INTRODUCCIÓN

La gota deriva su nombre del latín “gutta” (gota) reflejando la creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que caía o “goteaba” en articulaciones debilitadas. Es una inflamación de las articulaciones sinoviales inducidas por cristales y, un padecimiento común que se presenta en 1 a 4 % de los VARONES ADULTOS. Los depósitos de cristales de urato monosódico en el espacio articular provocan episodios de dolor intenso y agudo e inflamación de la articulación (en particular en el dedo gordo, empeine, tobillo y RODILLA). Causado por la sobreproducción o la hipoexcreción de ácido úrico. La obesidad, el consumo de alcohol y ciertos alimentos, y la ingestión de medicamentos pueden contribuir a la hiperuricemia.

ETIOLOGÍA

El factor iniciador crítico en la gota es la precipitación de cristales de urato monosódico en las articulaciones sinoviales. Esto ocurre cuando los líquidos corporales se supersaturan con ácido úrico (en general a concentraciones séricas >7 mg/dl). El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, es un producto de desecho, que no tiene ninguna función fisiológica. El grado de hiperuricemia se correlaciona bien con el desarrollo de gota, con un índice anual cercano del 5 % para valores séricos de ácido úrico > 9 mg/dl. Los defectos de sobreproducción pueden ser resultado de defectos primarios en las vías de recuperación de purinas, qué conducen a un aumento en la síntesis de novo de las purinas y elevado flujo a través de la vía de descomposición de purinas.

FISIOPATOLOGÍA

Aproximadamente, el 90% del ácido úrico es filtrado libremente por el glomérulo y reabsorbido posteriormente por un cotransportador, conocido como URAT1, que se localiza en el lado apical de la célula del túbulo renal proximal. La disminución en la excreción renal del ácido úrico es el mecanismo principal de la gota. La concentración de urato monosódico en el líquido articular se equilibra lentamente con la concentración sérica, la formación de cristales está influida por factores físicos como la temperatura y flujo sanguíneo. La propensión de la gota a afectar las articulación distales, que son más frías que otras partes del cuerpo, quizás refleja la presencia de condiciones físicas locales en estos sitios remotos del centro del cuerpo que favorecen la formación de cristales. Los cristales de urato monosódico no son biológicamente inertes. Sus superficies con alta carga negativa funcionan como iniciadores eficaces de la respuesta inflamatoria aguada.

Los cristales son potentes activadores de la vía clásica del complemento , generando productos de la fragmentación del complemento que son fuertes quimioatrayentes para la influencia de neutrófilos. Los cristales también activan el sistema de las cininas y, de ese modo, provocan la vasodilatación local, el dolor y la inflamación. La fagocitosis de los cristales por parte de los macrófagos sinoviales activa el inflamasoma (un complejo de proteínas que perciben ciertos estresantes intracelulares y activa la maduración del iL-1) y estimulan la liberación de citosinas proinflamatorias, estos productos incrementan la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio vascular local para facilitar la adhesión y migración de los neutrófilos, y también son un potente Quimioatrayente para los neutrófilos. Los neutrófilos también amplifican su propio reclutamiento liberando leucotrieno LTB4 al ocurrir la fagocitosis de los cristales de urato.

GOTA

La podagra-artritis inflamatoria intensa en la primera articulación metatarsofalágica- es la manifestación más frecuente de la gota. En pacientes con gota crónica pueden ocurrir depósitos firmes e irregulares de cristales de urato monosódico que se denominan tofos. Hay cuatro estadios en el desarrollo de la gota: hiperuricemia asintomática, gota aguda, período entre crisis y la gota tofácea.

El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas (guanina y adenina) constituyentes del ácido nucleótidos e hiproxantina y xantina. En humanos, debidos a la ausencia de la enzima uricaza (oxidasa de uratos), la cual convierte el ácido úrico en un producto más hidrosoluble (alantoína), la eliminación por vía renal es ilimitada.

La concentración de urato plasmática depende de: 1. de la síntesis de novo; 2. de la degradación de los ácidos nucleicos del propio organismo o; y 3. de la degradación de las purinas de los alimentos

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS

Los hallazgos clínicos más característicos son: tofos, eritema periarticular, ulceraciones crónicas, paniculitis, calcificaciones cutáneas y exantema por alopurinol.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la gota pretende aliviar los ataques aguados para prevenir la crisis recurrente y la litiasis por uratos. Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) son ahora los fármacos ideales para tratar la gota aguda.

