Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

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C A P Í T U L O C U A T R O MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN LAS ENFERMEDADES DEL TÓRAX ANAMNESIS 161 Síntomas de las enfermedades respiratorias 161 Tos y expectoración 161 Hemoptisis 162 Dolor torácico 163 Disnea 164 Síntomas misceláneos 165 Evaluación de la calidad de vida 165 Antecedentes médicos y personales 165 Antecedentes familiares 166 Antecedentes de residencia y viajes 166 Antecedentes ocupacionales 166 Anamnesis sistémica 166 EXPLORACIÓN FÍSICA 166 Métodos de exploración y signos de enfermedad 166 Inspección 166 Palpación 167 Percusión 167 Auscultación 167 Manifestaciones extratorácicas de las enfermedades pulmonares 169 Acropaquias y osteoartropatía hipertrófica 169 Cianosis 169 ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y ENDOSCÓPICOS 170 Endoscopia 170 Laringoscopia 170 Esofagoscopia y endoscopia digestiva superior 170 Broncoscopia 170 Citología 170 Esputo y lavados y cepillados bronquiales 170 Lavado broncoalveolar 172 Líquido pleural 172 Aspiración con aguja 173 Biopsia 174 Biopsia bronquial 175 Biopsia transbronquial 175 Biopsia transtorácica con aguja 175 Toracoscopia y cirugía toracoscópica asistida por vídeo 175 Biopsia pulmonar abierta mediante toracotomía 175 Mediastinoscopia y mediastinotomía anterior 176 Biopsia de los ganglios linfáticos escalenos 176 Biopsia pleural cerrada 176 ESTUDIO FUNCIONAL 176 Valores normales predichos de la función pulmonar 177 Volúmenes pulmonares 177 Capacidad vital 178 Capacidad residual funcional, volumen residual y capacidad pulmonar total 178 Volumen y flujo espiratorios máximos 179 Respuesta broncodilatadora 179 Capacidad de difusión 179 Presiones parciales de gases en sangre arterial 180 Prueba de esfuerzo cardiopulmonar 180 Características de presión-volumen del pulmón 181 Resistencia 181 Cocientes ventilación-perfusión 181 Control respiratorio 182 Curvas de respuesta ventilatoria 182 Presiones de oclusión bucales 182 Análisis del patrón respiratorio 182 Electromiografía 183 Rendimiento de los músculos respiratorios 183 Pruebas de provocación mediante inhalación 183 Pruebas de provocación mediante inhalación inespecíficas 183 Pruebas de provocación mediante inhalación específicas 184 Broncoconstricción inducida por el esfuerzo e hiperventilación isocápnica 184 Concentración de óxido nítrico en el aire espirado 184 161 ANAMNESIS La parte más importante de cualquier anamnesis es la descrip- ción de los síntomas que hace el paciente, que se debe escuchar y registrar con cuidado. Cuando el paciente ha terminado de defi- nir sus síntomas, el médico debe preguntarle toda la información importante sobre los antecedentes familiares, las enfermedades previas y los hábitos personales, dónde ha vivido y viajado el paciente, los antecedentes ocupacionales del paciente y los ante- cedentes de exposición a alergenos, utilización de medicamentos y factores de riesgo del VIH. Finalmente, como la enfermedad pulmonar es con frecuencia sólo una manifestación de un proce- so más general o es secundaria a una enfermedad que afecta a otros órganos, es esencial en la evaluación de la función de otros sistemas corporales. Síntomas de las enfermedades respiratorias Los síntomas principales de las enfermedades respiratorias son tos (con o sin expectoración), hemoptisis, dolor torácico y falta de respiración (disnea). Tos y expectoración La tos es un mecanismo de defensa que protege contra la inhala- ción de sustancias nocivas y limpia las vías aéreas de conducción de material extraño aspirado y de un exceso de secreciones del aparato respiratorio. La prevalencia de tos crónica es elevada, par- ticularmente en fumadores de cigarrillos, en los que más del 30% de los varones y el 25% de las mujeres tiene este síntoma 1 . Tam- bién es sorprendentemente frecuente en personas que no fuman; aproximadamente el 5% de las personas de la población general no fumadora refiere este síntoma 2 . Algunas encuestas epidemioló- gicas han implicado a la exposición a la contaminación ambiental de interior o de exterior en algunas personas 3 . Hay datos de que la presencia de tos y expectoración crónicas se asocia a un posterior descenso de la función pulmonar y a la aparición de disnea 4, 5 , así como a un aumento del riesgo de infarto del miocardio 6 , posible- mente como consecuencia de la inflamación sistémica acompa- ñante 7 . La tos también es un síntoma de más de 100 enfermeda- des 8 , que varían desde las triviales hasta las más graves; sin embargo, los pacientes clínicamente estables que están sometidos a una exposición evidente a un irritante como el humo de tabaco

