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INTOXICACION POR FLUOREN ANIMALES DOMESTICOS

El flúor, aunque se encuentra raramentelibre en la naturaleza, posee facilidad decombinarse formando multitud de compues-tos, muchos de los cuales, generalmenteinorgánicos producen frecuentemente intoxi-caciones en nuestros animales domésticos.

El problema que se presenta con el flúor,tiene que ver con su carácter «esencial» aligual que ocurre con otros metales y metalespesados. Los animales pueden ingerir peque-ñas cantidades de flúor sin demostrar efectosadversos, incluso pueden mostrar efectosbeneficiosos. Pero esta acción se puede vol-ver dañina cuando se absorben en cantidadesmayores. Así parece que pequeñas cantidadesde este elemento pueden ser beneficiosaspara el desarrollo de los dientes sin que apa-rezcan caries y también para prevenir unaexcesiva mineralización del hueso en las per-sonas mayores (osteoporosis) e incluso unacalcificación aterosclerótica. Debemos acla-rar entonces que esta «esencialidad » la refe-rimos a que este elemento sí que es reque-rido normalmente para la salud y bienestardel individuo, y no a que sea requerido en ladieta de un animal para permitir su super-vivencia.

ORIGEN DE LA INTOXICACION POR FLUOR

Es interesante considerar qué caminos pue-de tener el flúor por los cuales va a ser inge-rido por los animales y potencialmente sercausa de intoxicaciones.

Una de las causas más habituales de into-xicación por flúor la constituyen los forrajescontaminados con las partículas de polvocontenidas en los humos de emanación dedeterminadas industrias, como por ejemplo,centrales térmicas, fosforeras, industrias cer-veceras, plantas de bauxita, de producciónde aluminio, fábricas de ladrillos, de vidrios,esmaltes, alfarerías, procesos de calcinacióndel hierro, plantas que procesan amoníaco,las que producen fertilizantes comerciales, etc.Aunque en nuestra fotografía todas estasindustrias se encuentran representadas y ex-tendidas, algunas más que otras han venidosiendo las responsables de la aparición deprocesos de intoxicación por flúor.

A este respecto, debemos decir que lasfábricas de esmaltes y cerámicas, las plantas

productoras de fluoruro sódico como aditivoconservador en industrias azucareras y lasfábricas de cemento han tenido más inciden-cia en esta problemática, en provincias comoSantander, Bilbao, Madrid y Barcelona.

Los humos de estas fábricas contenían can-tidades elevadas de ácido fluorhídrico (FH) ylas partículas sólidas que podían transportarcompuestos como fluoruros (fluoruro sódicoo criolita), se volatizaban y condensaban des-pués debido al aire frío que rodeaba. De estaforma las plantas recogían parte del polvo ensu superficie, como ocurría frecuentementecon la alfalfa, y originaban la fluorosis delganado que las consumía. El factor meteoro-lógico contribuía notoriamente a aumentaresta incidencia en los lugares próximos a lasfábricas, pues la lluvia favorecía ligeramentela contaminación del suelo al disolver losgases fluorados de la atmósfera y depositar lasolución restante en el suelo.

Este efecto, aunque pudiera parecer deimportancia, no lo es tanto. El contenido enflúor de la mayoría de las plantas, con excep-ción de las raíces, no se ve afectado con faci-lidad por la presencia de ciertas cantidadesde flúor en el suelo, aunque existen casos deexcepción como la camelia y té con granpoder de concentración de este elemento.

También las hojas de los vegetales expues-tos podrían absorber el gas por sus estomas,pero este efecto necesita la presencia dedeterminadas concentraciones, variable segúnla especie que se trate, para mostrar la toxi-cidad en el vegetal; toxicidad que cuando semuestra queda patentizada por la presenciade zonas necróticas en determinadas partesdel vegetal.

Deberemos destacar en las intoxicacio-nes que tienen por origen la exposición delos forrajes consumidos por los animales aalguna fuente industrial, la importancia quetienen los períodos alternativos de alta y bajaingestión por parte de los animales, pudiendoser más perjudiciales que las exposiciones aniveles constantes, como a continuación ex-plicaremos.