COLQUICINA

La colquicina está indicada como coadyuvante en el tratamiento de la gota alivia el dolor y la inflamación propios del ataque agudo de gota. Puede administrarse combinado con alopurinol y salicilatos. Actúa disminuyendo El flujo leucocitario e inhibiendo la fagocitosis de los cristales de urato. Con ello, se evita la formación de ácido láctico, un pH ácido y la precipitación de nuevos cristales de urato Vitamina B12: La absorción de esta vitamina puede ser impedida por la administración crónica o de altas dosis de COLCHICINA; el requerimiento puede ser aumentado.Evitar jugos cítricos como toronja (pomelo)

PROBENECID

Mecanismo de acción: el probenecid es filtrado a nivel del glomérulo renal y luego secretado en el túbulo contorneado proximal para finalmente ser reabsorbido a nivel del túbulo contorneado distal. En el riñón, el transportador de aniones URAT-1 reabsorbe al ácido úrico de la orina y lo regresa al plasma. El probenecid interfiere con ese transportador. Por ser un ácido orgánico, el probenecid se une al transportador de aniones renal, de modo que el ácido úrico no tiene donde unirse, previniendo así que retorne al plasma sanguíneo y asegurando su excreción renal. Ello tiende a mejorar los niveles de ácido úrico en la sangre.Interacción con la vitamina B12 puede aumentar la cantidad de riboflavina que hay en el cuerpo. Esto podría hacer que haya demasiada riboflavina en el cuerpo

PREDNISONA

Mecanismos de acción. Los efectos antiinflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos humorales, vasculares y celulares. A nivel humoral actúa sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. La cual controla la síntesis del ácido araquidónico y su cascada de potentes mediadores de la inflamación como son los leucotrienos y las prostaglandinas. A nivel vascular la administración de Prednisona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduce la permeabilidad de la membrana de estos, lo que ocasiona una reducción del edema. Además y a nivel celular la Prednisona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y las citosinas. Evitar jugos cítricos como toronja (pomelo)

ALOPURINOL (zyloprim)

Mecanismo de acción: el alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa. El alopurinol y su metabolito el oxipurinol disminuyen las concentraciones de ácido úrico en el plasma y en la orina, a través de la inhibición de la xantina oxidasa, la enzima que cataliza la oxidación de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.

Además de la inhibición del catabolismo de la purina, en algunos pacientes hiperuricemicos, la biosíntesis de novo de la puriona sufre una depresión a través de la retro inhibición de la hipoxantina- guanina- fosforribosiltransferaesa.

FEBUXOSTAT

Mecanismo de acción: El febuxostat en un inhibidor no purínico potente y selectivo de la xantino-oxidasa con un valor de inhibición Ki "in vitro" vitro inferior a un nanomol, ejerciendo una inhibición potente sobre las formas oxidada y reducida de la xantino-oxidasa. A concentraciones terapéuticas, el febuxostat no inhibe otras enzimas que intervienen en el metabolismo de las purinas o las pirimidinas, en particular la guanina desaminasa, la hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa, la orotato fosforribosiltransferasa, la orotidina monofosfato descarboxilasa o la purina nucleósido fosforilasa. Al inhibir la xantino-oxidasa impide la formación de ácido úrico.

SULFINPIRAZONA

Mecanismo de acción: actúa a nivel renal, impidiendo la reabsorción del ácido úrico por los túbulos renales. Los riñones juegan un papel importante en la eliminación del ácido úrico. Después de haber sido filtrado en su mayor parte en el glomérulo, el ácido úrico experimenta en los túbulos proximales una reabsorción y una secreción, siendo eliminado en la orina menos del 10% de la cantidad filtrada. El ácido úrico, el producto final del metabolismo de las purinas está presente en el plasma a unas concentraciones de 5 mg/100 ml. Cuando las concentraciones plasmáticas aumentan, se produce una hiperuricemia pudiéndose depositar cristales de urato en los tejidos ocasionando patologías como la artritis gotosa, la urolitiasis o una uropatía obstructiva. Se conocen varios transportadores moleculares en el túbulo proximal que regulan la excreción de urato, entre ellos los transportadores de aniones orgánicos (Organic Anion Transporter, OAT) estando los OAT1 y OAT3 implicados en la captación de urato como primer paso de la secreción tubular. Adicionalmente el transportador de urato URAT1 reabsorbe el urato filtrado desde la orina a las células tubulares. Los fármacos uricosúricos probenecid y sulfinpirazona inhiben la reabsorción de uratos interfiriendo con el URAT1. Pero, además la sulfinpirazona inhibe la recaptación del transportador OAT4, mientras que el probenecid actúa sobre los transportadores OAT1 y OAT3.

