaco. Las alteraciones cardíacas que lo provocan son las arritmias, los procesos obstructivos y la fa-lla mecánica aguda. Las que se analizaran a continuación.

Síncope arrítmico Las arritmias cardíacas prima-rias (no secundarias a reflejos neurogénicos), son causas po-co frecuentes de síncope, com-parativamente con los meca-nismos reflejos o con la hipo-tensión ortostática15. Sin em-bargo, la tendencia a presentar arritmias en diversas cardiopa-tías estructurales, hace que el pronóstico asociado al síncope arrítmico sea reservado, debi-do a la naturaleza y severidad de la cardiopatía de base. Tanto las bradi como las taquiarritmias pueden ser causas primarias de síncope, debido a que la fre-




cuencia cardíaca anómala, junto a la respuesta vascular que trata de compensarla, no logran man-tener un flujo cerebral estable.

El síncope ocurre tanto en ta-quiarritmias como en bradia-rritmias ventriculares y con me-nor frecuencia en las arritmias supraventriculares. La taquia-rritmia ocasiona disminución del llenado cardíaco mientras que la bradiarritmia produce re-ducción en el vaciado.

La aparición de síncope en las taquiarritmias depende de la hipotensión duradera que se produce ya sea debido a la alta frecuencia de la taquicardia, al estado de la función ventricu-lar previa, a la capacidad del sis-tema vegetativo para regular la presión arterial y o a la posición que el paciente tenía al comien-zo del episodio.15

A veces es difícil poder determi-na cual arritmia es la responsa-ble del sincope en un determi-nado paciente. El estudio elec-trofisiológico puede ayudar al diagnóstico pero generalmen-te sus hallazgos son inespecífi-cos. El registro del Holter de 24 horas no suele ser muy efecti-vo pues la probabilidad de que ocurra un síncope en un período tan breve de tiempo es baja. Los sistemas de telemetría cardía-ca móvil y los registradores de eventos implantables aumentan las posibilidades de registrar al-gún suceso.

Disfunción del nódulo sinusal Se produce por:

a) estimulación intensa del seno carotídeo

b) síndrome del nódulo sinusal El sindrome del nódulo sinusal se produce por anomalías en la formación o conducción sinoa-uricular. En el ECG se observa bradicardia sinusal importante, paro sinusal o la asociación de taquiarritmias auriculares con bradicardia o paros sinusales. En este último caso el síncope sigue a la aparición de pausas sinusales prolongadas espon-táneas cuando cesa el episodio taquiarritmico. En cualquier ca-so la frecuencia cardíaca es in-adecuada para mantener el flujo sanguíneo cerebral.

El final brusco de una taquicar-dia auricular se puede seguir de una pausa asistólica prolongada antes de que se recupere una frecuencia estable.

El estudio electrofisiológico es de valor limitado mientras que el monitoreo telemétrico am-bulatorio y los registradores de eventos implantables son supe-riores para detectar los episo-dios. Si no se puede comprobar una correlación entre los sínto-mas y la arritmia, es necesario establecer un tratamiento basa-do en evidencias indirectas: por ejemplo se puede justificar el implante de un marcapaso de-finitivo frente a una bradicardia severa menor de 40 por minuto, en los bloqueos sinoatriales re-petidos, o en las pausas sinusa-les mayores a 3 segundos. De todas maneras el paciente debe

seguir controlado y en ocasiones monitorizado. Trastornos de la conducción au-riculo ventricularEl síncope del bloqueo auricu-lo-ventricular (AV) constituye el síndrome de Stokes-Adams, que ocurre al instalarse un bloqueo AV completo (con asistolia), que se mantiene hasta la puesta en marcha de los marcapasos sub-sidiarios. El bloqueo AV comple-to sincopal puede ser paroxísti-co, es decir que cuando el médi-co examina al paciente ya se ha recuperado la conducción AV.

En un paciente con síncope, al que se documenta un bloqueo AV de segundo grado tipo Mo-bitz II, un bloqueo de tercer gra-do, o un bloqueo de rama alter-nante, se puede establecer con razonable certeza el diagnóstico etiológico del mismo. Esto moti-va el implante de un marcapaso.

Taquiarritmias supraventricula-res y ventricularesLas taquiarritmias supraventri-culares y las ventriculares son responsables de una minoría de casos de síncope. El diagnóstico es importante ya que las taquia-rritmias supraventriculares se pueden curar mediante la abla-ción, mientras que en las taquia-rritmias ventriculares la evalua-ción del pronóstico es funda-mental.

Para implementar un diagnóstico claro además del electrocardio-grama es de utilidad el estudio electrofisiológico. En el caso de una taquicardia supraventricular


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

72

se puede reproducir su induc-ción, establecer su causa y enfo-car la terapia hacia la ablación.

La taquicardia supraventricu-lar o fibrilación auricular en un paciente con un sindrome de preexcitación, (Wolf Parkinson White) es suficiente para garan-tizar la ablación de la vía acce-soria.

En el caso de una taquicardia ventricular el estudio electrofi-siológico es fundamental en los pacientes con cardiopatía isqué-mica.

Las taquicardias ventriculares se asocian a síncope con más frecuencia que las supraventri-culares ya que es más frecuen-te la asociación con cardiopatía estructural; coronariopatías, en-fermedades valvulares, miocar-diopatías dilatadas, las que pue-den ser causa de hipotensión sintomática.

La taquicardia ventricular en una miocardiopatía obstructiva que produce arritmias en el ven-triculo derecho puede ocasionar síncope. También la taquicardia ventricular sincopal puede ocu-rrir en pacientes con corazones estructuralmente normales co-mo ocurre en el sindrome de QT largo o en el sindrome de Brugada.

Sincopes por procesos obs-tructivos: Cardiopatías con volumen sistólico descendidoEl “síncope obstructivo” se pre-senta como un síncope de es-fuerzo en cardiopatías con gra-

ves obstrucciones tanto del co-razón derecho como del izquier-do. En esta situación cuando el paciente realiza ejercicio la va-sodilatación periférica que se produce no se acompaña del au-mento apropiado del gasto car-díaco que está limitado por la obstrucción, lo que trae como consecuencia la caída de la pre-sión arterial y el síncope.

Las enfermedades cardiovascu-lares estructurales pueden cau-sar un síncope cuando la de-manda circulatoria es mayor a la capacidad limitada del corazón para aumentar el gasto cardíaco. El síncope se puede observar en la estenosis aórtica, en la conco-mitancia de trombos auricula-res, en los derrames pericárdi-cos, en los infartos, en la hiper-tensión pulmonar primaria y en los niños portadores de tetralo-gía de Fallot. Se intensifican con el ejercicio que es cuando se ne-cesita un mayor volumen minu-to para mantener el gasto.

