HCM - Nosografia - Edema Agudo de Pulmon

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UNIVERSIDAD DE CARABOBO UNIVERSIDAD DE CARABOBO SEDE ARAGUA SEDE ARAGUA POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA NOSOGRAFIA NOSOGRAFIA Residentes del 1er Nivel: Residentes del 1er Nivel: Leni Piña Leni Piña Ysnaly Silva Ysnaly Silva

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Hospital Central de Maracay Universidad de Carabobo Medicina Interna Dra Ysnaly Silva Dra Leni Piña

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UNIVERSIDAD DE CARABOBOUNIVERSIDAD DE CARABOBOSEDE ARAGUASEDE ARAGUA

POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA NOSOGRAFIANOSOGRAFIA

Residentes del 1er Nivel:Residentes del 1er Nivel: Leni PiñaLeni Piña

Ysnaly SilvaYsnaly Silva

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DEFINICIÒN:

Consiste en la acumulación de liquido en el pulmón que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular.

Este liquido se acumula en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares.

Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3–S9

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CLASIFICACIÓN

Cardiogénico: Edema hidrostático o hemodinámico.

Se asocia a enfermedades agudas o crónicas cardiovasculares

No Cardiogénico: Por incremento de la permeabilidad o distres respiratorio agudo

Rev Cardiovasc Med. 2002;3(suppl4):S3–S9

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CAUSAS DESENCADENANTES: Cardiogénicas

• Infarto agudo de miocardio (IAM)• Emergencia hipertensiva• Arritmias cardiacas• Insuficiencia ventricular izquierda grave• Fiebre reumática• Hipertiroidismo o Hipotiroidismo• Alteraciones congénitas• Infecciones • shock cardiogénico• Insuficiencia ò estenosis valvulares• Otras Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo

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CAUSAS DESENCADENANTES: No Cardiogénicas

• Inhalación de gases irritante• Neumonía por aspiración• Shock séptico• Embolia grasa• Síndrome de distrés respiratorio del adulto• Administración rápida de líquidos intravenosos.• Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

Edema pulmonar de las alturasEdema pulmonar de las alturas Edema pulmonar NeurogénicoEdema pulmonar Neurogénico Edema pulmonar Re-expansiónEdema pulmonar Re-expansión Edema pulmonar Asociado a útero inhibidoresEdema pulmonar Asociado a útero inhibidores

Guías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudoGuías para el manejo de urgencias: Capitulo xxiv Edema pulmonar agudo

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FISIOPATOLOGÍA

Ley de StarligLey de Starlig Aumenta Presión Aumenta Presión hidrostáticahidrostática

Disfunción diastólica y sistólica del ventrículo

izquierdo

Incremento de la presión capilar pulmonar

Vasos linfaticosIntersticio pulmonar

Intersticio axial peribroncovascular. Espacio Subpleural

Llenado alveolar

NO CARDIOGENICO NO CARDIOGENICO Anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana

alveolo capilar

Circulation 1999;100:999-1008.Circulation 1999;100:999-1008.

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Aumento del agua corporal total

Redistribución del volumen periférico

Bajo índice cardiaco con incremento de la RVS

Disfunción del ventrículo izquierdo

Incremento de la presión venosa

pulmonar

Aumento local del Vol. IV en el pulmón, Sin aumento del

volumen de LCT

FISIOPATOLOGÍA

Circulation 1999;100:999-1008.Circulation 1999;100:999-1008.

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Estrés oxidativoApoptosisAlteración de la expresiongeneticaDepleción de energía

Activación neurohumoralAumento de la expresión decitoquinasCambios inmunes e inflamatoriosAlteración en la fibrinolisis

Injuria a miocitosyMatriz extracelular

Efectos vasculares, renales,Musculares, pulmonares y otros

Remodelamiento Remodelamiento VentricularVentricular

Insuficiencia cardiaca

FISIOPATOLOGÍA

Modelo Modelo neurohormonal actualneurohormonal actual

Circulation 1999;100:999-1008.Circulation 1999;100:999-1008.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Interrogatorio: Interrogatorio: Antecedente de IC, HTA, Valvulopatía

Síntomas: Síntomas: Disnea paroxistica

Tos con expectoración hemoptoica , espumosa

Examen Físico:Examen Físico:

