INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO KLEBSIELLA

Características Poseen una cápsula prominente que confiere el aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos. Miembro de la familia enterobacteriaceae:

Bacilos gramnegativos de tamaño intermedio, con un antígeno común enterobacteriano No formadores de esporas Anaerobios facultativos, que creen en medios agar sangre y agar McConkey. Fermentadores de glucosa y lactosa. Reducen nitratos Son catalasa positivos y oxidasa negativos Poseen un LPS termoestable en la pared celular.

Patogenia e Inmunidad

Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofílicos, los cuales repelen la superficie hidrofóbica de las células fagocíticas; estos antígenos interfieren con la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco inmunógenicos o activadores de complemento. El papel protector de la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos anticapsulares específicos. Variación antigénica de la expresión de los antígenos de superficie capsular K y flagelar H, pueden no expresarse y evitar la respuesta mediada por anticuerpos.

Manifestaciones Clínicas

Klebsiella pneumoniae y Klebsiella oxytoca pueden producir una neumonía lobular primaria que conlleva a la destrucción necrótica de los espacios alveolares, formación de cavidades y producción de esputos hemoptísicos; también producen infecciones de heridas, tejidos blandos y aparato urinario.

Klebsiella granulomatis constituye el agente etiológico del granuloma inguinal, una enfermedad granulomatosa que afecta a los genitales y al área inguinal (la enfermedad se denomina donovanosis) caracterizada por la aparición de nódulos subcutáneos que posteriormente se rompen, mostrando 1 o varias lesiones granulomatosas indoloras que pueden extenderse y coalescer; la infección se adquiere por transmisión sexual o mediante un traumatismo no sexual en los genitales y posee un periodo de incubación de semanas o meses.

Klebsiella rhinoscleromatis ocasiona una enfermedad granulomatosa de la nariz.

Klebsiella ozaenae es causante de la rinitis crónica atrófica.

Diagnóstico Para K. pneumoniae se obtienen las muestras a partir del esputo u orina y se procede a utilizar agar McConkey. Las condiciones óptimas son a temperatura de 37°C, pH de 7.0 y presión osmótica de 1 atm.

Para K. granulomatis se realiza cultivo de monocitos a partir de raspado de la lesión granulomatosa extendiéndolo en un portaobjetos y tiñéndolo con Wright y Giemsa.

La prueba de Voges Proskauer o fermentación acetónica es positiva.

La asimilación y fermentación de la lactosa se puede observar en el medio Kligler, sonde son positivos y desprenden gas.

Tratamiento Uso de cefalosporinas y fluoroquinolonas para K. pneumoniae Tetraciclinas, eritromicina y trimetoprim-sulfametoxazol para K. granulomatis.

Valdés Olivares Arely Selene

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO PROTEUS MIRABILIS

ENTEROBACTER CITROBACTER

Características Bacilos gramnegativos de tamaño intermedio. Poseen un antígeno común enterobacteriano. Pueden ser inmóviles o móviles con flagelos perítricos y NO forman esporas. Anaerobios facultativos. Crecen en medios no selectivos (agar sangre) y en medios selectivos (agar McConkey) Fermentan la glucosa, reducen nitratos. Catalasa positivos y oxidasa negativos por ausencia de actividad citocromo oxidasa. Enterobacter y Citrobacter tienen la capacidad de fermentar lactosa (detectada por colonias de color rosado-púrpura en medios de cultivo que contienen lactosa [agar McConkey]) Proteus mirabilis NO fermenta lactosa y muestra colonias incoloras en agar McConkey

Epidemiología Microorganismos ubicuos que se encuentran en suelo, agua, vegetación y flora intestinal normal. Producen infecciones oportunistas.

Manifestaciones Clínicas

Proteus mirabilis La infección del aparato urinario por Proteus mirabilis es frecuente; hay producción de grandes cantidades de ureasa que escinde la urea en CO2 y amonio; este proceso eleva el pH urinario; el aumento de la alcalinidad de la orina resulta tóxico para el urotelio. Precipita el magnesio y el calcio en forma de cristales de estruvita y apatita dando lugar a la formación de cálculos renales. Produce 6 tipos distintos de fimbrias, importantes para su adherencia al urotelio. Enterobacter y Citrobacter Son responsables de infecciones nosocomiales en neonatos y pacientes inmunodeprimidos.