En la estenosis aórtica el au-mento de la contractilidad deri-vada de la estimulación simpá-tica durante el ejercicio, activa los mecanorreceptores cardía-cos provocando una mayor vaso-dilatación a través del reflejo de Bezold- Jarish. El síncope es de mal pronóstico en la estenosis aórtica lo que es una indicación firme de cirugía valvular.

La miocardiopaía obstructiva en jóvenes, puede provocar un sincope y aumentar al riesgo de muerte súbita lo que sugiere su origen arrítmico

Síncope por falla mecánica agudaEn el caso del infarto de miocar-dio agudo la cardiopatía estruc-tural subyacente puede desem-pañar un papel desencadenante o potenciador de un mecanismo reflejo. Pueden ser el sustrato para las arritmias ventriculares o supraventriculares que cau-san síncope. En el caso de pa-cientes con síncope asociado a enfermedad cardiovascular agu-da como el tromboembolismo pulmonar,el infarto de miocar-dio o el taponamiento el trata-miento debe dirigirse al pro-ceso subyacente., Por ejemplo en el síncope asociado a isque-mia miocárdica el tratamiento farmacológico o la revasculari-zación son las estrategias más adecuadas. En el caso de una miocardiopatía restrictiva por hipertensión pulmonar primaria es casi imposible mejorar el pro-ceso subyacente.

3) Causas cerebrales y meta-bólicas Dentro de las causas cerebra-les y metabólicas generadoras de síncope se encuentran la he-morragia masiva y anemias seve-ras, la hiperventilación respira-toria forzada y la alcalosis resul-tante lo que produce vasocons-tricción cerebral y disminución del flujo, la acidosis respirato-ria con hipoxemia e hipercap-nia que se observa en los pa-cientes enfisematosos en etapa de descompensación que cursa con obnubilación, temblor y sín-cope, la hipoglicemia cerebral en algunos diabéticos tratados con insulina, la isquemia tran-




sitoria del tallo cerebral asiento del sistema reticular ascenden-te (sistema de vigilia) que puede producir pérdida de conciencia transitoria y aparece con cierta frecuencia en los accidentes is-quémicos transitorios del siste-ma vertebro basilar y la migraña vertebro- basilar. No suele cau-sar síncope directamente. La evidencia sugiere que la migra-ña puede desencadenar un sín-cope reflejo vasovagal neurogé-nicamente mediado.

4) Seudosíncope y síncope aparente Existen dos situaciones se pue-den presentar con una pérdida de conocimiento de breve dura-ción, real o aparente, pero que no deben considerarse síncopes. En primer lugar las epilepsias que si bien causan una pérdida de conocimiento su mecanis-mo fisiopatológico es diferente al del síncope; o en el caso de la pérdida de conocimiento por traumatismo de cráneo de bre-ve duración como sucede en las caídas en pacientes ancianos. En segundo lugar, las situaciones en que no hay verdadera pérdida de conocimiento como suceden los seudosíncopes, vinculados a los trastornos conversivos psi-quiátricos.

Otro grupo dentro de los seu-dosíncopes que hay que te-ner en cuenta son los llamados drop attacks. Se trata de una situación que se presenta con más frecuencia en mujeres que se describe como una perdida abrupta del tono postural con caída al suelo. El médico al inte-

rrogar puede detectar si la per-sona perdió realmente el cono-cimiento o no. Estos episodios se pueden interpretar errónea-mente como síncopes. Clinica

La evaluación del paciente con sospecha de síncope comien-za con la historia clínica cuida-dosa, la cual no siempre es fá-cil de realizar sobretodo en pa-cientes añosos o que presenten trastornos de conciencia aún no totalmente recuperados. Se de-be interrogar en detalle los sín-tomas inmediatos, así como los premonitorios, los antecedentes personales y familiares y la evo-lución inmediata. Si se logra de-finir un determinado patrón, el diagnóstico puede ser evidente sin necesidad de realizar otros estudios.

La pérdida de conocimiento ca-racterística del síncope puede ser brusca o ir precedida de un período breve de malestar ge-neral, mareo, sensación nau-seosa, sudoración y disminu-ción de la visión. Puede detec-tarse un dolor precordial como sucede en el sincope producido por un episodio cardíaco isqué-mico, o por un aneurisma dise-cante de aorta.

Sin embargo el propio dolor in-tenso puede ser el desencade-nante de un sìncope vasovagal.

Cuando la pérdida de conoci-miento se instala en forma brus-ca se acompaña de caída al suelo y gran palidez. Estas caídas son

las responsables de traumatis-mos que pueden ser graves y que se evidencian sobretodo en pacientes añosos.

El rostro permanece pálido, frío, con aspecto cadavérico, la piel se cubre de una sudoración fría, las pupilas están midriáticas y no reaccionan, la respiración es lenta y superficial, el pulso pue-de ser lento o taquicárdico, pero difícil de percibir y la presión ar-terial está muy disminuida.

La pérdida de conciencia por lo general es breve, de algunos se-gundos o minutos; en caso de prolongarse pueden aparecer convulsiones.

El médico debe interrogar las circunstancias en que se desa-rrolló el síncope: crisis de tos, sofocación, pérdida de líquidos, (diarrea o vómitos), pérdida de sangre oculta, (melenas), admi-nistración de insulina, excesiva actividad física, cambio brusco de postura, donar sangre en días anteriores, dolor violento (cóli-co nefrítico, obstrucción arte-rial aguda), cateterismo, escalo-frío previo, abuso de café, vérti-go, sudoración profusa, angustia entre otros.

La crisis vasodepresora, ya sea síncope o lipotimial, suele te-ner una causa aparente como por ejemplo una intensa emo-ción con temor (miedo a sufrir una punción venosa), shock, do-lor intenso, o gran agotamiento, a veces ocurre en pacientes que están en un ambiente sofocante, mal ventilado, en una habitación


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

74

llena de gente y con estadía pro-longada en posición de pie.

En el examen físico:a) a nivel cardiovascular, cons-tatar la presencia de bloqueo de conducción y arritmias. Se debe medir la presión arterial en de-cúbito y en posición ortostática.

b) a nivel del sistema nervioso, descartar una crisis epiléptica y analizar el estado de ánimo del paciente (angustia, hiperventi-lación). Si relata un estado con-fusional debe descartarse un episodio convulsivo. La presen-cia de disartria u otros síntomas focales obliga a pensar en un accidente cerebral isquémico transitorio y enfocar su estudio.En el síncope la recuperación de la conciencia es completa y no deja secuelas neurológicas.

Diagnóstico Positivo

El diagnóstico frente a un pa-ciente con pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural comprende dos niveles.

