Hipófisis 2010.5
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Patología Hipotálamo – Hipofisaria
(V)F.J. Maravall
EndocrinologíaH. Universitari Arnau de Vilanova (Lleida)
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2Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
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3Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Regulación hipotálamo - hipofisariaNeuronas neurohipofisarias:● Núcleos supraóptico y
paravaentricular● Axones atraviesan tallo● Hormonas se almacenan
– Unión Neurofisinas● Liberación hormonal en las
terminaciones: exocitosis
Neuronas hipofisotróficas:● Síntesis de h. hipofisotróficas
en núcleos hipotalámicos● Axones liberan péptidos y
aminas en plexo proximal del st. portal (eminencia media)
● Llegan a hipófisis por st. portal● Otras zonas SNC influyen
sobre hipófisis: interactúan neuronas hipofisotróficas
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4Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Hormonas hipofisarias
Eyección leche, contracciones uterinas, eyaculación
Útero, mamaTestículosOxitocina
Control del agua corporalRiñonesADHHipófisis posterior
GametogénesisOvariosTestículosFSH
Producción hormonalOvarioTestículosLH
LactanciaMama PRL
Crecimiento (indirecta) Metabolismo: P, L, CHHígado, grasaGH la más abundante
Síntesis hormonas tiroideasTiroidesTSH
EsteroidogénesisCorteza suprarrenalACTH
EfectosÓrganos dianaHormona
Hipófisis anterior
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5Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Neurohipófisis
Antidiurética (ADH):Arginina vasopresina● Control del balance hídrico: conserva
el agua corporal● ↓ diuresis → ↑ reabsorción agua libre
– Túbulos colectores– Túbulos distales
● Mantiene la osmolalidad del plasma– 282 – 287 mosmol/Kg agua
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6Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Fisiología de la ADH
Polipéptido: núcleos supraóptico y paraventricularCorta vida media: 15 – 20 minPrimer determinante fisiológico de la excreción diaria de aguaReceptores:● V1:
– Vasoconstricción– ↑ PG
● V2:– Median el efecto antidiurético
● V3 o V1b:– Liberación ACTH hipófisis
Activación V2:● Traslado aquaporina 2 a la membrana luminal: canal agua
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7Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Acciones biológicas ADH
Cara luminal
Intersticio - Capilar
H2O
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8Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Acciones biológicas ADH
Extrarrenales:● Dosis suprafisiológicas
•↑ PA: vasoconstricción
– Receptores V1A
•↑ ACTH– Receptores V1B
• Agreganteplaquetario
Renales:● Conservar agua corporal:
↓ diuresis● Reabsorción agua libre● Sin ADH:
– Osmolo < 100 mosmol/L– Diuresis 300 – 900
mL/h● Con ADH:
– Estímulo receptores V2– Canales agua:
acuaporina 2– Agua penetra cara
luminal: difusión intersticio
» Concentración orina» Máx: 24 mL/h
(diuresis obligada)
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9Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Regulación de la secreción/acción de ADH
Presión osmótica del plasmaVolumen plasmático y presión sanguíneaOtros
- Angiotensina- PCO2, PO2, pH- Estrés ?, Temperatura ?- Efectos autocrinos
Glucopenia
Factores eméticos- Náuseas
Fármacos:Mareo movimiento
Factores hemodinámicos- Volumen sanguíneo:
PosturalHemorragiaDéficit/exceso aldosteronaGEAICC, Cirrosis, IRCDiuréticos
- Presión sanguínea:Hipotensión ortostáticaReacción vasovagalFármacos: isoproterenol, NA, nicotina,
histamina, morfina...
Osmolalidad plasmática- Cambios en el balance del agua- Soluciones hipo/hipertónicas- Hiperglicemia
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10Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Regulación de la secreción/acción de ADH
Factores osmóticos:● Presión osmótica efectiva
del agua corporal● Osmorreceptores:
– Hipotálamo anterior– Receptor “set point”
» Por debajo: no ADH» Por encima: ↑
proporcional» Umbral osmolar» Genético
• Solutos:– El más potente: Na+
» > 95 % Osmol pla– Manitol– Urea, glucosa: ↓ efecto
» Insulinopenia
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11Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Regulación de la secreción/acción de ADH
Factores hemodinámicos:● Cambios Volumen/Presión
sangre– Depleción de
volumen● Receptores presión
(Barorreceptores)– Aurícula,
grandes arterias– Aferentes: Vago,
glosofaríngeo– Estímulo
inhibitorio» Hipovol/TA: ↑ ADH
● Pueden variar el “set” de la osmorrregulación
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12Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Regulación de la secreción/acción de ADH
Factores orofaríngeos:● Ingesta agua: ↓ ADH
• Receptores tª ?
