HOMEOSTASIS DEL POTASIO

María Delia Váscones Terán

El K es un catión intracelular, ya que el 98% se encuentra dentro de las células.

K Intracelular: 140mEq/Lt.

K Extracelular (incluyendo plasma): 4-4.5mEq/Lt.

La ubicación del Na y K entre estos 2 compartimentos es mantenida por la bomba de Na/K ATPasa, situada en la membrana celular

FUNCIONES PRINCIPALES

Papel importante en el metabolismo celular, como es el control de la síntesis de glucógeno y de proteínas.

La relación entre las concentraciones intra y extracelulares de K, es el factor determinante del potencial de membrana (Em) en reposo, que es el que prepara el escenario para la generación del potencial de acción necesario para que funcione el eje neuromuscular.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION DEL K ENTRE LAS

CELULAS Y EL LEC

FISIOLOGICOS 1. Bomba Na/K ATPasa 2. Catecolaminas 3. Insulina 4. Concentración plasmática de K 5. Ejercicio Físico

PATOLOGICOS

1. Enfermeda exdes crónicas 2. Ph extracelular 3. Hiperosmolaridad 4. Tasa de destrucción Celular

BOMBA Na/K ATPasa Factor determinante en la distribución normal de K

Varios Factores regulan la actividad de esta bomba (hormona tiroidea)

La actividad de la bomba puede verse reducida en una variedad de enfermedades crónicas (Insuficiencia Renal y Cardiaca) mediante un defecto adquirido de la función celular. Cuyo resultado es la salida de K y la entrada de Na en las células y una reducción de las reservas corporales totales de K. Aunque sin cambios en la concentración plasmática de K ya que el exceso de éste se excreta si las funciones renales lo permite

En la insuficiencia Renal una actividad reducida de la bomba puede contribuir al desarrollo de hipercalemia

La elevación inicial de la concentración plasmática de K provoca directamente el movimiento intracelular de K

CATECOLAMINAS

Pueden afectar a la distribución interna de K Los receptores perjudican el movimiento

intracelular de K, mientras que los receptores β2 lo fomentan

Los receptores β2 inducen una estimulación de la captación de K mediante la inactivación de la bomba Na/K ATPasa

Importancia Fisiológica de las Catecolaminas

1. El incremento de la concentración plasmática de K que viene a continuación de la administración de una carga de K es mayor y más duradero si se le administra previamente al paciente, un bloqueador β-adrenérgico (propanolol). Se debe a una reducción importante en la captación celular del K (músculo esquelético e hígado)

2. La liberación de Epinefrina puede reducir de forma aguda la concentración plasmática de K (0.5-0.6 mEq/Lt.). Esta reacción hipocalémica puede ser provocada también por una liberación incrementada de insulina ya que el aumento de la actividad β2-adrenérgica aumenta la secreción de insulina mediante estimulación directa del páncreas o aumento de la glucólisis

INSULINA

Fomenta la captación celular de K en los músculos esqueléticos e hígado mediante un aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa

Esta característica hace que la insulina desempeñe un papel fisiológico en la regulación de la concentración plasmática de K

La Ingestión de Glusosa (induce la liberación endógena de Insulina) minimiza la elevación de la concentración plasmática de K inducida por una toma simultánea de K

La capacidad de control de una carga de K se ve perjudicada en las situaciones de deficiencia de insulina. Pero estos cambios se ven corregidos con la administración de insulina

La elevación menor de la concentración plasmática de K puede incrementar la liberación de insulina en la vena portal, y así fomentar la captación hepática de K sin alterar el nivel plasmático periférico de insulina

El efecto de la insulina sobre la distribución de K es útil para el TTO de la hipercalemia. Por lo tanto la administración de glucosa (para aumentar liberación endógena) como la de insulina (con glucosa para evitar la hipoglicemia) son capaces de reducir rápidamente la concentración plasmática de K, mediante un movimiento intracelular del mismo

Tratar una hipocalemia mediante la infusión intravenosa de K en una solución con dextrosa puede llevar a una reducción inicial de la concentración plasmática de K con la posibilidad de provocar arritmias ventriculares.