Primer nivel. Establecer si se trata de un epi-sodio relacionado con un sin-cope en sentido estricto o si se trata de una pérdida de conoci-miento de otra causa.

Segundo nivel.Establecer el diagnóstico etioló-gico del síncope, la patología y el mecanismo que interviene en su producción.

La enfermedad de base puede ser determinante o predispo-

sin embargo al profundizar en la exploración diagnóstica alre-dedor del 20% presentaban más de una causa posible16.

Evaluación inicial y paraclí-nica.La evaluación inicial debe res-ponder a tres cuestiones:a) ¿es un episodio sincopal o no?b) ¿se ha determinado el diag-nóstico etiológico? c) ¿hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares o muerte?

Se debe responder a los siguien-tes interrogantes: a) ¿la pérdida de conocimiento fue completa? b) ¿la pérdida de conocimiento fue transitoria, de comienzo rá-pido y duración corta?,c) ¿el paciente se recuperó es-pontánea y completamente y sin secuelas?d) ¿el paciente perdió el tono postural?

Si las respuestas son afirmativas el episodio tiene una alta proba-bilidad de ser un síncope. Si las respuestas son negativas a una o varias de las interrogantes hay que excluir otras formas de pér-dida de conocimiento antes de proceder al examen del síncope.

El diagnóstico se clasifica en de alto grado de certeza, de sospe-cha y de causa desconocida.17

Se debe estratificar el riesgo de presentar episodios cardiovas-culares mayores o muerte súbita cardíaca.

nente para la ocurrencia del sín-cope mientras que la causa des-encadenante provoca la pérdida de conciencia y del tono postu-ral.

Lo ideal sería poder diagnosti-car la enfermedad de base y el desencadenante que provocó el síncope para así poder instaurar un tratamiento eficaz y evitar las recurrencias.

A veces la enfermedad de ba-se es tan significativa que se la considera el motivo causal del síncope requiriendo tratamien-to específico inmediato, como ocurre en un episodio coronario agudo acompañado de síncope.

En otras ocasiones se detecta el mecanismo fisiopatológico, sin que se encuentre un sustrato patológico, como es el caso del síncope vasovagal.

El diagnóstico de la enferme-dad de base se puede realizar con cierta facilidad, en cambio el mecanismo que lo origina so-lo se puede evidenciar duran-te el episodio en que ocurre o inferirse de la anamnesis y del examen físico. El carácter re-trospectivo del episodio mo-tiva que se deba insistir en el diagnóstico ya sea a través de la monitorización, de la aparición espontánea de otro episodio, o provocándolo, o detectar otras alteraciones que pudieran ex-plicar el síncope.

En algunos estudios se ha de-tectado una causa potencial de síncope, en el 80% de los casos,




A posteriori siguiendo la estra-tegia de las Guías de Síncope de la Sociedad Europea de Cardio-logía se realiza un seguimien-to diagnóstico.18 El objetivo, es elegir la secuencia de exámenes diagnósticos de manera racional y cuidadosa para lograr el máxi-mo rendimiento clínico y econó-mico.

La decisión de si un paciente con síncope debe ser interna-do en un centro asistencial para evaluarlo y de ser necesario ini-ciar un tratamiento, se basa en el riesgo potencial de mortali-dad.

Otros aspectos a tener en cuen-ta son el riesgo de traumatismo por caída sobretodo en pacien-tes añosos y la necesidad de mo-nitorizar la administración de ciertos medicamentos en el ini-cio del tratamiento.

Los pacientes diagnosticados, que presenten bloqueo aurícu-lo- ventricular completo, disec-ción aórtica, taquicardia ventri-cular, o embolia pulmonar de-ben ser ingresados, mientras que los pacientes con un sínco-pe vasovagal pueden ir a domi-cilio.

En el síncope de etiología des-conocida la necesidad de inter-nación es menos definida, lo que obliga a una adecuada estratifi-cación de riesgo. Se debe reali-zar un exhaustivo interrogatorio y un examen físico completo y solicitar exámenes de laborato-rio; un hemograma completo, un ionograma, y una glucemia

con el fin de detectar anemias graves, procesos infecciosos, trastornos hidroelectrolíticos e hipoglicemia. Es importante realizar un ECG y el registro de Holter.

El ecocardiograma se indica en pacientes con datos sugesti-vos de síncope cardiovascular o arrítmico. Se sugiere realizarlo como primera etapa diagnóstica en pacientes mayores de 60 años por tener elevada prevalencia de cardiopatías.

Para descartar hipotensión ortostática se puede realizar la prueba del ortostatismo activo durante 3 minutos.

Conclusiones de la evalua-ción inicialEl resultado de esta evaluación inicial permite confirmar si se trata de un síncope, establecer un diagnóstico etiológico pre-suntivo, estratificar el riesgo, establecer la enfermedad de ba-se si es posible, así como el me-canismo del síncope y orientar la realización de otros estudios si la sospecha no es concluyen-te. La combinación de estos ele-mentos en la evaluación inicial, permite elaborar puntajes que son útiles en la sala de emergen-cia. Los antecedentes de cardio-patía y la detección de un ECG anormal son factores de riesgo en todos los pacientes19.

Diagnóstico Diferencial Dentro de los diagnósticos dife-renciales a tener en cuenta, se destacan:

1. Perdida de conocimiento por traumatismo. La conmoción suele causar pérdida de cono-cimiento pero como el trauma-tismo que lo produce es claro, el riesgo de confusión diagnóstica es escaso.

2. Pérdida de conocimiento no traumática: se divide en sínco-pe, ataques epiléticos, seudosín-copes psicógenos y otras.

El diagnóstico diferencial puede ser difícil al comienzo del estu-dio ya que el paciente es gene-ralmente evaluado en la inter-crisis. Se basa en la valoración minuciosa de la anamnesis y del examen fisico, en pruebas ortostáticas, en el ECG, y en las pruebas diagnósticas comple-mentarias, tales como el Holter, los estudios electrofisiológicos y la prueba de la tabla basculante.