Efectos eméticos:● Náusea:
– Estímulo más potente
– Instantáneo
Efectos farmacológicos
Inhibe:- Barbitúricos- Tetraciclinas- Litio- Gliburida- Alcaloides de la vinca- Antagonistas vasopresina- Platino- Glucocorticoides
Potencia:- Clorpropamida- Indometacina- Acetaminofén- Clofibrato- Carbamacepina
Acción
Inhibición:- Noradrenalina- Haloperidol- Morfina (dosis bajas)- Antagonistas opioides no selectivos- Alcohol- Carbamacepina- Glucocorticoides- Clonidina
Estímulo:- Acetilcolina- Nicotina- Apomorfina- Morfina (dosis altas)- Antagonistas opioides: naloxona, naltrexona- Adrenalina- Isoproterenol- Histamina- Insulina- Angiotensina- Clorpropamida- Litio
Secreción
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13Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Sed
Existe:● Diuresis obligada● Pérdidas insensibles
Mecanismo asegurar reemplazar agua perdidaRegulación● Factores osmóticos
– Lo más importante– Muy efectivo– Osmorreceptores: hipotálamo anterior
● Hemodinámicos:– Hipovol/TA
● ADH– Poco importante
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14Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Homeostasis agua
Osmolalidad plasma● Principal factor● Concentración Na+
● Osmol calc efectiva:(Na+ + K+) x 2 + Glucosa
Regulación Sed/ADH● Equilibrio: estrecho rango
osmolalidad plasma
Estímulos hemodinámicos● Poco importantes
cotidianamente
El umbral para la sed →2 – 5 mosmol/Kg > que
para la liberación de ADH
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15Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Neurohipófisis
Oxitocina:● Contracción cél mioepiteliales
mama● Contracción uterina
– Concentraciones suprafisiológicas
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16Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Neurohipófisis
PATOLOGÍA DE LA
NEUROHIPÓFISIS
ADH:● Diabetes Insípida● Síndrome de
secreción inadecuada de ADH (SIADH)
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17Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida: Polidipsia - poliuria
Definición:● Cuadro clínico por déficit
en secreción o acción de ADH
● Emisión de gran cantidad de orina diluida
– > 50 mL/Kg/día– Osmolalidado < 300
● Síntomas:– Frecuencia miccional– Polidipsia
» Si conserva la sed– Enuresis (niños)
.
D I Hipofisaria o central● D I Gestacional
Polidipsia primariaD I Nefrogénica
Poliuria: Diuresis superior a
- 3 L/día adultos
- 2 L/m2 niños
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18Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes insípida central: Etiología
Déficit de la producción de ADH● Total● Parcial● .
Adquirida:- Trauma: cerrado o penetrante (cirugía)- Neoplasias:
Primarias: CFG, adenoma, disgerminoma, meningiomaMetástasis: pulmón, mamaHematológicas: linfoma, leucemia grenulocítica
- Granulomas: sarcoidosis, histiocitosis, xantoma diseminado- Infecciosas: meningitis crónica, encefalitis viral, toxoplasmosis- Inflamatorias:
Infundibulohipofisitis linfocíticaWegener, LES, Escleroderma
- Toxinas químicas: tetrodoxina, veneno serpiente- Vascular:
Sd. SheehanAneurismaBypass aortocoronarioEncefalopatía hipóxica
- Idiopática (50 %)
Malformaciones congénitas:- Displasia septoóptica- Holoprosencefalia, defectos de la línea media- Hipogenesia o ectopia hipofisaria
Genética:- Autosómico dominante: gen vasopresina-neurofisina- Autosómico recesiva: gen vasopresina-neurofisina- Autosómico recesivo- Sd. Wolfram (cromosoma 4p-WFS 1 gen) DIDMOAD- Recesivo ligado a X (cromosoma Xq28)- Delección cromosoma 7q
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19Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes insípida central: Etiología
Es la causa más frecuente de DITCE y Cirugía: transesfenoidal● Mayoría transitorias
Familiar● Autosómico dominante
• Penetrancia completa• Inicio meses-años tras nacimiento• Severidad gradual• No completa• Degeneración selectiva postnatal neuronas
productoras ADH● Sd. Wolfram (DIDMOAD)
• DI, Diabetes Mellitus, atrofia óptica, sordera Idiopática (30 - 50 %)● ↓ secreción > 75 %● Mayoría: autoinmunes
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20Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida gestacional
↑ degradación● Sobreproducción de vasopresinasa● Déficit subclínico latente ?