Otras veces el origen de la intoxicación porflúor lo han constituido los complementos ali-menticios que contenían cantidades altas deeste elemento, como las rocas de fosfatosempleadas en la elaboración de suplementosminerales como fuentes de calcio y fósforo e

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incluso algunos compuestos como el fluorurosódico y la criolita o el fluosilicato sódico quese han venido utilizando para el control deyermes y ácaros; de los cuales aunque deforma esporádica se efectuaba algún controlacerca de la significación que representanestos casos en nuestro país, no se obtuvieronresultados concluyentes por falta de datosque permitieran un diagnóstico de la into-xicación.

Otras veces la fluorosis se puede presentarde forma endémica en determinadas áreasgeográficas por la presencia de fosfatos, sue-los volcánicos o por la existencia de minera-les como la fluorita, el fluorapatito y las rocassedimentarias con flúor, o en menor gradocon la calcita y el aragonito que favorezcan la

Necrosis periférica en hojas originadas por flúor.

OÑAS ENDEMICAS

Origen de la intoxicación por flúor.

aparición de suelos con cantidades más omenos importantes de flúor, y como conse-cuencia de cantidades apreciables de esteelemento en el agua superficial o en losmanantiales subterráneos.

Muchas de las referencias que tenemos deeste tipo de intoxicaciones corresponden azonas de fuera de nuestra geografía, perodebido a las características geológicas simila-res de nuestras regiones bien pudiéramospensar que pudieran darse en España.

Ante esta posibilidad, se impone la necesi-dad de controlar la calidad de dichas aguas yde estimar la ingestión diaria que dichasaguas pueden suponer para los animales.Aunque en general el contenido de flúor enestas circunstancias puede variar ampliamentede unas zonas a otras, es menos importanteen regiones calcáreas.

Otro de los orígenes que puede tener laintoxicación por flúor se refiere a la aplica-ción de pesticidas que contienen flúor envarias formas y que han sido utilizados enotras épocas, como fue el caso del fluorace-tato sódico y las fluoracetaminas utilizadoscomo rodenticidas, que si bien no conteníanfluoruros inorgánicos, otros como el insecti-cida fluosilicato sódico y el ascaricida fluo-ruro sódico si los contenían.

En base a la importancia que estos com-puestos representaban en cuanto a su posibledepósito en los huesos, las toxicidad seguiríade mayor a menor como sigue: fluosilicatosódico y potásico, fluoruro sódico, roca fos-fato, criolita natural y sintética, flosilicatosódico y magnesio y fluosilicato cálcico.

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TOXICIDAD Y MODO DE ACCIONDEL FLUOR

La ingestión excesiva de flúor puede indu-cir bien a una toxicosis aguda o a un debili-tamiento crónico por flúor (fluorosis).

En el envenenamiento agudo, la acciónprincipal se ejerce sobre el sistema nerviosocentral, aunque existan efectos locales sobreel tracto digestivo; mientras que en el enve-nenamiento crónico la principal acción serefiere a la afección sobre los huesos y losdientes.

La absorción gastrointestinal que sufrenestos compuestos parece ser debida a untransporte pasivo que tiene lugar en el estó-mago de forma rápida y que se ve influidapor la solubilidad del compuesto y por la pre-sencia de iones calcio. Después se fijan en elesqueleto de forma selectiva, comenzandopor los tejidos calcificados como esqueleto ydientes, no presentando una acumulaciónsignificativa en los tejidos blandos y en losfluidos corporales.

En las aciculas de los pinos, la necrosis originada por elflúor comienza en la punta, separándose de la parte sana

por una zona de color marrón rojizo.

Al ser los riñones la vía principal de elimi-nación del flúor, el contenido de éste en laorina se va incrementando, tanto en la intoxi-cación aguda como en la crónica, y aunqueno existen cifras concluyentes del nivel deflúor en la orina que ofrece cierto grado defluorosis, se suelen dar valores de 10 mg/I. Esimportante saber que pueden persistir enorina concentraciones importantes de flúordespués de detenerse la ingestión de éste,por lo cual la aparición de cantidades deflúor en la orina será de valiosa ayuda parabasar nuestro diagnóstico en animales sospe-chosos de padecerla o que se vieron expues-tos a una fuente de flúor hasta hace pocotiempo. No obstante, debemos considerar que

la intoxicación por flúor puede presentarvariabilidad en las diferentes especies anima-les resultando ser más sensible la vaca que laoveja, y ésta más que el cerdo y caballo.

Y en cuanto a lo que puedan representarlas concentraciones de flúor en la orina, ten-dremos que tener en cuenta que nos variarácon la edad del animal, esperando más con-tenido en los animales más viejos.