La deficiencia de estas hormonas causa un aumento inicial del nivel plasmático del K que desaparece pronto, ya que el exceso de K se excreta facilmente en la orina.

CONCENTRACION PLASMATICA DE K

Tras un una carga de K el aumento inicial de la concentración plasmática fomenta el movimiento intracelular del K

La pérdida gastrointestinal o renal de K del LEC provoca caída de la concentración plasmática de K, seguida por el movimiento al LEC del K celular para minimizar el grado de hipocalemia

El resultado final es la variación directa de la concentración plasmática de K con las reservas corporales de K

EJERCICIO FISICO

Las células musculares liberan K durante el ejercicio físico. Esta respuesta puede reflejar un retraso entre la salida de K durante la despolarización, y su recaptación mediante la bomba Na/K ATPasa

Las células musculares disponen de canales de K, ATP dependientes, en las cuales este tiene el papel de reducir el numero de canales abiertos; por lo tanto una reducción del nivel de ATP (como el que se produce durante ejercicio físico fuerte) resultará en la apertura de mas canales de K y, por consiguiente, en la liberación de mas K de las células.

El aumento de la concentración plasmática de K sistémica está relacionado con el grado de ejercicio físico:

• 0.3-0.4 mEq/Lt. Durante un paseo lento• 0.7-1.2 mEq/Lt. Durante un ejercicio moderado• Hasta 2.0 mEq/Lt. Durante el ejercicio físico fuerte

Estos cambios se corrigen al cabo de unos minutos de descanso y puede que se produzca una hipocalemia leve de rebote de 0.4 a 0.5 mEq/Lt., por debajo del punto de partida

La hipercalemia del ejercicio se ve atenuada con el acondicionamiento físico ya que éste aumenta la concentración de K en reposo y la actividad de la bomba Na/K ATPasa

La hipercalemia del ejercicio es leve y no provoca síntomas. Pero si hay alteración pre-existente del control de K, el ejercicio puede provocar una hipercalemia peligrosa

PH EXTRACELULAR

Las alteraciones del equilibrio ácido-básico pueden afectar la concentración plasmática de K, especialmente en casos de acidosis metabólica provocada por otras causas diferentes a la acumulación de ácidos orgánicos

El 60% o más del exceso de H se amortigua en el interior de las células. Para que se mantenga la neutralidad eléctrica, el K y el Na salen de la célula, lo que resulta en un aumento de la concentración plasmática de K (de 0.2-1.7mEq/Lt. Por cada disminución de 0.1 unidades del Ph extracelular

La diarrea y la acidosis tubular renal provocan pérdidas intestinales y urinarias de K, el balance negativo de K en estos trastornos conduce a una hipocalemia, a pesar de una acidosis metabólica. Es importante tener en cuenta que todavía existe una hipercalemia relativa, ya que la corrección de la acidemia provocará una mayor reducción en la concentración plasmática de K

La relación entre la acidemia y la distribución del K es imprevisible también en la acidosis orgánica (acidosis láctica y cetoacidosis). En estas condiciones, es posible que la caída del Ph no provoque un aumento de la concentración plasmática de K

La alteración de la concentración plasmática de K es menos acusada en la alcalosis metabólica. A pesar de que en este trastorno existe un movimiento de H fuera de la célula y un movimiento de K dentro de la célula, hay una escasa reducción de la concentración plasmática de K. esto se debe en parte a que hay menos amortiguación celular en la alcalosis metabólica que en la acidosis metabólica (33% frente a 55%)

HIPEROSMOLALIDAD

Provoca la difusión de agua fuera de las células a través de un gradiente osmótico

2 factores colaboran para provocar un movimiento paralelo de K hacia el LEC:

1. La pérdida de agua la concentración intracelular de K, y por lo tanto genera un gradiente favorable para el movimiento extracelular de K a través de los canales de K de la membrana celular

2. Las fuerzas de fricción entre el solvente y el soluto pueden provocar que el K sea arrastrado con el agua a través de los canales de la misma. Esto se denomina arrastre por solvente, que es independiente de gradientes de conentración o eléctricos de K o de otros solutos

Un ejemplo clínico frecuente de éste fenómeno es el aumento de la concentración plasmática de K que se produce con la hiperglicemia en la diabetes no controlada. La hipercalemia se disipa posteriormente a medida que se va excretando el exceso de K en la orina.