ANAKINRA (antagonista de IL – 1)

1. Es el primer agente biológico que ha sido desarrollado específicamente con un receptor antagonista de la IL-1, siendo derivado de IL-1Ra endógeno. Anakinra bloquea la actividad de la IL-1 en la membrana sinovial, reduciendo la inflamación y el proceso destructivo asociado a las AR. Compite por la unión al IL-1RI con la IL-1alfa y con la IL-1beta.

2. La anakinra es un antagonista del receptor de la interleucina-1. Bloques Anakinra la actividad biológica de origen natural de IL-1, incluyendo la inflamación y la degradación del cartílago asociada con la artritis reumatoide, por inhibición competitiva de la unión de IL-1 a la interleucina-1 receptor de tipo, que se expresa en muchos tejidos y órganos. IL-1 se produce en respuesta a estímulos inflamatorios y media en diversas respuestas fisiológicas, incluyendo reacciones inflamatorias e inmunológicas. IL-1, además, estimula la resorción ósea e induce daño en el tejido como la degradación del cartílago como resultado de la pérdida de proteoglicanos. En pacientes con artritis reumatoide el antagonista del receptor natural de IL-1 no se encuentra en concentraciones eficaces en la membrana sinovial y líquido sinovial para contrarrestar la elevación de las concentraciones de IL-1 en estos pacientes.

ALIMENTOS PARA PACIENTE HIPEURICOSURICO

Alimentos bajos en purinas

Alimentos medios en purinas

(50 – 100 mg)

Alimentos altos en purinas

(100 – 200 mg)

Alimentos muy altos en purinas

(> de 200 mg)

Huevos, nueces y crema de cacahuate

Queso y nieve bajos en grasa y sin grasa

Leche sin grasa o del 1%

Sopa hecha con extracto o caldo de carne

Verduras excepto Espárragos, Coliflor, Espinacas, Champiñones, Chícharos verdes

Todas las frutas.

Pan, pasta, arroz, pastel, pan de maíz y palomitas de maíz

Agua, te, café y cacao

Azúcar, dulces y gelatina

Carnes de res y de aves.

Cangrejo, langosta, ostras y camarón

Frijoles, chícharos y lentejas (limítese a 1 taza cada día)

Verduras: espárragos, coliflor, espinacas, champiñones.

Avena (Limítese a ⅔ de taza de avena cruda cada día)

Germen de trigo y salvado (Limítese a ¼ de taza cada día)

Mariscos: a fin de evitar ataques dolorosos.

Carne de ganso y pato

Carnes de órganos, como sesos, corazón, riñón, hígado y mollejas.

Extractos de levadura.

Jamón

Riñones

Hígado

Almejas

Sardinas

Caldo de carne

Extractos de carne

Mollejas

Hígado de pollo

Salmón ahumado

Recomendaciones

Los líquidos pueden ayudar al cuerpo a eliminar el ácido úrico adicional, así que aumente la ingesta de ellos bebiendo por lo menos de 2.5 a 3 litros al día tomando en cuenta que la mitad de ellos deben ser agua.

Limite o evite el consumo de alcohol, ya que este, especialmente la cerveza por su alta cantidad de purinas, aumenta el riesgo de un ataque de gota.

La pérdida de peso puede ayudar a disminuir la cantidad de estrés en las articulaciones. El ejercicio regular puede ayudarlo a perder peso o a mantenerlo si tiene un peso normal.

Alimentos para la eliminación de ácido úrico

El Puerro es un buen alcalizarte y diurético, por lo que aumenta la eliminación urinaria de ácido úrico, cabe mencionar que su propiedad alcalizaste también lo hace bueno para la artritis.

La Berenjena es diurética y facilita la eliminación del ácido úrico.

El Nabo facilita la eliminación del ácido úrico con la orina.

Las Fresas son diuréticas y facilitan la eliminación de ácido úrico con la orina, debido a su efector alcalinizante.

El Melón es un buen alcalinizante que ayuda a la eliminación del ácido úrico.

El Tomate es un gran alcalinizador de la sangre, con lo que neutraliza y facilita la eliminación de los residuos metabólicos que en su mayor parte son de naturaleza ácida además es diurético y facilita el trabajo de los riñones su uso habitual es muy recomendable para limpiar la sangre en caso de gota.

Pepino

Alcalinizante: neutraliza el exceso de sustancias de desechos de reacción acida que se producen como consecuencia de una alimentación rica en productos de origen animal.

Diurético: aumenta la producción de orina en los riñones.

Bibliografía

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