Podemos encontrar contenidos altos entendón, aorta, y placenta, pero sobre todo enel tiroides donde se pueden alcanzar valoresde 200 veces su concentración normal.

La placenta se presenta como una barreraen el transporte de flúor de la circulaciónmaterna al feto, aunque pequeñas concentra-ciones sí que serán capaces de atravesarla, ylo mismo ocurre con la glándula mamaria y laleche.

Si la ingestión de flúor es progresiva, elhueso y los dientes pueden ir almacenándolo,resultando éstas muestras ser de un valorextraordinario en base al establecimiento deun diagnóstico, aunque hay que tener encuenta que los dientes sólo en su estado ini-cial de desarrollo resultan afectados, y elesmalte no cambia significativamente en suconcentración de flúor, excepto en su super-ficie. Sólo en la dentina se incrementan losniveles con el tiempo.

En los huesos, una ingestión excesiva deflúor induce una serie de alteraciones comodensidad mayor, calcificación en los puntosdonde los músculos se fijan a los huesos,exostosis del hueso, etc.; fijándose más rápi-damente en las áreas activas de crecimientodel hueso que en las corticales (compactas)y en las regiones superficiales (periósteo yendósteo) de la columna de los adultos másque en las regiones intermedias.

No hay cambios en la relación Ca:P en elhueso fluorótico; el grupo fosfato de las salesdel hueso no es reemplazado por el ión flúor,sin embargo, el contenido en CO: del huesoestá disminuido y el contenido en magnesioaumentado, lo que sugiere que existe unreemplazo del grupo CO 3 por el flúor y posi-blemente algo de MgF 2 precipitado.

Diversos autores han señalado varios efec-tos en las células sanguíneas tras la ingestiónde flúor: cambios en el contenido de lahemoglobina y en la población de distintostipos de células, además de alteracionesenzimáticas, produciendo complejos con mu-chos metales presentes como hierro, calcio ymagnesio.

SINTOMAS Y LESIONES

La intoxicación aguda por flúor debido alcarácter accidental del proceso, casi siempre

ligado a exposiciones cortas, no está muybien estudiada. Incluso su incidencia realqueda enmascarada con la brevedad del pro-ceso y muchas veces con una falta de aciertosobre un correcto diagnóstico, al desconocerlas posibles fuentes origen de tal intoxica-ción. En estos casos, no obstante, se hanvenido observando una serie de signos clíni-cos que se refieren a contenido elevado deflúor en orina y sangre, inquietud, rigidez,anorexia, disminución de la producción deleche, salivación excesiva, náuseas, vómitos,incontinencia de orina y heces, convulsionesclónicas, debilidad, depresión y fallo cardíaco;algunas veces se observaron movimientosexagerados en la masticación e hiperemia yen cuanto a las lesiones, fue un signo comúnla necrosis de la mucosa del tracto digestivo.

Otros signos sintomatológicos que puedenser añadidos en la intoxicación crónica son:descarga acuosa de los ojos, respiración ace-lerada, tremor muscular y fibrilar y diarrea.

En el ganado bovino la primera lesión aparece en losdientes.

Debemos de tener en cuenta que la distin-ción entre la intoxicación aguda y crónica nosiempre es posible, si bien, como ha ocurridoen todos los casos estudiados por nosotros yque se referían a procesos crónicos origina-dos como consecuencia de proximidad anúcleos industriales, los síntomas se mostra-ban sólo después de exposiciones prolonga-das, y su ocurrencia era local, en las proxi-midades de las plantas industriales cuyosdesechos contenían compuestos de flúor,decantándonos hacia una posible intoxicacióncrónica.

Los primeros síntomas casi siempre hacíanreferencia a problemas articulares, disminu-ción del apetito y producción de leche menor,si bien algunos de ellos podían ser confundi-dos con los que presentan otros elementos«traza» , con determinadas deficiencias, con

enfermedades crónicas debilitantes o conosteoartritis, la sospecha de su origen conta-minante nos hizo dirigirnos al estudio de unafluorosis.

Varios son los factores a tener en cuentaen estos casos:

— La cantidad de flúor ingerido.— La duración de la ingestión.— Las fluctuaciones en la ingestión de flúor

en el tiempo.— La solubilidad del compuesto de flúor

ingerido.— La especie animal considerada.— Edad en la época de ingestión del flúor.— Niveles generales de nutrición.— Factores de stress.— Respuesta biológica individual, etc.