TASAS DE DESTRUCCION Y PRODUCCION CELULAR

Cualquier situación en la que la destrucción celular se ve aumentada (trauma importante o sind. de lisis tumoral) aumentaría la liberación de K y otros solutos celulares al LEC.

El grado en que la concentración plasmática de K depende de la capacidad de captación de las otras células y de la capacidad renal de excreción de este exceso de K

Las situaciones de producción celular rápida pueden provocar un movimiento intracelular de K e hipocalemia. Se ha observado esto tras la administración de ácido fólico o vit. B12 a pctes con anemia megaloblástica, los cuales respondieron con un agudo e importante de producción eritrocitaria y trombocitaria

EXCRECION RENAL DEL K

Una pequeña parte de K se pierde a diario en las heces (5-10mEq)

En el sudor se pierde (0-10mEq)

El riñón desempeña el papel principal en el mantenimiento del equilibrio potásico, ya que varía apropiadamente la secreción de K según el aporte alimentario (lo normal: 40-120mEq/día)

Dentro de la excreción potásica lo mas importante es la secreción de K dentro del lumen en la nefrona distal, especificamente en las células principales del túbulo colector cortical, medular y del seg. conector contiguo

Control segmentario del K

Casi todo el K filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y en el asa de henle; por lo tanto se entrega menos del 10% de lo filtrado a la primera parte del túbulo distal

El transporte proximal de K sigue pasivamente al transporte de Na y del H2O

El transporte en la rama gruesa ascendente se produce mediante el transportador Na-K-2Cl en la membrana luminal

En la nefrona distal se secreta el K mediante:1. Segmento conector2. Células principales de túbulos colectores corticales y

medulares exteriores3. Conductos colectores papilares

La secreción del K en estos segmentos varía según las necesidades fisiológicas, es la responsable de la mayoría de la excreción urinaria del K

La secreción distal se contrarresta por la absorción de K mediante las células intercaladas en los túbulos colectores corticales y medulares exteriores, proceso llevado a cabo por la bomba H-K-ATPasa activa en la membrana luminal, cuya acción resulta en la secreción de H y reabsorción de K

La depleción potásica la actividad de ésta bomba y una sobrecarga de K la

La inhibición farmacológica selectiva de ésta bomba en la misma situación de depleción potásica va a resultar en la interrupción de la reabsorción distal de K

Modelo celular de la secreción de K

Lumen tubular Células principales en el túbulo colector cortical Capilar peritubular

Na/K ATPasa

Na

K

3Na

2K

Aldo-Rec Aldo

Cl

El movimiento del K desde la célula hacia el lumen es pasivo y, por lo tanto, está sujeto a los factores que afectan el transporte pasivo:• Gradiente de concentración que equivale a la

diferencia entre la concentración celular y tubular del K

• Gradiente eléctrico generado mediante la reabsorción de Na a través de los canales de Na

• Permeabilidad de la membrana luminal al K, la cual refleja el número de canales de K abiertos

Los reguladores fisiológicos primarios de la secreción potásica que actúan conjuntamente son la aldosterona y la concentración plasmática de K

ALDOSTERONA

Desempeña un papel principal en la homeostasis potásica la secreción de K en:• Células principales del túbulo colector cortical• Células contiguas del segmento conector• Parte exterior del túbulo colector medular

Una carga de K provoca directamente un aumento de la secreción de aldosterona, por consiguiente, facilita la excreción del exceso de K en la orina

La aldosterona el número de canales luminales abiertos de Na y K e incrementa la actividad de la bomba Na/K/ATPasa de la membrana basolateral