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C A P Í T U L O C U A T R O

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN

LAS ENFERMEDADES DEL TÓRAX

ANAMNESIS 161Síntomas de las enfermedadesrespiratorias 161

Tos y expectoración 161Hemoptisis 162Dolor torácico 163Disnea 164Síntomas misceláneos 165

Evaluación de la calidad de vida 165Antecedentes médicos y personales 165Antecedentes familiares 166Antecedentes de residencia y viajes 166Antecedentes ocupacionales 166Anamnesis sistémica 166

EXPLORACIÓN FÍSICA 166Métodos de exploración y signos de enfermedad 166

Inspección 166Palpación 167Percusión 167Auscultación 167

Manifestaciones extratorácicas de las enfermedades pulmonares 169

Acropaquias y osteoartropatía hipertrófica 169

Cianosis 169

ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y ENDOSCÓPICOS 170Endoscopia 170

Laringoscopia 170

Esofagoscopia y endoscopia digestivasuperior 170

Broncoscopia 170Citología 170

Esputo y lavados y cepillados bronquiales 170

Lavado broncoalveolar 172Líquido pleural 172Aspiración con aguja 173

Biopsia 174Biopsia bronquial 175Biopsia transbronquial 175Biopsia transtorácica con aguja 175Toracoscopia y cirugía toracoscópica

asistida por vídeo 175Biopsia pulmonar abierta mediante

toracotomía 175Mediastinoscopia y mediastinotomía

anterior 176Biopsia de los ganglios linfáticos

escalenos 176Biopsia pleural cerrada 176

ESTUDIO FUNCIONAL 176Valores normales predichos de la funciónpulmonar 177Volúmenes pulmonares 177

Capacidad vital 178Capacidad residual funcional, volumen residual

y capacidad pulmonar total 178Volumen y flujo espiratorios máximos 179

Respuesta broncodilatadora 179Capacidad de difusión 179Presiones parciales de gases en sangrearterial 180Prueba de esfuerzo cardiopulmonar 180Características de presión-volumen del pulmón 181Resistencia 181Cocientes ventilación-perfusión 181Control respiratorio 182

Curvas de respuesta ventilatoria 182Presiones de oclusión bucales 182Análisis del patrón respiratorio 182Electromiografía 183Rendimiento de los músculos

respiratorios 183Pruebas de provocación medianteinhalación 183

Pruebas de provocación medianteinhalación inespecíficas 183

Pruebas de provocación medianteinhalación específicas 184

Broncoconstricción inducida por el esfuerzo e hiperventilaciónisocápnica 184

Concentración de óxido nítrico en el aireespirado 184

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ANAMNESIS

La parte más importante de cualquier anamnesis es la descrip-ción de los síntomas que hace el paciente, que se debe escuchar yregistrar con cuidado. Cuando el paciente ha terminado de defi-nir sus síntomas, el médico debe preguntarle toda la informaciónimportante sobre los antecedentes familiares, las enfermedadesprevias y los hábitos personales, dónde ha vivido y viajado elpaciente, los antecedentes ocupacionales del paciente y los ante-cedentes de exposición a alergenos, utilización de medicamentosy factores de riesgo del VIH. Finalmente, como la enfermedadpulmonar es con frecuencia sólo una manifestación de un proce-so más general o es secundaria a una enfermedad que afecta aotros órganos, es esencial en la evaluación de la función de otrossistemas corporales.

Síntomas de las enfermedades respiratorias

Los síntomas principales de las enfermedades respiratorias sontos (con o sin expectoración), hemoptisis, dolor torácico y faltade respiración (disnea).

Tos y expectoración

La tos es un mecanismo de defensa que protege contra la inhala-ción de sustancias nocivas y limpia las vías aéreas de conducciónde material extraño aspirado y de un exceso de secreciones delaparato respiratorio. La prevalencia de tos crónica es elevada, par-ticularmente en fumadores de cigarrillos, en los que más del 30%de los varones y el 25% de las mujeres tiene este síntoma1. Tam-bién es sorprendentemente frecuente en personas que no fuman;aproximadamente el 5% de las personas de la población generalno fumadora refiere este síntoma2. Algunas encuestas epidemioló-gicas han implicado a la exposición a la contaminación ambientalde interior o de exterior en algunas personas3. Hay datos de que lapresencia de tos y expectoración crónicas se asocia a un posteriordescenso de la función pulmonar y a la aparición de disnea4, 5, asícomo a un aumento del riesgo de infarto del miocardio6, posible-mente como consecuencia de la inflamación sistémica acompa-ñante7. La tos también es un síntoma de más de 100 enfermeda-des8, que varían desde las triviales hasta las más graves; sinembargo, los pacientes clínicamente estables que están sometidosa una exposición evidente a un irritante como el humo de tabaco

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deben evitar la exposición al mismo (es decir, deben abandonar eltabaco) como primera maniobra diagnóstica y terapéutica.

