Genética ii pre

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PROF. TOMÁS ATAUJE CALDERÓN CEPRE-UPSB 2015 Genética II. Herencia no mendeliana

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PROF. TOMÁS ATAUJE CALDERÓN

CEPRE -UPSB

2015

Genética II. Herencia no mendeliana

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Herencia No Mendeliana

Se llama así porque no cumple con las leyes de Mendel. No presenta dominancia y recesividad determinadas, es

decir, los genotipos heterocigotos no expresan el fenotipo dominante.

Existen varios tipos: Dominancia incompleta Codominancia Alelos múltiples Herencia poligénica Herencia ligada al sexo (a los cromosomas sexuales) Interacciones génicas:

Pleiotropía Epistasis

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Dominancia incompleta

Se expresa un fenotipo intermedio en la descendencia (heterocigotos).

La planta “Dondiego de noche” o también llamada “Maravilla peruana” (Mirabilis jalapa) presenta flores rojas o blancas. Cuando se cruzan dos razas puras se obtiene una descendencia total de flores rosadas.

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Codominancia

Los individuos heterocigotos expresan ambos fenotipos, el color se puede presentar en un patrón de mosaico (manchado).

La planta de “Achira” (Canna indica) presenta flores amarillas o rojas. Los heterocigotos presentan flores amarillas con manchas rojas.

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Alelos múltiples

El fenotipo de un individuo va estar determinado por la acción de varios alelos que se alternan y ocupan el mismo locus.

El color del pelaje en algunos conejos y gatos va estar regida por este tipo de herencia.

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Alelos múltiples

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Herencia sanguínea

Landsteiner (1901) descubrió la presencia de antígenos específicos en la membrana de los eritrocitos. Descubrió que la sangre humana podía presentar tres tipos: A, B y O.

Dos de sus discípulos (De Castello y Sturli, 1903) descubrieron un cuarto tipo, el AB. Estos cuatro tipos sanguíneos se heredan por alelos múltiples y codominancia.

Esto resulta muy importante en las donaciones de sangre. Si los eritrocitos del donador no son compatibles, se van a aglutinar, obstruirán los vasos sanguíneos, pueden ocasionar insuficiencia renal y causar la muerte del receptor.

En 1940, Landsteiner descubrió un antígeno adicional, al cual

denominó antígeno D, más conocido como factor Rh. Este factor se hereda por dominancia y recesividad.

Cuando una mujer Rh- queda embarazada de un hombre Rh+ desarrollará anticuerpos anti-Rh, lo que en embarazos posteriores puede ocasionar eritroblastosis fetal.

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Herencia sanguínea

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Herencia poligénica

Los fenotipos van a estar determinados por la acción conjunta de dos o más pares de alelos.

La coloración de la piel en los humanos se rige por herencia poligénica. El pigmento melanina se forma a partir de la tirosina en tres eventos sucesivos, los cuales están controlados por genes diferentes.

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Herencia ligada al sexo

Determinación del sexo:

Tenemos dos tipos de cromosomas:

Autosomas: Cromosomas corporales o sin información para determinar el sexo.

Heterocromosomas: Cromosomas sexuales o con información para determinar el sexo.

En las especies diploides, el sexo va estar determinado por dos heterocromosomas.

El individuo que presente los dos heterocromosomas iguales será el sexo homogamético, mientras que el que presente heterocromosomas distintos será el sexo heterogamético.

En los mamíferos, el sexo va estar determinado por los heterocromosomas X e Y, siendo las hembras el sexo homogamético (XX). En las aves y en algunos reptiles los heterocromosomas son Z y W, siendo los machos el sexo homogamético (ZZ).

En los insectos existen especies diploides, las cuales pueden tener un solo heterocromosoma. Los ortópteros machos son XO (ZO) y las hembras XX (ZZ); mientras que los odonatos machos son XX (ZZ) y las hembras son XO (ZO).

La mayoría de himenópteros y algunos coleópteros pueden regirse por haplodiploidía, siendo las hembras diploides ya que son producto de huevos fecundados y los machos haploides ya que son producto de huevos no fecundados.

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Determinación del sexo

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Herencia ligada al sexo

Herencia ligada al cromosoma X: Algunos defectos genéticos son causados por alelos mutantes

presentes en el cromosoma X; lo que hace que sean más comunes en varones que en mujeres.

Algunas mujeres pueden presentar los alelos pero no padecer la enfermedad, sin embargo, pueden transmitirlo a sus descendientes (serán portadoras).

Mencionaremos dos enfermedades: Daltonismo: También llamado Discromatopsia. El gen mutante “d”

es recesivo y en homocigosis hace que el individuo no pueda distinguir entre los colores rojo y verde.

Hemofilia: El gen mutante “h” es recesivo y en homocogosis hace que el individuo no pueda sintetizar uno de los factores de coagulación (principalmente el VIII, pero también puede ser el IX), padeciendo de hemorragias internas y externas.

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Herencia ligada al cromosoma X

Daltonismo Hemofilia

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Interacciones génicas

También llamadas interacciones genéticas.

Se presentan cuando un gen influye sobre la acción de otro gen, permitiendo que se exprese o impidiéndolo (inhibiéndolo).En algunos casos un solo gen puede expresar más de una característica.

La mayoría de estas interacciones resultan en una modificación de las proporciones fenotípicas que plantea la tercera ley de Mendel.

Encontramos dos tipos: Pleiotropía

Epistasis

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Pleiotropía

Cuando un gen afecta a más de una característica.

Un caso notable es el de los gatos: Los gatos totalmente blancos (albinos) y de ojos azules generalmente

son sordos.

Los gatos que presenten un ojo azul y el otro amarillo-anaranjado, serán sordos del lado que presenten el ojo azul.

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Epistasis

Interacción entre dos genes no alélicos en la que uno interfiere en la expresión del otro.

Al gen que permite o inhibe la acción del otro se le conoce como gen epistático. Al gen que es afectado se le denomina gen hipostático.

Puede mantener las mismas proporciones fenotípicas de la

tercera ley de Mendel, pero generando fenotipos distintos a los padres. Este es el caso de la cresta de las gallinas.

En la mayoría de casos, la epistasis ocasiona variaciones en la tercera ley de Mendel. Puede ser de cinco tipos distintos: Epistasis simple dominante Epistasis simple recesiva Epistasis doble dominante Epistasis doble recesiva Epistasis doble dominante-recesiva

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Epistasis sin modificación de la proporción

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Epistasis con modificación de la proporción

Tipo de interacción Genotipos

A-B- A-bb aaB- aabb

Sin modificación 9 3 3 1

Simple dominante 12 3 1

Simple recesiva 9 3 4

Doble dominante 15 1

Doble recesiva 9 7

Doble dominante-recesiva 13 3