Se plantea con:a) el shock o colapso: no hay de-tención de la respiración, ni pér-dida de conocimiento, y el pulso es perceptible aunque débil.b) los síncopes “psicógenos”: son más lipotimias que sínco-pes.c) el coma que tiene de común con el síncope la pérdida de la conciencia, de la motilidad y sensibilidad, pero es más du-radero (horas o días), mientras que en el síncope es momentá-nea. Las funciones respiratoria y circulatoria se mantienen en estos pacientes por lo menos al comienzo de la enfermedad.d) la epilepsia en a que no hay detención cardíaca aparente, se produce mordedura de lengua,


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

76

micción espontánea y convulsio-nes. La facies del epiléptico en crisis no está pálida, no se evi-dencian los pródromos que an-teceden al síncope, tales como debilidad muscular y temblor, náuseas, sudores y aturdimien-to. La pérdida de conocimiento que acompaña a la crisis epilép-tica suele ser de mayor dura-ción, precedida o no de aura. La recuperación es seguida de un estado confusional más o menos prolongado. e) crisis histéricas: la piel no está pálida y el pulso se perci-be bien. La crisis ocurre en un paciente acostado mientras que en el síncope suele estar de pie o sentado. La personalidad del paciente histérico es caracterís-tica. f) el vértigo: sensación de mo-vimiento en el que el paciente percibe que él o el entorno gi-ran. No se acompaña de pérdida de conocimiento. g) el seudosíncope psicógeno, se sospecha ante episodios muy prolongados que ocurren va-rias veces en el día, sin un des-encadenante evidente, los ojos suelen permanecer cerrados. Se confirma el diagnóstico si la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el EEG son normales.

Presunción del diagnósticoLuego de realizar la valoración del paciente el médico podrá:

establecer si el enfermo ha su-frido un verdadero síncope.

diagnosticar los síncopes vaso-vagales típicos, la hipotensión ortostática, los síncopes refle-

jos asociados y algunos causados por arrítmias.

valorar la hipersensibilidad del seno carotídeo.

diagnosticar la cardiopatía o en-fermedad neurológica subya-cente.

valorar el estado neuropsíqui-co del paciente y si ha recibido fármacos que pudieran haber desencadenado el episodio sin-copal.

Otros estudios complemen-tarios•Ecocardiograma. Se utiliza

cuando existe una cardiopatía previa conocida, o resultados compatibles con cardiopatía estructural, o síncope secun-dario a una causa cardiovascu-lar. Desempeña un papel im-portante en la estratificación de riesgo basada en la FEVI. En presencia de cardiopatía estructural se debe realizar otras pruebas para evaluar la causa cardíaca de síncope. Es importante en el diagnóstico de estenosis aórtica severa, trombos, tumores cardíacos obstructivos, taponamiento pericárdico, disección aórtica y anomalías congénitas de las arterias coronarias.

•Monitorización con ECG am-bulatoria convencional con Holter (de 24 a 48 horas). Se utiliza cuando hay sospecha de síncope arrítmico frecuen-te. El Holter tiene valor diag-nóstico si durante el registro se produce un cuadro sinco-

pal; si los síntomas coinciden con una arritmia el diagnós-tico es evidente. Cuando no existen síntomas durante el registro puede suceder que se comprueben arritmias lo que sugiere un síncope causado por arritmia; el paciente debe complementarse con pruebas de provocacióno que no exis-tan arritmias significativas ni síntomas; el registro no tiene valor diagnóstico.

•Estudios electrofisiológicos. Son estudios invasivos que utili-zan la estimulación eléctrica y técnicas de monitoreo diag-nóstico en enfermedades de conducción, o en la probabi-lidad de desarrollar arritmias. Se asocian a registros simul-táneos de ECG de superficie e intracavitario. Su propósi-to es evaluar el estado de la función sinusal (se determi-na el tiempo de recuperación sinusal que es el tiempo que demora en ponerse el marcha el marcapaso sinusal tras ser temporalmente inhibido por la estimulación eléctrica au-ricular a frecuencia superior, dicho tiempo está anormal-mente prolongado en pacien-tes con disfunción sinusal.); el estado de la conducción AV (que analiza sus componen-tes mediante la respuesta de la conducción AV: al aumento de frecuencia producido por estimulación auricular y b) a ciertos fármacos con acción depresora sobre la conduc-ción AV) y la producción de taquicardias supraventricula-res o ventriculares mediante




estimulación programada del corazón. La sensibilidad y la especificidad de este estudio es baja.

•Prueba de la tabla basculante. Tilt test. En ciertos pacientes en los que la causa del sínco-pe permanece desconocida, se puede desencadenar y por en-de estudiarlo por la prueba de la tabla basculante. Consiste en poner al enfermo en com-pleta inmovilidad en una tabla basculante con una pendien-te entre 60 y 75 grados. La perfusión de aleudrina (iso-proterenol) durante la prue-ba, favorece la aparición del síncope que cursa con hipo-tensión y bradicardia. Se uti-liza esta prueba para identi-ficar pacientes con síncope vasodepresor sin desencade-nantes típicos. El mecanismo que lo causa es la disminu-ción del retorno venoso pro-ducida por el ortostatismo y la inmovilidad, que llevaría a una contracción enérgica del ventrículo con volumen dis-minuido. La hipotensión y la bradicardia están relacionadas con el deterioro de la capaci-dad vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal. La situa-ción clínica que se correspon-de con la prueba de la tabla basculante es el síncope re-flejo desencadenado por per-manecer en posición vertical durante largo tiempo. Sin em-bargo también puede ser po-sitiva en pacientes con otros síncopes reflejos y con un sin-drome del seno patológico.

•Cateterismo cardíaco. La an-giografía coronaria se realiza cuando hay sospecha de is-quemia o de infarto de mio-cardio con el fin de descartar arritmias inducidas por la is-quemia, alta frecuencia y la ausencia de desencadenante reconocible.

Evolución

Si es favorable el paciente rápi-damente se recolorea, retorna el pulso y los movimientos res-piratorios. Si esto no sucede el curso puede ser fatal, el cerebro no resiste más de 5 minutos de isquemia cesando las funcio-nes vitales del tronco cerebral. La evolución puede ser grave en el Stokes Adams, en la corona-rioesclerosis y en la enfermedad de Addison no diagnosticada.

Pronóstico

Al ser el síncope causado por diversas etiologías que abarcan desde procesos benignos hasta otros potencialmente letales el pronóstico es muy variable y es-pecífico para cada paciente. En su evaluación influye la edad, los procesos patológicos asociados, y el estado funcional del pacien-te. La mortalidad global osci-la entre el 5 y el 15%. La inci-dencia de muerte súbita es del 2 al 7%. Respecto al pronóstico a través de la estratificación de riesgo asociado al síncope se de-be considerar el riesgo de muer-te y de episodios que pongan en riesgo la vida y el riesgo de re-currencia de sincope y de trau-matismo.

Existe un riesgo bajo en pacien-tes con edades inferiores a los 40 años. Si ocurren uno o dos episodios de síncope duran-te la vida la recurrencia es baja, mientras que si ocurren más de tres episodios se predice una re-currencia del 36% después de 1 o 2 años4. Los jóvenes en los que la cardiopatía estructural o la eléctrica han sido excluidas y que están afectados de síntomas reflejos tienen un pronóstico ex-celente.