Con frecuencia se puede reducir la etiología de la tos de unpaciente simplemente a partir de la anamnesis. Los pacientes quetienen goteo posnasal crónico con frecuencia describen una tosseca que se origina en la necesidad de «aclarar la garganta»; estetipo de tos se puede distinguir fácilmente de la tos profunda y«suelta» de los pacientes que tienen enfermedades de los bron-quios o del parénquima pulmonar. Una modificación prolonga-da de las características de la tos en un fumador actual o antiguodebe plantear la posibilidad de una neoplasia endobronquial.Algunas toses, particularmente las que se asocian a una infecciónbacteriana aguda, son productivas de secreciones purulentas enlas fases tempranas de la enfermedad. Un paciente que tienebronquitis crónica habitualmente expectora material mucoide,aunque con los «catarros» puede ser amarilla o verde y a vecespuede tener hebras de sangre. Las bronquiectasias saculares danlugar a expectoración diaria abundante, purulenta y con frecuen-cia teñida de sangre. Un olor desagradable o fétido indica infec-ción por gérmenes anaeróbicos y con frecuencia se asocia a la for-mación de abscesos. La expectoración de moldes del árbolbronquial formados por moco espeso se puede ver en la bronqui-tis, en el asma y en la impactación mucoide, y esta última con fre-cuencia se asocia a aspergilosis alérgica.

El conocimiento del momento de aparición de la tos tambiénpuede ser útil en el diagnóstico. La mayor parte de las personasque tienen tos crónica refiere que empeora cuando se acuestanpor la noche; esto es particularmente cierto en el caso de lospacientes que tienen bronquiectasias, goteo posnasal por sinusitiscrónica o tos secundaria a reflujo ácido. Un paciente que tienebronquitis crónica o bronquiectasias de manera característicaexpectora cuando se levanta por la mañana. Los espasmos de tosque están producidos por el asma o por la insuficiencia cardíacaizquierda con frecuencia se producen durante la noche y puedendespertar al paciente. La aparición de tos durante una comida opoco después de la misma indica aspiración.

La mejor forma de considerar la etiología de la tos es en dos cate-gorías, aguda y crónica. La causa de la tos aguda habitualmente esevidente a partir del contexto clínico. Sin embargo, la causa de la toscrónica puede seguir siendo oscura incluso después de realizar laanamnesis, la exploración física, la radiografía de tórax y las prue-bas de función pulmonar. En aproximadamente el 90% de estospacientes la tos se puede explicar por goteo posnasal, asma, reflujogastroesofágico, bronquiectasias o bronquitis eosinófila9. Sinembargo, es importante recordar que muchos pacientes tienen másde una causa de tos. En otras publicaciones se han descrito en deta-lle los estudios diagnósticos y el tratamiento de estos pacientes9, 10.

Se debe recordar que la infección por Bordetella pertussis es lacausa de∫ tos hasta en el 10% al 20% de los adultos que tienen estesíntoma durante más de dos a tres semanas11. Las personas que tie-nen contacto con niños infectados tienen un riesgo particularmen-te elevado12. La tos es principalmente paroxística y puede alterar elsueño. El diagnóstico se puede establecer mediante la detección delADN de Bordetella mediante la reacción en cadena de la polimera-sa (PCR) o mediante estudios serológicos; el cultivo no es sensible13.

Hemoptisis

La hemoptisis (expectoración de sangre) es un síntoma alarman-te para el paciente y para el médico por igual y con frecuenciaindica una patología subyacente grave. Siempre justifica unaanamnesis cuidadosa y la realización de radiografías de tórax;muchos pacientes también precisan un estudio más extenso.

Una primera consideración importante es diferenciar un ori-gen pulmonar de uno extrapulmonar de la hemorragia, queincluye la nariz, la nasofaringe, el esófago y el aparato digestivoalto. La sangre que se origina en el pulmón habitualmente es decolor rojo brillante, con frecuencia es espumosa y generalmenteprovoca la tos. Puede estar mezclada con esputo o con secrecio-nes purulentas y con frecuencia se produce en el contexto de unantecedente de una enfermedad pulmonar conocida. Por el con-trario, la sangre que se origina en el esófago o en el aparato diges-tivo habitualmente es de color rojo oscuro o negro y nunca esespumosa. Se puede asociar a náuseas o vómitos y puede estarmezclada con partículas de alimento. La presencia de anteceden-tes de enfermedades del aparato digestivo superior o hepáticas,como úlcera duodenal o cirrosis, debe aumentar la sospecha deuna hemorragia no pulmonar de este tipo. Es particularmenteprobable que haya dificultades en el diagnóstico cuando la sangrevomitada se aspira hacia las vías aéreas o se deglute sangre expec-torada. Cuando hay dudas sobre el origen de la hemorragia sedebe asumir que el paciente tiene una enfermedad pulmonar.