La mejor evidencia de que los animales haningerido F en mayores proporciones lo consi-tuyen los elevados niveles en su dieta, huesosy orina. Pero este, último está afectado por unnúmero importante de variables como laduración de la ingestión de F– , hora del díaen que se efectúa el muestreo y volumen deorina expulsada. Además, como ya hemosdejado dicho, la concentración de F podrápermanecer elevada algún tiempo después deeliminar esa dieta alta en flúor, por lo quetodo esto debe ser considerado sino sequiere limitar la validez del muestreo.

En cuanto a la cantidad de flúor retenidapor el esqueleto, sí que es proporcional a lacantidad ingerida, pero decrece con el tiem-po. Además, no todos los huesos retienencon la misma intensidad. Huesos como elfrontal, costillas, vértebras y pelvis tienenmayor contenido de F– que los huesos máscompactos como los metatarsianos y meta-carpianos, donde existe una marcada varia-ción en sus diferentes áreas anatómicas. Porejemplo: en la diáfisis el contenido en flúor esmenor que en las metáfisis.

Sin embargo, una de las muestras elegidaspara la determinación analítica del flúor sueleser la vértebra coxígea, debido a la facilidadde su extracción, obtenida por biopsia y cuyocontenido en flúor guarda una correlacióncon los huesos metacarpianos y metatar-sianos.

Una de las características comunes quepadecen los animales enfermos se refiere alos movimientos embarados que se debenmás a problemas de rigidez que a cojera,tendiendo los animales a estar postrados des-cansando sobre sus rodillas. Esto pareceestar asociado a lesiones osteofluoróticas ycalcificación de estructuras periarticulares yde los tendones de inserción, que parece queafecta la habilidad de los animales para pas-tar produciéndoles una alteración en su des-

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En muchas ocasiones no sepercibe la fluorasis hasta que

comienza la cojera.

arrollo y que parece ser la causa de la dismi-nución de la producción lechera observada,limitando el tiempo de toma de alimento,además de la posible abrasión molar que difi-culta la masticación y del deterioro metabó-lico en el que se encuentre.

Como hemos comentado anteriormente, lasalteraciones dentales sólo se producen en losanimales expuestos a una fuente de contami-nación en sus etapas de desarrollo, con locual las lesiones definitivas que puedan apa-recer después serán los síntomas más obviosde que se produjo una ingestión excesiva deF durante el período de formación de los dien-tes, que en bóvidos sabemos que es desdelos seis meses a los tres años de edad, peroque esta exposición pudo ser resultado obien de una ingestión continuada o bien deexposiciones breves.

Tales lesiones han sido debida y gradual-mente estandarizadas en el esmalte del inci-viso, por lo que el grado de afección que senos presenta aquí nos dará una base muy fielpara diagnosticar el grado de fluorosis.

Otros órganos no nos ofrecen las mismasposibilidades que los comentados hasta ahora,de todas formas debemos de conocer que laingestión de cantidades excesivas de flúorproducirá concentraciones poco incrementa-das de flúor en la sangre y tejidos blandos,pero que éstas aparecerán una vez se hayaprocedido a la saturación del hueso.

En cuanto a los hallazgos post-mortem seobservan daños en las mucosas del tractodigestivo y degeneración del parénquima he-pático. Inflamación y necrosis en riñones, y sila dieta de flúor ingerido ha sido suficientepor encima de la normal durante un período

de tiempo, las alteraciones en la estructura delos huesos se vuelve evidente.

Los cambios histológicos característicos dela osteofluorosis recuerdan las lesiones de loshuesos y alteraciones asociadas con otrasenfermedades de los huesos. Así, los hallaz-gos radiográficos se refieren a irregularida-des en la superficie de las diáfisis y a la apa-rición de exóstosis, además de porosidadpatológica. Algunas veces esta osteoporosispuede acabar en osteosclerosis.

Las costillas pueden también aparecer frac-turadas como consecuencia de su facilidadde fracturarse al levantarse o tumbarse elanimal.

Las alteraciones en la superficie de losdientes es también un signo común de enve-nenamiento crónico por flúor.

DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIONPOR FLUOR

No existe un criterio único que podamosseguir a la hora de efectuar un diagnósticode la intoxicación por flúor, muy al contrarionecesitamos la mayor información posibleacerca de la sintomatología, hallazgos en lanecropsia, estudios histopatológicos, radiográ-ficos y químicos; pero de sumo interés resul-tan ser: el grado de fluorosis dental, el gradode osteofluorosis, la presencia de cojeraintermitente y las cantidades de flúor en elhueso, orina y alimento.