La presencia de enfermedad psiquiátrica y la edad mayor de 45 años se asocia a tasas más elevadas de recurrencias.

La cardiopatía estructural y la en-fermedad eléctrica primaria son los principales riesgos de muerte súbita cardíaca y mortalidad glo-bal en pacientes con síncope. El síncope de origen cardíaco en pa-cientes de edad avanzada es el de peor pronóstico.

La hipotensión ortostática se asocia a riesgo de muerte debi-do a la concomitancia de una en-fermedad de base severa.

En un 6% de pacientes se han descrito fracturas y accidentes en vehículos y en un 29% lesio-nes menores como contusiones.

Tratamiento

•Tratamiento en el lugar donde ocurrió el síncope

Se debe comprobar en primer lugar que el paciente no esté en paro cardiorespiratorio.


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

78

Durante el episodio se reco-mienda acostar al enfermo con la cabeza ladeada y baja para evi-tar que la lengua obstruya la vía respiratoria, poner las piernas elevadas, aflojar las ropas del cuello, tórax y abdomen y esti-mular la cara con agua fría.

Se debe mantener al paciente acostado mientras esté pálido, si se lo motiva a que se levante en forma prematura puede volver a perder el conocimiento.

El médico debe realizar una ex-ploración clínica inmediata lo más completa posible a fin de intentar determinar la causa del síncope. Si se sospecha una cau-sa cardiológica aguda se debe in-gresar al paciente en el hospital. Si se piensa en una causa obs-tructiva del síncope de esfuerzo se requiere una evaluación com-pleta para un posible tratamien-to quirúrgico. Si se sospecha que es causado por arritmia se debe valorar exhaustivamente y plantear tratamiento específico.

En la hipotensión ortostática se debe interrogar si el pacien-te ingirió fármacos y retirarlos para evitar recurrencias. En el síncope vasovagal es recomen-dable reconocer los síntomas premonitorios y efectuar manio-bras para evitar su desencadena-miento.

•Manejo del paciente en sala de Emergencia

El objetivo del tratamiento en sala de emergencia es lograr me-diante un algoritmo diagnóstico

prevenir la internación innece-saria del paciente con síncope y realizar un diagnóstico adecua-do sin afectar el pronóstico.

Se debe realizar una correc-ta anamnesis, un examen físico completo y los análisis de labo-ratorio que se consideren nece-sarios para poder estratificar el riesgo en un período de 24 ho-ras.

Se tipifica tres tipos de riesgo: alto, medio y bajo.

El riesgo bajo corresponde a los pacientes que presentan un pri-mer episodio, de edad menor de 40 años, sin cardiopatía, sin ries-go ocupacional, ni lesiones físi-cas y sin relación con el ejerci-cio, con un claro origen neuro-mediado. No deben permanecer internados.

El riesgo medio corresponde a aquellos pacientes que presen-tan síncopes recurrentes, edad mayor de 40 años, riesgo ocu-pacional, que tengan marcapa-sos implantados sin evidencia de disfunción, que padezcan una cardiopatía, que presenten un trauma menor, o que tengan historia familiar de muerte sú-bita. Estos pacientes requieren reevaluación.

El riesgo alto corresponde a los pacientes que se presentan con arritmias, o con historia de arrit-mias graves y que reciban anti-arrítmicos, con cambios agudos en el ECG o hubieran padecido un trauma mayor. Deben ser in-ternados.

El paciente con riesgo interme-dio debe ser reevaluado: si tie-ne marcapaso se lo controla y si funciona en forma anormal se interna. Si funciona normal-mente y en aquellos pacientes que no tienen un marcapaso se efectúa un ecocardiograma. El resultado define la conducta.

Si se realiza un test de Tilt que si es normal se otorga el alta con consulta en policlínica y si es anormal previo al egreso se co-loca un Holter.

Si se presentan alteraciones vin-culadas tales como fallos en el marcapaso deben ser corregi-dos, o adecuar los medicamen-tos si es necesario.

El tratamiento del paciente con síncope se dirigirá a la protec-ción del paciente de eventuales traumatismos así como contro-lar que la respiración y la circu-lación sean adecuadas.

Los objetivos del tratamiento son disminuir la morbimortali-dad y prevenir las recurrencias y está dirigido a solucionar la cau-sa última que produce la hipo-tensión global transitoria. Puede suceder que la patología que la provoca no tenga tratamiento en cuyo caso, éste se orientará a so-lucionar los mecanismos que lo producen; es el caso de un blo-queo AV degenerativo en el cual no se puede tratar la causa pero si resolver la recurrencia del sín-cope colocando un marcapaso.

Para indicar el tratamiento es necesario estratificar el riesgo;




si se concluye que el síncope fue originado por un mecanis-mo neurocardiológico reflejo el riesgo no es inmediato, pero si se trata de una arritmia cardía-ca se debe indicar el tratamiento específico teniendo en cuenta el tipo de arritmia y su riesgo así como la concomitancia de una alteración cardíaca estructural.

Si el síncope es de causa des-conocida y existe un riesgo ma-yor de muerte súbita por la pa-tología de base (coronariopatía, miocardiopatía), es necesario luego de un adecuado estudio evaluar el implante de un CDI (cardiodesfibrilador).

•Manejo del síncope reflejo neu-rogénicamente mediado

Los pacientes necesitan cono-cer la naturaleza del trastorno y las circunstancias que podrían favorecer las recurrencias, (co-mo por ejemplo la posición pro-longada de pie, o la permanencia en lugares cerrados). Las lipoti-mias suelen ser más frecuentes en algunos períodos de la vida. Se les debe enseñar a estar aler-tas frente a los síntomas premo-nitorios, como la sensación de frío o de calor, la sudoración fría, la falta de aire, o las náuseas.

El objetivo es educarlos para prevenir los episodios: indicar-les que deben sentarse o acos-tarse con los pies elevados si perciben el síntoma premonito-rio o que si conocen de antema-no que ver sangre pueden oca-sionar el evento tratar de evitar la situación.

En el colapso vasovagal es muy útil entrenar al paciente en la etiología, manejo y pronóstico de la entidad20. El tratamiento consiste en explicarle los me-canismos disparadores, el reco-nocimiento de los pródromos y la clara conceptualización de la benignidad de la patología. Se les enseña como evitar la des-hidratación, como lograr man-tenerse de pie durante períodos prolongados, y como conocer los factores precipitantes con el fin de evitar traumatismos por caída.

Se aconseja evitar fármacos que producen caída de la presión ar-terial. Se debe instruir en la in-gesta de líquidos, evitar el con-sumo de cafeína y alcohol y en los pacientes con hipotensión basal se debe indicar un au-mento en la ingesta de sal. Es-tos cambios son fundamenta-les y a menudo suficientes para controlar los síntomas21. Si estos progresan se les debe enseñar que adopten posiciones seguras como la supina, en cualquier si-tuación en que se encuentren al comienzo de los síntomas.