El efecto mas precoz es el de la permeabilidad luminal al Na, facilitando el movimiento intracelular del mismo. Estos cambios la secreción de K a través de 2 mecanismos:

1. Al transportar el Na a la circulación sistémica, la bomba Na/K/ATPasa resulta en la captación de K, y se incrementa el fondo celular de transporte de K

2. La reabsorción de K deja el lumen relativamente electronegativo, por lo tanto, el gradiente eléctrico favorable a la secreción de K

Otras hormonas pueden la secreción distal de K. como la ADH que el número de canales luminales de K

CONCENTRACION PLASMATICA DEL K

Puede afectar directamente la excreción potásica, independientemente de otros factores como la aldosterona

Cuando existe menos aldosterona disponible, la excreción potásica se vuelve menos eficiente y resulta en una concentración plasmática de K más alta

El hipoaldosteronismo está asociado con hipercalemia, mientras el hiperaldosteronismo primario aumenta las pérdidas urinarias, lo que resulta en la caída de la concentración plasmática de K

FLUJO DISTAL

Un aumento de éste es también un estímulo potencial importante para la secreción distal de K

Esta respuesta se da cuando hay un aporte alimentario alto en K, ya que existe una elevación concurrente en la liberación de aldosterona y una alta concentración plasmática de K, que resulta en una secreción basal alta de K

En la depleción potásica existe una reabsorción neta de K, por lo tanto el flujo distal casi no tiene efecto en la secreción del K

del flujo distal limpia el K secretado y lo reemplaza por líquido proximal relativamente libre de K. de esta manera, se mantiene un gradiente favorable para que continúe la secreción de K

El resultado final es el mantenimiento de la concentración luminal de K casi constante mientras el flujo esté dentro de margenes fisiológicos; el del flujo resultará en un de la secreción de K

Sin embargo, la concentración luminal de K se ve aumentada cuando se el flujo distal, a causa de una deshidratación

La relación entre la secreción de K y el flujo distal desempeña un papel importante para que la aldosterona pueda controlar el equilibrio de Na y K independientemente y también, para que la ADH pueda controlar el equilibrio hídrico sin alterar la secreción de K

REABSORCION DEL Na Y DIFERENCIA DE POTENCIAL TRANSEPITELIAL

La diferencia de potencial transepitelial a través de la célula tubular afecta de manera importante la secreción de K ya que esta partícula tiene carga

Este potencial se genera mediante la reabsorción de Na desde el lumen al capilar peritubular ya que éste deja el lumen relativamente electronegativo

El Cl se reabsorbe pasivamente a través de la ruta paracelular mediante este gradiente eléctrico; existe un retraso ilimitado en el tiempo y es éste retraso lo que crea esta diferencia de potencial

RESPUESTA RENAL AL AGOTAMIENTO O SOBRECARGA

DE K

En este caso la excreción de K se ve sumamente disminuída

Esta respuesta refleja la reducción de la liberación de aldosterona provocada por un efecto directo del K sobre las células de la zona glomerulosa adrenal

La disminución de la excreción de K se debe a una secreción reducida y a la reabsorción activa de K (que lo lleva a cabo las células intercaladas de la corteza y médula exterior, mediante la bomba H-K-ATPasa luminal)

Estos cambios conllevan un incremento de la superficie de la membrana luminal debido a la inserción de éstas bombas adicionales.

Agotamiento Potásico

Tras una carga de K aumenta la excreción urinaria de éste, esto es para mantener el equilibrio potásico

El aporte alimentario de K normal es de 60-80 mEq/día hasta 500mEq/día o más

Esta respuesta se da mediante la aldosterona y la misma concentración plasmática de K

La capacidad de aguantar una carga que sería mortal si se diera de forma aguda; se denomina adaptación al K, que es principalmente el resultado de una excreción urinaria de K mas rápida

La aldosterona la excreción urinaria y activa 2 factores que participan en la adaptación crónica: 1. de la captación celular extrarenal de K2. de pérdidas intestinales mediante la secreción colónica de K

Sobrecarga potásica

GRACIAS