La correlación entre los síntomas, lesionesy análisis químicos de los tejidos, junto conel contenido de flúor medido en el agua yforraje, nos es definitivo en la emisión denuestro diagnóstico.

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Pastos (materia seca) Huesos (cenizas) Fosfato bicálcico

360-8303.4501.985

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NIVELES DE FLUOR EN TEJIDOS BLANDOS DE ANIMALES

Tejido Normal2 mg F/día,

durante76 días

Normal10 ppmE

agua2 años

Normal50 ppm en

ración 5 añosy medio

Hígado 0,21 0,28 3,5 2,4 2,3 3,6Riñón 0,62 1,50 4,2 20,0 3,5 19,3Tiroides — — 3,0 7,6 2,1 7,3Corazón 2,6 5,4 3,0 2,3 2,3 4,6Páncreas — — 2,8 3,2 2,8 4,2Músculo 0,53 1,60 — — — —

Expresado en partes por millón (ppm), de peso fresco.Cifras recopiladas por Underwood de diferentes autores.

PREVENCION Y TRATAMIENTO

No existen remedios efectivos para la neu-tralización de estos efectos nocivos, por loque todavía resulta más importante el sistemade prevención que podemos utilizar. No obs-tante, se han venido recomendando lavadosgástricos con agua caliza al 1 por 100 o clo-ruro cálcico en el caso de envenenamientoagudo por flúor. También la fluorosis dentalha sido menos severa en los casos en los quese les administró a los animales un suple-mento de CO 3 Ca, pero en contrapunto aesto, la mandíbula y los huesos metacarpia-nos no experimentaban modificación. Otroscompuestos como el cloruro y el sulfato dealuminio han resultado relativamente eficacesen distintos casos, así como el cloruro sódicoañadido en la dieta puede disminuir el flúordel esqueleto al competir los iones CI - y F -en el transporte gástrico intestinal limitandola absorción de flúor.

Pero lo más importante de todo es quesepamos conocer en todo momento la canti-dad de flúor que puede estar ingiriendo elanimal tanto en el alimento como en el agua,y si estamos ante un caso de fluorosis indus-trial, transportar a los animales fuera de lasáreas contaminadas.

En países como el nuestro donde exista unriesgo potencial de este tipo de intoxicación,sería de gran interés práctico situar estosterritorios y definir los límites de las áreasque están sometidas a concentraciones peli-grosas de flúor, tanto en el suelo como en lavegetación, lo que ayudaría a orientar ade-cuadamente las explotaciones situadas enestas áreas hacia fines que solventaran esteriesgo como, por ejemplo, el engorde, tomán-dose medidas en cualquier caso de suminis-trar forrajes de zonas no expuestas, y en elcaso de tener que sacrificar los animalesdebido al estado avanzado de fluorosis, man-tener los animales más viejos, renovándoloscada dos años.

De cualquier forma se impone la necesidadde persuadir o forzar a tales industrias paraque utilicen mecanismos que reduzcan almínimo la emisión de estos compuestos.

Sólo se podrá lograr un correcto control delas toxicosis por flúor en nuestros animalescuando se reconozca la naturaleza de laenfermedad, cuando en base a nuestras obser-vaciones y estudio se pueda diagnosticar yevaluar de forma apropiada, pero sobre todo,cuando la fuente de este exceso de flúorhaya sido eliminado.

CONTENIDO MAXIMO DE FLUOR EN mg/kg (ppm)EN ALIMENTOS ANIMALES

(Official Journal of the European Communities.11-2-74)

Materias primas

150Materias primas de origen animal

500

Fosfatos 2.000Piensos completos

150

Piensos completos para vacas, ovejas ycabras en:

— Leche

30— Otros

50

Piensos completos para cerdos

100Piensos completos para aves

350

Piensos completos para pollitos

250Mezclas minerales para vacas, ovejas y

cabras 2.000

CONCENTRACIONES MAXIMAS DE FLUOR ENDIFERENTES MUESTRAS ESTUDIADAS,

SOSPECHOSAS DE INTOXICACION POR FLUOR

Cifras expresadas en partes por millón (ppm).Resultados obtenidos por el equipo de toxicología del INIA.

M. Jesús Muñoz ReoyoJefe de Equipo de Toxicología. I.N.I.A.