A ciertas personas se les puede enseñar técnicas para abortar un síncope vasovagal como ser: adoptar la posición en cuclillas, contraer los brazos, cruzar las piernas, o contraer los músculos de la mitad inferior del cuerpo. La educación en maniobras fí-sicas de contrapresión debe ser parte de la estrategia del trata-miento, especialmente en pa-cientes que tienen síntomas premonitorios.

A ciertos pacientes motivados se les puede instruir en el llamado entrenamiento de Tilt (Tilt tra-ining) que consiste en adoptar la posición de pie por períodos cada vez más prolongados con el objetivo de aumentar la toleran-cia a la posición vertical22.

Desde el punto de vista farma-cológico se han propuesto varios tratamientos para el síncope va-sovagal, como la fluodrocorti-sona, los betabloqueantes, los agentes vasoconstrictores como la midrodina, y los inhibidores de la recaptación de la seroto-nina. Estos medicamentos no parecen ser eficaces, solo la mi-drodina ha demostrado ser efec-tiva en estudios controlados.

El implante de un marcapaso no se considera efectivo para preve-nir el síncope en esta patología.

El síndrome de seno carotídeo en pacientes añosos (forma es-pecial de síncope reflejo neu-rogénicamente mediado) suele asociarse a caídas y traumatis-mos. En estos casos la estimula-ción cardíaca con un marcapaso es altamente efectiva en la pre-vención de recurrencias. El síncope reflejo aislado de evo-lución benigna, no requiere tra-tamiento específico. Muchos pacientes reconocen los factores desencadenantes y los pródro-mos y aprenden a realizar ma-niobras que corrigen o abortan los síntomas. Aquellas personas que no logran conocer los pró-dromos deben ser informadas y entrenadas.


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

80

La prueba de inclinación cor-poral pasiva es importante en el entrenamiento ya que algunos síntomas que pasan inadverti-dos, se pueden relacionar con los disparadores del episodio durante esta prueba.

Tratamientos físicos para el sín-cope vasovagalSon los programas de entrena-miento con inclinación corporal pasiva: tilt training, las manio-bras de contrapresión física para prevenir el síncope vasovagal y el aumento de la tolerancia ortostá-tica mediante el entrenamiento.

1) Tilt training.En los pacientes que presentan síntomas vasovagales recurren-tes desencadenados por stress ortostático o por mantenerse de pie tiempo prolongado, el entre-namiento mediante la adopción de períodos progresivamente más largos de posturas vertica-les forzosas, como permanecer de pie, o recostarse sobre una pared y con los pies a 30 cm de ella, pueden reducir la recurren-cia del sincope. Este tratamiento dirigido a pacientes jóvenes re-quiere adherencia y motivación y se dificulta por el bajo cum-plimiento para continuar el pro-grama.

2) Maniobras de contrapresión física. Son eficaces, carecen de riesgo y su costo es bajo. El paciente de-be tener pródromos de duración suficiente para que pueda rea-lizar las maniobras preventivas. Estas son: el entrecruzamiento de piernas, apretar fuertemente

las manos, ponerse en cuclillas y tensar los brazos. Se requie-re un entrenamiento prolonga-do para lograr una preparación adecuada.

3) Aumento de tolerancia ortos-tática mediante el entrenamien-to físico.

El entrenamiento físico con au-mento de la capacidad aeróbi-ca y de la fuerza muscular es complementario de los progra-mas de entrenamiento con in-clinación corporal pasiva y de la contrapresión física. Se requie-re también la continuidad en el entrenamiento.

Tratamientos farmacológicos La escasa utilidad demostrada por varios medicamentos uti-lizados obliga a seleccionar los fármacos sobre bases individua-les que consideren las patolo-gías concomitantes o la medi-cación complementaria que re-cibe el paciente. Algunos medi-camentos pueden aún empeorar los síntomas.

Estimulación cardíaca.La utilización de marcapasos como tratamiento de síncope reflejo es útil en los pacientes en los que la bradicardia sea el mecanismo principal en su apa-rición.

Tratamiento del paciente con síndrome del seno carotídeoSe deben abolir las maniobras desencadenantes de los episo-dios, (hiperextensión de la cabe-za, compresión externa del seno carotídeo) y suprimir la medi-

cación que pueda contribuir a la caída de la presión o a la car-dioinhibición (vasodilatadores, betabloqueantes, inhibidores de la colinesterasa). Los pacientes con síntomas de este origen que tienen documentada una res-puesta cardioinhibitoria mejo-ran con la implantación de un marcapaso. Se prefiere utilizar marcapasos con estimulación secuencial auriculoventricular23

• Manejo del síncope ortostático.El tratamiento del síncope ortostático es similar al del sín-cope vasovagal y situacional. Las principales diferencias son que la duración del tratamiento es mayor, que los pacientes suelen ser de más edad y más débiles por lo que las maniobras físi-cas son más difíciles de utilizar y que los pacientes suelen tener hipertensión en posición supina lo cual complica el tratamiento.

El síncope asociado a los cam-bios posturales puede ser cau-sado por un volumen plasmático bajo o por una inadecuada vaso-constricción al adoptar la posi-ción de pie, o por ambos.

Es importante en el primer ca-so expander el volumen circula-torio central. Los pacientes de-ben ser instruidos para evitar las condiciones predisponentes como, por ejemplo, permanecer mucho tiempo en lugares cerra-dos y calurosos o usar medica-ción que disminuya la volemia como los diuréticos, o que afec-ten la vasoconstricción como los vasodilatadores o los beta blo-queantes.




En casos severos el uso de vaso-constrictores como la midrodina o los expansores de volumen co-mo la fludrocortisona se pueden necesitar para mantener una adecuada perfusión cerebral.

Los pacientes que tienen una pobre función autonómica se benefician con el Tilt training, con medias elásticas, o con dis-positivos de compresión abdo-minal. Ciertos pacientes con falla autonómica severa a ve-ces mejoran con la ingestión de agua en cantidad adecuada an-tes de levantarse en la mañana lo que provoca un aumento sos-tenido de la presión arterial.

•Manejo del sincope por arrit-mias cardíacas primarias.Las arritmias ventriculares y su-praventriculares pueden desen-cadenar un síncope, que depen-de de varios factores, entre ellos; la frecuencia cardíaca, la fun-ción ventricular, la compensa-ción vascular adecuada y la mag-nitud del reflejo neuromediado. El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida, evi-tar la recurrencia y disminuir la mortalidad.