El diagnóstico diferencial de la hemoptisis sin considerar elcontexto clínico y radiográfico es extenso (tabla 4-1). Las causasfrecuentes incluyen bronquitis, bronquiectasias, absceso pulmo-nar, neumonía y carcinoma pulmonar14, 15; la tuberculosis es unaconsideración importante en pacientes procedentes de poblacio-nes en las que la prevalencia de fondo es elevada16. Las caracterís-ticas de la sangre expectorada a veces pueden indicar la enferme-dad subyacente. Aunque puede aparecer un estriado simple delmaterial mucoide en la bronquitis, también puede indicar unaenfermedad más grave como tuberculosis o carcinoma. Cuandoel esputo es francamente hemorrágico y no contiene materialmucoide ni purulento es más probable que se deba a un infartopulmonar que a una neumonía, particularmente si no se modifi-ca durante varios días. La presencia de material sanguinolentomezclado con pus debe indicar una neumonía o un absceso pul-monar en una enfermedad aguda y bronquiectasias en una enfer-medad crónica. Cuando la sangre está diluida de modo que tieneun aspecto sonrosado y a veces espumoso se debe sospechar unedema pulmonar secundario a insuficiencia cardíaca izquierda.

La hemoptisis, incluso cuando es leve, es una indicación de rea-lizar una radiografía de tórax; en la mayor parte de los casos tam-bién es adecuado hacer un cultivo del esputo expectorado paradetectar micobacterias. Aunque la broncoscopia también está indi-cada en muchos pacientes, es razonable evitar esta técnica en los quetienen una anamnesis muy indicativa de una enfermedad no neo-plásica que pueda explicar la hemorragia, en los que tienen unalocalización demostrada de hemorragia extrapulmonar, en los quetienen una situación clínica tan mala que no se va a realizar ningu-na acción independientemente de los hallazgos de la broncoscopiay en los que son no fumadores y que no tienen hallazgos indicativosde neoplasia en la radiografía de tórax17. Sin embargo, si reaparecela hemoptisis a pesar del tratamiento antibiótico de una posibleinfección, está indicada la visualización directa de las vías aéreas.

Cuando la radiografía de tórax es normal o no muestra ningúnhallazgo indicativo de tumor maligno, ciertos datos clínicos indi-can un mayor riesgo de carcinoma pulmonar no detectado, entreellos los antecedentes de tabaquismo, edad mayor de 40 años yhemorragia recurrente18. En estos pacientes está indicado haceruna TCAR y una broncoscopia, y son complementarias para esta-blecer la etiología de la hemoptisis19. El pronóstico de los pacientescon hemoptisis, radiografía de tórax normal y hallazgos broncos-cópicos no diagnósticos generalmente es bueno; sin embargo, enun número significativo de los pacientes que tienen los factores deriesgo mencionados aparecerá en último término un carcinoma20.

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La definición de hemoptisis masiva varía desde 100 ml/día21 amás de 1.000 ml/día22; por tanto, no es sorprendente que el pronós-tico sea variable. La hemoptisis masiva se ve la mayoría de las vecesen la tuberculosis (tanto activa como bacteriológicamente inactiva),las bronquiectasias, el carcinoma, el absceso y el micetoma23. En lamayor parte de los casos no es la cantidad real de sangre lo que pro-duce la muerte, y probablemente el mecanismo sea la asfixia comoconsecuencia de la oclusión bronquial por los coágulos.

Dolor torácico

Conviene analizar el dolor en el tórax de acuerdo con sus tresprincipales lugares de origen: pleura, mediastino y pared torácica.Dolor pleural. Como tanto el pulmón como la pleura visceralcarecen de nervios sensitivos que detecten el dolor, la enfermedadpulmonar debe progresar hasta un estadio avanzado sin producir nisiquiera un dolor torácico leve. Por otro lado, la pleura parietal estámuy inervada con nervios que pueden ser estimulados por la infla-mación y la distensión. El dolor puede variar desde una molestialancinante durante un esfuerzo inspiratorio leve a un dolor menosgrave pero a pesar de todo brusco que puede «agarrotar» al pacien-te al final de una inspiración máxima. El dolor pleural con frecuen-cia desaparece o se reduce hasta un dolor sordo durante la espira-ción y la apnea. La presión sobre los músculos intercostales de lazona del dolor puede o no provocar una molestia; cuando lo hace,el dolor típicamente es leve en comparación con la sensación quese produce durante la respiración. Esto contrasta con el dolor que seorigina en la pared torácica, que habitualmente se asocia a una zo-na de dolor a la presión, con frecuencia en una zona muy pequeña.