Aparato Cardiovascular Aparato Cardiovascular : Taquicardia, angina, 3er ruido, galope, soplos, pulso alternantes, hipotensión, shock, hipertensión

Aparato RespiratorioAparato Respiratorio: : Sibilantes, Crepitantes en marea ascendente, silencio auscultatorio

Congestión pulmonar: Congestión pulmonar: Disnea, taquipnea, cianosis, tos espumosa, crepitantes

Hipoperfusión periféricaHipoperfusión periférica: Diaforesis, palidez, frialdad, oliguria, somnolencia, confusión, agitación

Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006Revista de Ciencias de la salud: Vol.11,N especial1 2006

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DIAGNÓSTICO

AnamnesisExamen FísicoLaboratorio: Hemograma, química, CK-CKMB, gasometría

Radiografía: Redistribución de flujo, línea de kerley, infiltrados alveolares

EKG: Descartar arritmias, IM, crecimiento o sobrecarga de cavidades

Ecocardiograma: Tamaño ventricular, contractilidad, alteraciones valvulares, vegetaciones o derrame pericardico

Cateterismo cardiaco: Mide la presión capilar pulmonar y el GC, RVS

Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999Plan Andaluz de Urgencia Emergencia febrero 1999

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TRATAMIENTO Medidas generales: - Examinar Vía aérea, pulso y tensión- Oxigenoterapia - Vía venosa- Monitorización EKG, pulsioximetria - Sonda vesical

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Medidas para disminuir precarga:Morfina: 1-5 mg EV Acción vasodilatadora pulmonar y sistémica por

bloqueo simpático y reducción del trabajo respiratorio Furosemida: 0,5-1mg / Kg Efecto venodiatador directo que reduce el

retorno venoso y las presiones venosas centralesNitroglicerina: 0,5 SL x 3 dosis o EV 3,5 -2 mcg/Kg/min TA normal o alta10 a 200 mcg/min Vasodilatadores venoso y arterial. Nitroprusiato de sodio: 0,5mcg-8mcg/Kg/min Emergencia hipertensiva

Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Medidas para mejorar la postcarga

Hidralacina: 5-10 mg/20min Máximo 20 mg. Vasodilatador arteriolar. Embarazo. No debe usarse en cardiopatía isquémica.

Medidas para mejorar la contractilidad

Digoxina: 0,5mg EV. Aumenta la contractilidad miocárdica ayuda a controlar el aleteo y FA. No es de elección si el paciente toma digital

Dobutamina: 2-20 mcg/kg/min Inotrópicos por estimulación de receptores adrenérgico B1 y A1 en el miocardio. Reduce la RVP debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o Shock.

Dopamina: Normotensión 3-5ng/kg/min Efecto B1 adrenérgico Inotrópico. Produce aumento del Vol. Cardíaco con pocos cambios en la FC y RP.

Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Otras medidas:

Broncodilatadores: Aminofilina 5-6mg/kg perfusión EV rapida. Se diluyen 2 amp.(1amp= 240mg )en 250cc de sol. Glucosada al 5% se per funde en 30 min.

Flebotomía: 300-500mg de sangre si no existe anemia

Cardioversión: En casos de taquiarritmia graves

Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9Chest 1987;92:586-93Ann Emerg .Med 1997;30:493-9

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TRATAMIENTO

Dopamina: 5-20mcg/kg/minNoradrenalina: 0,5-30mcg/kg/min

Sin Hipotensión

Si persiste la inestabilidad hemodinámica

Iniciar IECA Digital

Diurético oral

Tratar las causas reversibles y Tratar las causas reversibles y desencadenantesdesencadenantes

IM: Fibrinolitico y angioplastia

Dobutamina: 2,5 -20mcg/kg/minDopamina:3-5ng/kg/min

Noradrenalina:10-100 mcg/kg/min

Estable

TA normal o Hipertensión

Furosemida: 0,5-2mg/kg/minNitroglicerina:0,5mg-min SL 5-10min

Morfina:1-5mg Ev x 2Nitroprusiato:0,1-5 mcg/kg/min/EV

Si es Estable durante 48-72 h

Si persiste la inestabilidad hemodinámica

ToracocentesisParacentesis

Ultrafiltración si es necesario

Balón intraotico de contrapulsacion .

Trasplante cardiaco

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