El tratamiento de las arritmias cardíacas que causan síncope es-tá determinado por el tipo espe-cífico de arritmia que lo causa.

La enfermedad del nódulo si-nusal puede causar síncope; ya sea por una bradicardia o por una taquicardia. Cuando se puede establecer una correla-ción entre síncope y bradicar-

dia el implante de un marcapa-so, de preferencia bicameral, es el tratamiento de elección. Si el síncope está vinculado a una ta-quiarritmia se indica fármacos antiarrítmicos y o la ablación quirúrgica. La elección final del tratamiento dependerá de las circunstancias clínicas y de lo que el paciente desee.

El tratamiento de las enferme-dades del sistema de conducción aurículo ventricular en pacien-tes con síncope, es similar al tratamiento de estas arritmias en pacientes que no sufren de síncope. Es necesario obtener correlación entre síncope y bra-dicardia. Si se logra dicha corre-lación y la causa del bloqueo AV no es reversible, la indicación de marcapaso es firme. El bloqueo AV de primer gra-do y el de segundo grado tipo I (Wenkebach) con QRS angos-to, no causan síncope, y no son indicación de implante de mar-capaso. Sin embargo cuando un bloqueo de segundo grado tipo I se acompaña de un trastorno evidente de la conducción intra-ventricular (QRS ancho) o suce-de en pacientes añosos (más de 70 años) se indica el implante de un marcapaso4.

Los pacientes que tienen un bloqueo de segundo grado Mo-bitz II, tienen alto riesgo de blo-queo AV de alto grado intermi-tente, y síncope; se debe indicar un marcapaso. Usualmente tie-nen una cardiopatía estructural severa y están propensos a tener taquiarritmias ventriculares. Si

esto sucede se indica el implan-te de un cardiodesfibrilador.

En la taquicardia supraventricu-lar por reentrada asociada a sín-cope, el tratamiento de elección es la ablación por catéter. Se puede indicar tratamiento far-macológico pero la alta eficacia de la ablación hace de ella el tra-tamiento de elección.

Las taquiarritmias auriculares mejoran con tratamiento por ablación. Es así para el flutter auricular, para la mayoría de las taquicardias auriculares ectópi-cas, y en forma creciente para la fibrilación auricular paroxística. Sin embargo se utilizan también los medicamentos que reducen la frecuencia de la taquicardia y que pueden ser suficientes para prevenir el síncope. Suelen uti-lizarse los betabloqueantes y los anticálcicos.

Si se desea suprimir la recu-rrencia de la taquicardia se aso-cia un fármaco antiarrítmico con actividad de membrana. En casos de taquiarritmias auri-culares sintomáticas y refracta-rias (fibrilación auricular) con respuesta ventricular rápida la ablación AV y el implante de un marcapaso definitivo es una op-ción segura y altamente efectiva. El tratamiento de las taquiarrit-mias ventriculares en pacientes con síncope depende de la pre-sentación clínica. Los pacien-tes con cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada y com-promiso severo de la función ventricular con fracción de eyec-


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

82

ción menor de 35%, tienen una alta mortalidad y mejoran con la implantación de un cardiodes-fribilador4.

Las arritmias ventriculares con origen en el tracto de salida del ventrículo derecho o en el ven-trículo izquierdo son causa po-co frecuente de síncope, sin em-bargo mejoran con la ablación.

En pacientes con displasia del ventrículo derecho y síncope y con arritmias ventriculares es deseable utilizar un implante de un cardiodesfibrilador, a veces es necesario administrar trata-miento médico concomitante ya que no es posible evitar los episodios sincopales. El síndro-me de QT largo y el síndrome de Brugada se benefician tam-bién con la implantación de un cardiodesfibrilador para preve-nir síncopes y la probabilidad de una muerte súbita.

•Manejo del sincope por enfer-medad cardiovascular o cardio-pulmonar estructural. La asociación de síncope con una patología cardiovascular congénita o cardiopulmonar in-crementa el riesgo de muerte súbita. Sin embargo la causa del síncope pude no deberse inde-fectiblemente a la patología de base.

Es importante hacer diagnóstico de la patología subyacente, iden-tificar en forma precisa el meca-nismo del síncope e instituir el tratamiento adecuado para am-bos. El mecanismo del síncope puede no ser evidente, en este

caso el objetivo del tratamiento será el de evitar la muerte súbita.

En caso de los pacientes que presenten una enfermedad sub-yacente con riesgo elevado de muerte súbita con episodios sincopales, se debe realizar un estudio exhaustivo de la causa del síncope y si es posible ins-tituir un tratamiento específi-co. Si no es posible conocer la causa que lo provoca se deberá tratar la patología subyacente o los eventuales mecanismos de la enfermedad, sabiendo que los episodios sincopales de causa desconocida pueden no desapa-recer aunque se haya disminui-do el riesgo de muerte súbita.

El riesgo de muerte súbita en la miocardiopatía coronaria y con la función sistólica del ventrícu-lo izquierdo deprimida, es eleva-do. Se debe evaluar y resolver la isquemia, así como investigar el papel arritmogénico que puede ser el potencial mecanismo de producción.

Los pacientes con síncope e in-suficiencia cardíaca tienen un riesgo elevado de muerte, inde-pendientemente de la causa del síncope. La miocardiopatía hi-pertrófica que es una patología familiar, propicia la génesis de arritmias ventriculares y muer-te súbita. El síncope puede pre-sentarse en reposo o durante el ejercicio por lo que es funda-mental conocer la causa subya-cente que lo provoca y si no se logra conocer debe ser conside-rado un factor de riesgo mayor en la evaluación de la muerte sú-

bita24. La presencia de síncope en pacientes con miocardiopatía hipertrófica es más grave cuan-do ocurre en niños o pacientes jóvenes, cuando es recurrente y cuando aparece con el ejercicio. La miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho es una enfermedad genética que puede presentarse con palpitaciones, síncope y muerte súbita. Fac-tores de riesgo son: ser joven, poseer una disfunción extensa del ventrículo derecho, el com-promiso asociado del ventrícu-lo izquierdo, la taquicardia ven-tricular, la historia familiar de muerte súbita. Estos pacientes deberán recibir un implante de un cardiodesfribilador

En estas situaciones el síncope puede ser el único síntoma del paciente. El tratamiento debe enfocarse a corregir la alteración estructural o sus consecuencias. Si el paciente presenta una este-nosis aórtica o una enfermedad pericárdica, o un mixoma auri-cular hay que corregirlos. La hi-pertensión pulmonar primaria no es corregible.

•Manejo del sincope por enfer-medades cerebrovasculares. Raramente causan síncope. La migraña se vincula a una disfun-ción autonómica. El tratamiento médico incluye el uso de beta-bloqueantes y de vasoconstric-tores de las arterias craneales y basilares como el sumatriptan25.