Excepto cuando afecta al diafragma, la zona enferma de lapleura (que con frecuencia es secundaria a una lesión del parén-quima pulmonar) típicamente está debajo de la zona en la que sepercibe el dolor. La parte central del diafragma está inervada porel nervio frénico, y las fibras aferentes sensitivas entran en lamédula cervical principalmente por las raíces nerviosas cervica-les posteriores tercera y cuarta; por tanto, el dolor referido por lairritación de esta porción de la pleura se localiza en el cuello y enla parte superior del hombro. Los nervios intercostales inferiores,que entran en la médula torácica por las raíces nerviosas dorsalesposteriores séptima a duodécima, inerva las partes externas de lapleura diafragmática; por tanto, la irritación de esta porción dalugar a dolor referido en la parte inferior del tórax.Dolor mediastínico. En el mediastino están situados la tráquea,el esófago, el corazón, la aorta y muchos ganglios linfáticos, y lasenfermedades que afectan a cualquiera de estos órganos se puedenmanifestar por dolor en esa región. La inflamación o la infiltraciónneoplásica de los tejidos blandos mediastínicos en sí misma tam-bién puede producir molestias. El dolor retroesternal más frecuen-te se debe a isquemia miocárdica; típicamente se describe que pro-duce «presión», «opresión» o «asfixia» y se puede extender hasta elcuello o puede bajar por el brazo izquierdo o por los dos brazos. Eldolor puede simular al que se experimenta en otras enfermedades,como la tromboembolia pulmonar masiva, la hipertensión pulmo-nar, la pericarditis aguda y el aneurisma aórtico disecante.

Las enfermedades esofágicas pueden producir un dolor «que-mante» que habitualmente se relaciona claramente con la inges-tión de alimentos. Los pacientes que tienen regurgitación de lassecreciones gástricas pueden referir que el dolor empeora cuandose reclinan y se alivia cuando se ponen de pie. Una sensaciónretroesternal frecuente, que probablemente se origina en termi-naciones nerviosas sensitivas de la mucosa traqueal, es la sensa-ción de aspereza dolorosa que se experimenta con la infección delaparato respiratorio superior y con la tos seca y persistente.

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TABLA 4-1. Causas de hemoptisis*

Infecciosas

Absceso pulmonarBronquitisTuberculosisBronquiectasias (incluyendo fibrosis quística)MicetomaParagonimiasis (en zonas endémicas)

Cardiovasculares

Insuficiencia ventricular izquierdaTromboembolia pulmonar con infartoEstenosis mitralEndocarditis tricuspídea con embolia sépticaHipertensión pulmonarAneurismas

Aneurisma aórticoAneurisma de la arteria subclaviaSeudoaneurisma ventricular izquierdo

Prótesis vascularesMalformación arteriovenosaAusencia de la vena cava inferiorAgenesia de la arteria pulmonar con vascularización pulmonar sistémica

Neoplásicas

Carcinoma pulmonarTumor carcinoideTumores glandulares traqueobronquialesCarcinoma/sarcoma metastásico

Traumáticas

Desgarro aórticoContusión pulmonarRotura bronquialBroncoscopiaCateterismo de Swan-GanzBiopsia pulmonarAspiración traquealLinfangiografía

Inmunitarias

Granulomatosis de WegenerLupus eritematoso sistémicoSíndrome de GoodpastureHemorragia pulmonar idiopática

Fármacos y toxinas

AnticoagulantesCocaínaPenicilaminaAnhídrido trimelíticoAmiodarona

Misceláneas

CoagulopatíaTrombocitopeniaAmiloidosisBroncolitiasisEndometriosisAspiración de cuerpo extrañoSecuestro interlobarRadiaciónLinfangioleiomiomatosisFacticiaNeumonía organizativa criptógena (NOC, BONO)Neumonía lipoideaEnfermedad de Dieulafoy

* Las causas más frecuentes se indican en negrita.BONO, bronquiolitis obliterativa con neumonía organizativa.

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Dolor de la pared torácica. Es frecuente el dolor que se ori-gina en la pared torácica o el dolor referido a la pared torácica queno se debe a irritación de la pleura parietal. Todos los años, final-mente, se considera que aproximadamente el 10% al 20% de los200.000 pacientes de los EE.UU. a los que se realizan angiogramasnormales para el estudio de una probable cardiopatía tiene dolorde la pared torácica24. Este dolor puede estar producido porenfermedades de los músculos, de los nervios o de los huesos.Cuando parece originarse en un músculo intercostal puede haberun antecedente de un traumatismo que produjo distensión oincluso desgarro; en nuestra experiencia este traumatismo confrecuencia está producido por la tos seca y con frecuencia paro-xística que acompaña a la traqueobronquitis infecciosa aguda. Sinembargo, con frecuencia no se puede encontrar ninguna causaprecipitante evidente. El dolor que se relaciona con una lesiónmuscular se puede diferenciar del dolor de la pleura parietal porel empeoramiento escaso (o nulo) durante la inspiración profun-da, el dolor a la palpación en la zona dolorosa, el agravamientopor la tos o por los movimientos del tronco y por la persistenciadel dolor entre los paroxismos de tos.

El dolor radicular está producido por compresión o inflama-ción de la raíz nerviosa posterior. Sigue la distribución específicadel nervio intercostal y se irradia alrededor del tórax desde la par-te posterior o, en algunos casos, está localizado en una zona.Habitualmente se describe como sordo y álgico y empeora por elmovimiento, particularmente la tos. Puede estar producido por laprotrusión del disco intervertebral, por una espondilitis reuma-toidea, por una tumor maligno que afecta a las vértebras o poruna enfermedad inflamatoria o neoplásica en el interior de lamédula espinal. Una variedad de dolor radicular nervioso inter-costal cuyo origen puede ser difícil de identificar en las primerasfases es el que se debe al herpes zóster; en general se describecomo «quemante», la mayoría de las veces en una zona ampliaunilateralmente en la distribución de uno o más nervios inter-costales.