Citrobacter koserie Tiende a producir meningitis y abscesos cerebrales en neonatos.

Diagnóstico Crecen fácilmente en medios de cultivo agar sangre, agar McConkey y agar eosin-azul de metileno (EMB); se obtienen las muestras a partir de esputo y heces.

Tratamiento Basado en pruebas de sensibilidad in vitro y en la experiencia clínica.

Prevención Evitar uso indiscriminado de antibióticos y realización de intervenciones que ocasionen traumatismos en las barreras mucosas sin cobertura antibiótica apropiada y la utilización de sondas urinarias.

Valdés Olivares Arely Selene

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO ENTEROCOCCUS FAECALIS ENTEROCOCUS FAECIUM

Características Cocos grampositivos, catalasa negativos. Se disponen en parejas y cadenas cortas. Pared celular con antígeno específico de grupo (ácido teicoico con glicerol del grupo D). Crecimiento aerobio y anaerobio a temperaturas 10-45°C con necesidad de vitamina B, bases de ácidos nucleícos y una fuente de carbono (glucosa); pueden crecer en presencia de altas concentraciones de NaCl y sales biliares. Tras 24 hrs de incubación se muestran colonias grandes no hemolíticas, aunque pueden mostrar α-hemólisis y en menor proporción β-hemólisis. Muestran resistencia inherente frente a la vancomicina.

Epidemiología Coloniza el aparato digestivo de los humanos y animales; se disemina a otras superficies mucosas cuando los antibióticos de amplio espectro eliminan la población bacteriana normal. Capaces de sobrevivir en el medio ambiente durante largos periodos de tiempo. La mayoría de las infecciones provienen de la microflora bacteriana normal del paciente Los pacientes de mayor riesgo son lo que permanecen hospitalizados durante períodos de tiempo prolongados y reciben antibióticos de amplio espectro (fundamentalmente cefalosporinas, a las que los enterococos son resistentes de forma natural)

E. faecalis se encuentra en intestino grueso y aparato genitourinario. E. faecium es semejante a E. faecalis pero se aísla con menos frecuencia.

Factores de virulencia

Sustancia de agregación Proteína de aspecto velloso de la membrana citoplásmica que facilita el intercambio de plásmidos y la unión a células epiteliales.

Proteína enterocócica de superficie Adhesina de unión a colágeno presente en E. faecalis Adhesinas hidrocarbonadas Median la unión con las células del anfitrión. Citolisina Bacteriocina proteíca que inhibe el crecimiento de las bacterias

grampositivas, favorece la colonización y produce daño tisular. Feromona Quimioatrayente para neutrófilos, regula la reacción inflamatoria. Gelatinasa Hidroliza gelatina, colágeno, hemoglobina y otros péptidos pequeños. Numerosos plásmidos y genes cromosómicos

Confieren resistencia frente aminoglucósidos, β-lactámicos y vancomicina.

Manifestaciones Clínicas

Infección del aparato urinario La disuria y poliuria son más frecuentes en pacientes hospitalizados con una sonda urinaria permanente y sometidos a tratamiento antibiótico con cefalosporinas de amplio espectro.

Peritonitis Inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un traumatismo o intervención quirúrgica abdominal; los pacientes debutan de forma aguda, en estado febril y con hemocultivos positivos.

Endocarditis Infección del endotelio o las válvulas cardíacas; asociada a bacteriemia persistente; puede manifestarse de forma aguda o crónica.

Diagnóstico Crece fácilmente en medios no selectivos como agar sangre y agar chocolate. Resistentes a la optoquina y a la bilis. Prueba PYR positiva; producen L-pirrolidonil-arilamidasa al igual que Streptococcus pyogenes. Cocos catalasa negativos dispuestos en parejas o cadenas cortas

Tratamiento Combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular (ampicilina o vancomicina)

Prevención Uso razonable de tratamiento antibiótico. Aislamiento de los pacientes infectados. Uso de batas y guantes por parte de cualquier profesional que entre en contacto con el paciente.

Valdés Olivares Arely Selene