•Manejo de las situaciones que simulan síncope. El seudosíncope psicogénico a




menudo acompañado de ata-ques de ansiedad e hiperventila-ción; es común y difícil de tratar. El médico debe ser muy caute-

Bibliografía:

1. DICCIONARIO DE LA LENGUA ESPAÑOLA, Real Academia Española. Madrid 1925, Talleres Calpes, Río Rosas 24, 15 ed, : 1115

2. CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE. Rev. Arg. de Car-diolog, Vol80,no1,2012.p70

3. LÓPEZ MERINO V, GARCÍA CIVERA R, Síncope cardiovascular, en FARRERA P, ROZMAN C; Medicina Interna, Tomo 1, 13 ed, Harcourt Brace, España; 1998:528

4. SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. (ESC). New European guidelines on syncope revise diagnostic definitions and re-evaluate extent of risk ESC Congress 2009 - Clinical practice Guidelines31 Aug 2009. Disponible en URL: http://www.escardio.org/

5. MOYA A, SUTTON R, AMMIRATI F,BLANC JJ,BRIGNOLE M,DAHM JB,ET A. Task Force for the Diagnosis and management of Syncope; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Associatton; Heart Failure Association ,Heart Rhythm Sociaty ,Eur Heart J 2009;30:2631-71

6. GRUPO DE TRABAJO PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL SÍNCOPE DE LA SO-CIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC). Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope (versión 2009). Rev Esp Cardiol, 2009-62(12):1466 e1-252. Disponible en URL: http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13145649&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=24&accion=L&origen=cardio&web=www.re-vespcardiol.org&lan=es&fichero=25v62n12a13145649pdf001.pdf

loso y no debe pasar por alto una patología orgánica severa. Sola-mente cuando está convencido que no existe una patología car-

díaca o pulmonar significativa el paciente deberá enviarse a un psiquiatra

Conclusiones

El síncope es la pérdida transitoria de la conciencia y del tono postural debido a hipo-perfusión cerebral global transitoria, de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea y completa. Suele ser recurrente lo que puede ocasionar traumatismos, comprometer la calidad de vida y limitar la actividad laboral del paciente. Se debe de-terminar la causa del síncope con suficiente certeza para poder brindar un pronóstico adecuado, estableciendo el riesgo de recurrencias y ofrecer las opciones terapéuticas para cada caso.


cont

inúa

...



MED

ICIN

A D

E EM

ERG

ENCI

A

84

7. MOYA A, SUTTON R, AMMIRATI F, BLANCJJ, BRIGNOLE M, DAHM JB, et al. Guide-lines on management, diagnosis and treatment of syncope-2009. The Task Force for the Diag-nosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC) Guidelines for the diagnosis and management of syncope(version 2009) European Heart J 2009; 30: 2631-71

8. SAVAGGE DD, CORWIN I, MCGEE D,KANNEL W, WOLF PA, Epidemiologic featuresof isolated syncope. The Framingham study .Stroke1985;16: 626-9

9. CHEN I, SHEN W, MAHONEY D, JACOBSON S, RODEHEFFER R. Prevalence of syncope in a population aged more than 45 years. Am j med 2006;119: 1088

10. CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE SOCIE-DAD ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA. Rev. argent. cardial. vol 80. no1. Buenos Aires; 2012. versión on-line ISNN 1850-3748

11. LÓPEZ MERINO V, GARCÍA CIVERA R, Síncope cardiovascular, en FARRERAS P, ROZ-MAN C; Medicina Interna, Tomo 1, 13 ed, Harcourt Brace, España; 1998:528

12. ALBONI P, ALBONI M, BERTORELLE G. The origen of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation? Clin Auton res 2008; 18;170-178.

13. BANNISTER R, Chonic autonomic failure with postural hypotension. Lancet 1979; 2:404-6

14. VERHEYDEN B, ISOLF J, BECKERS F, KAREMEKER JM, WESSELING KH, AUBERT A, et al. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingual nitroglycerine in routi-ne tilt testing. Clin. Sc.i (Lond). 2007; 113:329-37. 15. BENDITT G, REYES W, Síncope: revisión diagnóstica y terapéutica. Rev. Urug. de Car-diol, vers impresa ISSN 0797-0048, 2011; 26. SON EL 14 Y EL 16 DEL TEXTO ORIGINAL

16. CHEN LY, GERSCH BJ, HODGE DO, WIWLING W, HAMMIL SC, SHEN WK, Prevalen-ce and clinical outcomes of patients with multiple potencial causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003; 78: 414-20

17. CONSENSO PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DELSÍNCOPE. Rev.Arg.de Cardiolog, Vol80,no1,2012.p70

18. BRIGNOLE M, ALBONI P, BENDITT D, BERGFELDT L, BLANC JJ, BLOCH THOM-SEN P, et al. Guidelines on management (diagnosis and tratment) of syncope, update 2004. Europace 2004; 6 :467-537.

19. MARTIN TP, HANUSA BH, KAPOOR W. Risk stratification of patients with syncope Ann Emerg Med 1997; 29: 459-66

20. WHITE W, SHELDON RS, RITCHIE DA. Learning needs of patients with vasovagal syn-cope. Can. J. Cardiovasc. Nurs. 2003; 13: 26-30

21. FABIAN W, BENDITT D, LURIE K. Neurally mediated syncope. Curr Treat Options Car-diovasc Med 1999; 1:137-44




22. ECTOR H, REYBROUCK T, HEIDBUCHEL H, GEWILLIG M, VANDE WERF F. Tilt tra-ining: a new treatment for recurrent neurocardiogenic syncope and severe orthostatic intoleran-ce. Pacing Clin Electrophysiol 1998; 21: 193-6

23. BRIGNOLE M, MENOZZI C, LOLLI G, BOTTONI N, GAGGIOLI G.Long term outco-me of paced and non paced patients with sever carotid sinus syndrome Am J Cardiol 2008; 51: 1277-82

24. SPIRITO P, AUTORE C, RAPEZZI C, BERNABÓ P, BADAGLIACCA R, MARON MS, et al. Syncope and risk of sudden death in hiperetropic cardiomyopathy. Circulation 2009; 119: 1703-1710

25. SILBERSTEIN SD. Practice parameter: Evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the quality standarts subcomittee of the American Aca-demy of Neurology. Neurology 2000; 55: 754-62.



Juan E. Casanova Torrado Síncope - um.edu.uy · El sincope es una patología de alta frecuencia....

Documents

Transcript of Juan E. Casanova Torrado Síncope - um.edu.uy · El sincope es una patología de alta frecuencia....