Después de los músculos, el esqueleto es probablemente el ori-gen más frecuente del dolor de la pared torácica. Cuando el dolorestá limitado a las zonas vertebral y paravertebral habitualmen-te está producido por una enfermedad inflamatoria o neoplásica,y la percusión sobre las apófisis espinosas vertebrales puede des-encadenar sensibilidad local. Las fracturas costales debidas a untraumatismo accidental o a episodios prolongados de tos intensason una causa frecuente de dolor de la pared torácica. Las unio-nes costocondrales de las costillas pueden ser el origen de la peri-condritis, que con frecuencia se asocia a sensibilidad y tumefac-ción (síndrome de Tietze); habitualmente el dolor es persistentey se describe como «mordedura» o «álgico». El dolor costal pro-ducido por una tumor maligno con frecuencia se puede detectarantes de que aparezca una masa; al principio tiende a estar mallocalizado, aunque después se convierte en un dolor sordo y per-sistente sobre la zona afectada.

Un dolor transitorio relativamente inocuo de origen indeter-minado se ha denominado «mordedura precordial». Es un dolorintenso y súbito en el lado izquierdo del tórax, habitualmente enla punta cardíaca, que aparece en reposo o durante una actividadleve y dura desde 30 segundos a 5 minutos25. Aumenta súbita-mente durante la inspiración, y la reacción invariable es una bre-ve parada de la respiración; posteriormente se mantiene la respi-ración a un nivel superficial mientras el dolor desaparecegradualmente. Su inicio se asocia con frecuencia a una mala pos-tura, y la mejoría de ésta a veces alivia el dolor. Esta enfermedades muy frecuente y su importancia radica únicamente en su dife-renciación del dolor torácico de consecuencias más graves.

Disnea

La disnea es un síntoma respiratorio frecuente que se debe dis-tinguir de la taquipnea (frecuencia respiratoria rápida) y de lahiperpnea (respiración más profunda y/o más rápida). Una defi-nición del diccionario de disnea como «respiración difícil o tra-bajosa»26 ayuda poco a iluminar la amplia variedad de sensacio-nes que experimentan los pacientes que tienen este síntoma. Dehecho, se han hecho intentos de cuantificar el lenguaje de la dis-nea y de correlacionar las descripciones de los pacientes con diag-nósticos específicos27. Estos trabajos indican que las característi-cas y la intensidad de las sensaciones respiratorias varían condiferentes enfermedades; sin embargo, ninguna sensación o gru-po de sensaciones particular tiene una sensibilidad y especifici-dad suficientes para tener valor diagnóstico de manera aislada.

Una descripción detallada por el paciente de las característicasespecíficas de la disnea es útil para diferenciar causas orgánicas dedificultad respiratoria de un trastorno funcional. Este último serelaciona con la ansiedad y se piensa que es responsable de aproxi-madamente el 20% de los casos de disnea crónica no explicada porla anamnesis, la exploración física, la radiografía de tórax y la espi-rometría28. Habitualmente se describe como la imposibilidad dehacer una inspiración profunda o de «llenar los pulmones de aire»de manera adecuada. Por otro lado, en la disnea de causa orgánicala sensación es más difícil de describir; los pacientes pueden decirque están «cortos de aliento» o que «resoplan» y cuando se les pideque respiren muestran hiperpnea en lugar de las respiraciones sus-pirosas profundas de la disnea funcional. La disnea únicamentedurante el esfuerzo es el dato clave de la enfermedad orgánica. Portanto, los pacientes que tienen disnea de reposo y no durante elejercicio tienen disnea funcional casi siempre; también puedendescribir síntomas compatibles con hiperventilación o con un tras-torno de angustia29, 30. Sin embargo, se debe recordar que estos sín-tomas no excluyen la presencia de una enfermedad pulmonar sig-nificativa; tanto la hiperventilación como el trastorno de angustiason más frecuentes en los pacientes que tienen una enfermedadpulmonar que en la población general29.

La cuantificación de la gravedad de la disnea y la determinaciónde las circunstancias que la provocan pueden ser útiles para llegara un diagnóstico etiológico correcto. Se han diseñado varias escalasformales para expresar esta cuantificación de una manera preci-sa31-33; intentan describir la gravedad de la disnea que se provocacon una actividad definida y son un refinamiento de los compo-nentes clave de la obtención de la anamnesis. Por ejemplo, lospacientes que tienen EPOC habitualmente tienen una historia dedisnea lentamente progresiva que es paralela al descenso inexora-ble de la función pulmonar; la gravedad de la disnea aumentacuando se realiza la misma actividad, y actividades que precisanmenos esfuerzo llegan a producir disnea. Ambos aspectos sonimportantes y con frecuencia precisan su aclaración por el médico.