Se inicia primer trimestreSe debe evaluar hipófisis:● RMI: descartar patología (tumor...)● Funcionalismo adrenal y tiroideo
Remite 4 – 6 semanas tras el alumbramiento● Si persiste: DI verdadera● Si desaparece: Test hipertónico
Fisiopatología similar a la DI central
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21Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Polidipsia Primaria: polidipsia psicógena
Excesiva ingesta de agua● Inhibe secreción ADH
Dipsogénica:● Defecto en la
osmorregulación de la sed● El umbral para la sed está
por debajo del de ADHNo existe intoxicación acuosa si la capacidad de excreción es normal● Error diagnóstico:
administración ADH Iatrogénica
Dipsogénica (sed anormal):- Granulomas:
Neurosarcoidosis- Infecciones:
Meningitis TBC- TCE:
CerradosPenetrantes: cirugía hipotálamo-hipofisaria
- Desmielinizantes:Esclerosis Múltiple
- FármacosLitioCarbamacepina
- Idiopática
Psicógena:- Esquizofrenia- Síndromes obsesivo-compulsivos
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22Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida Nefrogénica
Defecto en la acción de la ADH: “resistencia a ADH”● Excreción gran volumen
orina diluida● Polidipsia compensadora● ↑ ADH plasma
Etiología:● Familiares:
– Desde nacimiento● Adquiridas
– Litio» Poliuria: 20 %» 30 % subclínico
– Hipercalcemia– Hipokaliemia
.
- Fármacos:Litio, demeclociclina, anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino, rifampicina
- Idiopática
- Infiltración:Amiliodosis
- Neoplasias:Sarcoma
- Granulomas:Sarcoidosis
- Vasculares:Necrosis tubular
- Mecánicas:Postobstructiva
- Metabólicas:Hipokaliemia, hipercalcemia, hipercalciuria
2. Adquiridas
- Recesivo ligado a Xgen receptor V2 vasopresina
- Autosómico recesivogen acuaporina 2
- Autosómico dominantegen acuaporina 2
1. Genéticas
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23Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida: diagnóstico diferencialAntecedentes personales/familiaresIngesta de fármacosForma de presentación● Primeras semanas de vida● Inicio súbito: característico idiopática
Determinaciones:● Glucemia● Volumen orina● Osmolalidad y creatinina en orina de
24 h ad libitum● Osmolalidad y Na+ plasma
–Suele ser normal● ADH basal
RMI:● Hiperintensidad T1
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24Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida: pruebas funcionalesDeprivación hídrica nocturna● Sospecha baja● Medir osmolalidado
Test de deprivación de agua● De día, sin restricción
previa● Monitorización horaria● Osmolpl > 288● Osmolo > 600
Infusión de suero salino hipertónico 3 %● Determinar incremento de
ADH
–Osmolpl > 304● Evaluación de la sed
![Page 25: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/25.jpg)
25Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida central: Tratamiento
Elección: Desmopresina● Análogo sintético: DDAVP
• No efecto V1
• Resistencia degradación
● Vía: parenteral, nasal, oral
– Minirin® 4mcg/ml vp
– Minurin®:• Aerosol intranasal
• Gotas intranasales
• Comprimidos 0’1, 0’2 mg
• Dosis individualizada
• Cada 8 – 12 h
• Beber sólo si sed• Intoxicación acuosa
• Cuantificar diuresis e ingesta• Niños
![Page 26: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/26.jpg)
26Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida central: Tratamiento
Clorpropamida:● Efecto:
– Potencia efecto tubular de ADH
– Efecto directo V2 ?● Dosis 250 – 500 mg/día● No efecto en:
– Sanos– Polidipsia primaria– DI nefrogénica
● ↓ efecto si sobrehidratación● Hipoglicemias● Flushing con etanol
.
Tiazidas● Efecto paradójico en
todas las formas de DI
Clofibrato● Incrementa la liberación
de ADH ?
Carbamacepina● Potencia el efecto
tubular de la ADH
![Page 27: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/27.jpg)
27Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida Gestacional: Tratamiento
Desmopresina● Más resistente
vasopresinasas● Dosis similar a no
gestantes● No efectos uterotónicos● No conocida teratogenia● Discontinuar 4 – 6
semanas tras parto● Sí lactancia
.
Resto de fármacos contraindicados:● Posible teratogenia● No en lactancia
![Page 28: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/28.jpg)
28Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Polidipsia Primaria: Tratamiento
Neurolépticos: ineficacesNo existen F para inhibir la sed anómala en dipsogénicos
Restricción hídrica: “Reeducación del paciente”● “Lo ideal”● Aumenta la sed
Desmopresina:● Intoxicación acuosa → Hiponatremia● Dipsogénicos: dosis exclusivamente nocturna
–Evitar la nicturia
• .
