Inotropicos
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FÁRMACOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
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CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD CONTROL DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACACARDIACA
La contracción es el producto de la interacción del calcio con el sistema actina-troponina-tropomiosina, con lo que se libera la interacción actina-miosina.
El vigor de la contracción del músculo cardiaco se determina por varios procesos que conducen al movimiento del filamento de actina y miosina en las sarcómeras del corazón:
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GLUSIDOS CARDIACOSDIGITALICOS: Nombre genérico de una familia de
plantas que proporcionan la mayoría de los glucósidos cardiacos de utilidad en medicina.
QUIMICA: Todos los glucósidos cardiacos o cardenólidos, combinan un núcleo esteroide ligado a un anillo lactona en la posición 17 y una serie de azucares unidos al carbono 3 del núcleo. Debido a esto, no son fácilmente ionizables y su solubilidad no depende del pH
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FARMACOCINÉTICALa mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía
oral, con una biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%.
Cerca de un 10% de los individuos alojan bacterias entéricas que desactivan la Digoxina en el intestino. Uso de antibióticos aumenta su biodisponibilidad y toxicidad.
Se distribuyen en tejidos, incluyendo al SNC
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FARMACOCINÉTICA
La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días. Es excretada por la orina (2/3 partes sin cambios).
La Digitoxina se metaboliza en el hígado y se excretada por la vía biliar.
Los metabolitos cardioactivos de la digitoxina sin cambios pueden ser reabsorbidos en el intestino, estableciendo una circulación enterohepatica que contribuye a la prolongación de la vida media.
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FARMACODINAMIAEfectos principales:
inótropicos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia cardiaca.
Efectos a nivel molecular:inhibición de la Na+/K+ ATPasa (por unión a subunidad α)
Disminuye salida de Na+ en diastoleAumenta su [ ] intracelular
Intercambio Na+ / Ca++, con lo que aumenta la disponibilidad de Ca++ en la unión actino/miosina y secundariamente, de la fuerza contráctil
El aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad y en la velocidad de conducción de las fibras cardíacas.
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EFECTOS DE LOS DIGITALICOS SOBRE EL CORAZON
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CURVA DE FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA
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EFECTOS EN OTROS ORGANOSAfecta a todos los tejidos excitables:
Aumenta actividad de neuronas y de las células del músculo liso.
En el tracto GI, las intoxicaciones producen anorexia, vomito y diarrea.
En el SNC se incluye estimulación vagal y quimiorreceptora.
Con menor frecuencia se ve: Desorientación y alucinaciones Ginecomastia
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BIPIRIDINASBIPIRIDINASInamrinona (amrinona) Inhibición Milrinona fosfodiesterasa
Actividad por VO y vía parenteralVida media de eliminación 3 a 6 hExcreción urinaria de 10 a 40 %
FARMACODINAMIA
Contractibilidad del miocardio por en la entrada de Ca++ al corazón
Altamente selectivos para la isozima fosfodiesterasa 3 (M. cardiaco y liso), su inhibición produce AMPc y en la contractilidad y vasodilatación.
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ESTRUCTURA QUIMICA
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EFECTOS ADVERSOSInamrinona: Nauseas, vomito, arritmias, trombocitopenia y
alteración de enzimas hepáticas.
Milrinona: Menos efectos hepatotóxicos y menos toxicidad en
médula ósea que la inamrinona.
Indicaciones:En IC aguda o en exacerbación de IC cronica (IV)
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MODULADORES DE RECEPORES CELULARES: AMINAS ADRENERGICAS
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ESTRUCTURA QUIMICA
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LEVOSIMENDANAumenta la sensibilidad al calcio al unirse a la
troponina C, mejorando la contracción sin aumentar el costo energético.
No causa sobrecarga diastólica de calcio mejorando la relajación, la vasodilatación se atribuye a la apertura d los canales de potasio y al bloque de liberación de endotelina.
Produce vasodilatación coronaria y sistémica, reduce las resistencias vasculares pulmonares y la presión arterial pulmonar, aumenta el gasto cardiaco y disminuye la presión en cuña pulmonar
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LEVOSIMENDANINDICACIONESDescompensación aguda de insuficiencia cardiaca
crónica.Insuficiencia ventricular izquierda asociada a infarto
agudo del miocardio.DOSISBolo de 12 a 24 mcg/kg en 10 min, seguido de infucion
continua de 0.1 mcg/kg/min por 24 horas.