Las características de la disnea también pueden proporcionaralgunos datos diagnósticos generales. Una sensación de aumentodel esfuerzo de la respiración o del trabajo de la respiracióncaracteriza a la disnea que se debe a un aumento de la cargamecánica o a debilidad neuromuscular, mientras que una sensa-ción de hambre de aire o de asfixia se ve la mayoría de las vecesen pacientes que tienen insuficiencia cardíaca34.

Un inicio agudo de la disnea también se puede relacionar convarias enfermedades. Un paciente joven que ha tenido una buenasalud puede tener un neumotórax, particularmente si hay dolortorácico asociado. Raras veces esta disnea es un episodio inicial deasma o la primera indicación de una estenosis mitral o de uninfarto de miocardio. También puede aparecer disnea aguda en la

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neumonía o en la bronquiolitis difusa; sin embargo, el pacientegeneralmente tiene síntomas premonitorios de fiebre y tos, con osin infección del aparato respiratorio superior, que fácilmentepermite diferenciar estos síntomas de otras enfermedades. El ini-cio súbito de la disnea, particularmente asociada a hiperpnea ytaquicardia, en un paciente enfermo u operado debe plantear laposibilidad de una tromboembolia.

Durante la gestación es normal que haya cierto grado de dis-nea35, probablemente como consecuencia de la hiperventilaciónque produce el aumento de la concentración sanguínea de proges-terona y la restricción del descenso diafragmático. Sin embargo, ladisnea que es aguda, grave y progresiva, que aparece en reposo oque se asocia a otros síntomas y signos de enfermedad cardiopul-monar es anormal y justifica una evaluación cuidadosa adicional.

La imposibilidad de estar tumbado debido a la sensación desofocación o disnea (ortopnea) o los antecedentes de despertarsedurante la noche con disnea (disnea paroxística nocturna) sonmuy indicativos de la presencia de una enfermedad orgánica.Estos síntomas habitualmente se asocian a la insuficiencia ven-tricular izquierda, aunque también pueden aparecer en pacientesque tienen asma, EPOC o parálisis diafragmática bilateral sin car-diopatía. La platipnea es la disnea que empeora al adoptar unapostura erguida y se asocia a desaturación arterial de oxígeno decarácter postural (ortodesoxia); generalmente se relaciona con uncortocircuito cardíaco o pulmonar36, 37.

La evaluación de los síntomas que acompañan a la disnea tam-bién es importante para establecer un diagnóstico correcto. Porejemplo, los pacientes que tienen disnea acompañada de anginade pecho pueden tener también tirantez torácica, sudoración,náuseas o mareo. De manera similar, los pacientes asmáticos dis-neicos con frecuencia refieren tirantez torácica, sibilancias y tos.

Síntomas misceláneos

Una ronquera de inicio súbito casi siempre indica una enfermedadlaríngea intrínseca, la mayoría de las veces como consecuenciade infección vírica, traumatismo, edema alérgico o inhalación dehumos tóxicos. La ronquera crónica también tiene una mayorprobabilidad de estar producida por una enfermedad laríngea pri-maria y debe llevar a la exploración de las cuerdas vocales paraexcluir enfermedades graves como carcinoma. La causa pulmonarmás frecuente de ronquera persistente es la parálisis unilateral delos músculos abductores, habitualmente como consecuencia de laextensión de un carcinoma hacia la ventana aortopulmonar conafectación del nervio laríngeo recurrente. La ronquera también esfrecuente en pacientes que utilizan corticoides inhalados a dosiselevadas para el tratamiento del asma y se debe a una miopatía delas cuerdas vocales o a un muguet.

La fiebre debe indicar una neumonía infecciosa, particular-mente cuando la radiografía de tórax muestra una opacidad delespacio aéreo o segmentaria; si la neumonía se acompaña de unúnico escalofrío probablemente tiene un origen neumocócico.Sin embargo, se debe recordar que la fiebre también puede apa-recer con diversas enfermedades pulmonares no infecciosas,como la alveolitis alérgica extrínseca, las enfermedades del tejidoconjuntivo y el infarto pulmonar.

Se puede ver confusión, irracionalidad e incluso coma enpacientes que tienen enfermedades pulmonares crónicas, parti-cularmente en ancianos; las causas precipitantes incluyen neu-monía, embolia grasa o tromboembolia y carcinoma. Los sínto-mas del sistema nervioso central (SNC) de estas enfermedades sepueden deber a hipoperfusión, alteraciones de los gases en la san-gre arterial (aumento de la PaCO2 y/o disminución de la PaO2),

alteraciones metabólicas (hiponatremia, hipercalcemia) o afecta-ción directa del SNC (enfermedad metastásica, criptococosis,embolia grasa). En el contexto clínico adecuado es importantedescartar la afectación de las meninges o del cerebro por infec-ción o por un carcinoma metastásico.