![Page 29: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/29.jpg)
29Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Diabetes Insípida Nefrogénica: Tratamiento
Formas secundarias:● Eliminar la causa● Daño irreversible
–LitioFormas primarias:● Restringir en Na+ dieta● Restringir las proteínas● Diuréticos:
• Ameride®:– Hidroclorotiacida
– Amiloride● Inhibidores
prostaglandinas
–Indometacina
Tiacida: ↓ reabsorción Naen segmento dilutor nefrona● Contracción volumen
extracelular● ↑ reabsorción agua túbulo
proximalHiperaldosteronismosecundario● Hipokaliemia
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30Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Deficiencia de sed
Hipernatremia adípsica:● Deshidratación hipertónica
severa –Crónica–Recurrente
● Hipogenesia o destrucción del sistema osmorregulador
● Respuesta normal ADH a estímulos no osmóticos
● Hiperaldosteronismosecundario
–Hipokaliemia● Tto: educar al paciente en
ingesta adecuada de agua
● .
- Idiopático
- Hidrocefalia, quistes, degenerativo
- Depresión psicótica
- Trauma:CerradosAbiertos: cirugía hipotálamo-hipofisaria
- Granulomas:Neurosarcoidosis, histiocitosis
- Tumores:Primarios
CFGPinealoma, germinomaGlioma, meningioma
Metastásicos: pulmón, mama
- Vascular:Obstrucción de la comunicante anterior
3. Adquiridas:
2. Congénita:- Microcefalia- Malformaciones línea media (septum, cuerpo calloso)
1. Genética:- Autosómico recesivo: Sd. Schinzel-Giedion
![Page 31: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/31.jpg)
31Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
Exceso de producción ADH● ↓ excreción agua
Descartar● Insuficiencia
suprarrenal● Hipotiroidismo
Clínica: hiponatremia(intoxicación acuosa)● Asintomático – grave● Anorexia● Confusión, aletargamiento● Debilidad● Náuseas● Convulsiones● Coma● Muerte
Velocidad de instauración● Aguda● Crónica
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32Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
SIADH: Etiología
- Infecciones:Neumonía: vírica o bacterianaAbscesos cerebrales o pulmonaresAspergilosisTBC cerebral o pulmonarMeningitis: vírica o bacterianaEncefalitis
- TCE:CerradosAbiertos: cirugía hipotálamo-hipofisaria
3. Adquiridas: EUTÓPICA
- Neoplasias:Carcinomas:
BronquioDuodenaPáncreasPróstataOvarioVejiga, ureter
TimomaMesoteliomaGangliogliomaSarcoma EwingTimoma
2. Adquiridas: ECTÓPICA
- Malformaciones:Agenesia del cuerpo callosoOtros defectos línea media: paladar/labio leporino
1. Congénitas: EUTÓPICA 3. Adquiridas: EUTÓPICA (continuación)
- Fármacos:Vasopresina o DDAVPOxitocina (altas dosis)VincristinaCarbamacepinaNicotinaFenotiacinasCiclofosfamidaAntidepresivos tricíclicosIMAOInhibidores de la recaptación de serotonina
- Pulmonar:AsmaNeumotóraxRespiración con presión positiva
- Metabólica:Porfiria aguda intermitente
- Neurológica:Sd. Guillain-BarréEsclerosis múltipleDelirium tremensELAHidrocefaliaPsicosis
- Vascular:AVCTrombosis seno cavernoso
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33Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
SIADH: Diagnóstico
Analítica sangre/orina● Hiponatremia ≤ 130● Hipoosmolalidad plasma
< 275● Osmolalidado > 100● Na+
o > 40 meq/L● Equilibrio ácido-base
Normal
● Niveles de ADH inadecuados
● ↓↓ Renina-Angiotensina-Aldosterona
● ↑ Péptido Natriurético Atrial
Sobrecarga oral de agua:● Administración de agua
para frenar la ADH– 20 mL/Kg en 30’
● No hacer si:– Osmolpl < 270– Na+ < 128
● Respuesta normal:
• 4 h: – Eliminación > 80 %– ADH indetectable
• 5 h: – Eliminación > 90 %– Osmolpl ↓ 5
mosmol/Kg– Osmolo < 100
![Page 34: Hipófisis 2010.5](https://reader031.fdocuments.mx/reader031/viewer/2022020207/5527c05c497959fb0f8b4ad4/html5/thumbnails/34.jpg)
34Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
SIADH: Tratamiento
Agudo:Según gravedad hiponatremia
● Restricción hídrica– De elección en leves
● Salino hipertónico 3 %● Furosemida
● Corrección < 10 meq/L cada 24 h
● Mielinolísis
● .
Crónico
● Restricción hídrica < 500 mL/día
● Dieta rica en sal y proteínas
● Butorfanol● Carbonato de litio● Demeclociclina
(antagoniza el efecto ADH)● Fludrocortisona
● Antagonistas del receptor de la vasopresina
– Conivaptan» Parenteral
Eliminar la causa si se conoce
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35Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida
Déficit de oxitocina: clínica
Asintomático en humanos●Mujeres con panhipopituitarismo
pueden tener un parto espontáneo normal