La halitosis está producida la mayoría de las veces por algúntrastorno de la cavidad oral; sin embargo, en el contexto adecua-do debe plantear la posibilidad de una infección pulmonar porgérmenes anaeróbicos.

Evaluación de la calidad de vida

La influencia de la intensidad de los síntomas y del nivel de dis-función pulmonar sobre la calidad de vida percibida es muyvariable. Por ejemplo, la obstrucción leve al flujo aéreo o la res-tricción pulmonar pueden suponer una gran carga para una per-sona activa, mientras que el mismo nivel de deterioro puede tenerpoca influencia en alguien que tiene un estilo de vida sedentario.Se dispone de varios cuestionarios genéricos de calidad de vidapara evaluar este aspecto de la enfermedad; también se han des-arrollado y validado varios cuestionarios que se han diseñadoespecíficamente para pacientes que tienen enfermedades respira-torias38, 39. Incluso más específicos son cuestionarios para la eva-luación de la calidad de vida de enfermedades respiratorias indi-viduales como el asma40 y la EPOC41, 42.

Antecedentes médicos y personales

El interrogatorio exhaustivo sobre los antecedentes médicos y loshábitos personales del paciente es una parte esencial de la evalua-ción inicial de cualquier enfermedad pulmonar. El conocimientoque se obtiene con esta exploración puede alterar mucho el diag-nóstico diferencial; por ejemplo, los síntomas respiratorios o unaradiografía de tórax anormal pueden representar simplemente lassecuelas de una enfermedad pulmonar previa, o una lesión pul-monar puede ser una metástasis de una tumor maligno primariaconocida previamente. Además de preguntar de manera meticu-losa al paciente sobre las enfermedades previas, es obligatorioconseguir radiografías de tórax antiguas para compararlas con losestudios actuales, que es una tarea que siempre debe asumir elmédico responsable.

Se debe preguntar meticulosamente a los pacientes sobre suconsumo de fármacos. Es importante recordar que casi cualquiersíndrome clínico puede ser secundario a los efectos de un fárma-co. Los ejemplos de las enfermedades que se podrían asociar aeste tratamiento incluyen neumonía infecciosa en pacientes quereciben tratamiento inmunosupresor, neumonía lipoidea des-pués de la utilización de gotas nasales o laxantes que contienenaceite mineral, e insuficiencia respiratoria como consecuencia deuna sedación reciente.

La duración y la intensidad de la exposición del paciente alhumo de tabaco son claramente importantes cuando se evalúanlos casos sospechosos de carcinoma pulmonar o de EPOC. Esimportante recordar que el antecedente de abandono del tabacono siempre tiene una confirmación objetiva43. Debido a la posi-ble importancia del tabaquismo «de segunda mano» también esimportante conocer el consumo de tabaco de las personas con lasque el paciente vive y ha vivido. El consumo intenso de alcoholpuede producir disminución de la resistencia a la infección yaumento del riesgo de aspiración. Se debe preguntar a todos lospacientes sobre los factores de riesgo de infección por el VIH,incluyendo prácticas sexuales, consumo de drogas por vía intra-venosa y antecedentes de transfusiones sanguíneas o utilización

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de hemoderivados. Las preguntas sobre el contacto con animales,tanto domésticos como salvajes, pueden ser muy útiles para eldiagnóstico, como pone de manifiesto el broncoespasmo en rela-ción con una mascota en el domicilio, la psitacosis por un pájaroenfermo en el domicilio, una neumonía por hantavirus despuésde la exposición a deyecciones de ratón, o la fiebre Q por la inha-lación de polvo contaminado por ovejas o ganado vacuno.

Antecedentes familiares

En las enfermedades pulmonares este aspecto es importante enrelación con una posible fuente de infección, así como el caso delos trastornos hereditarios. La tuberculosis es la más grave de lasenfermedades pulmonares que se propagan en el hogar; sinembargo, la infección por Mycoplasma, la tos ferina, el síndromerespiratorio agudo severo (SRAS) y muchas otras infeccionesvíricas también se pueden propagar en el hogar. Algunas enfer-medades pulmonares muestran agrupamiento familiar y unpatrón de herencia dominante o recesivo definido claramente.Estas enfermedades incluyen fibrosis quística, enfisema asociadoal déficit del inhibidor de la α1-proteasa, algunas formas de fibro-sis pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar y bronquiecta-sias relacionadas con discinesia ciliar (síndrome del cilio inmó-vil). La mayor parte de estas enfermedades es poco frecuente, y sepuede reconocer sólo cuando se revelan los antecedentes familia-res de una de ellas. Otras diversas enfermedades pulmonares tam-bién están influidas por la herencia, aunque su expresión estámuy afectada por factores ambientales. El asma y la EPOC son lasmás importantes de estas enfermedades. Estas enfermedades, quese han denominado «trastornos genéticos complejos», no se here-dan según un patrón mendeliano simple y probablemente se rela-cionan con diversas variantes génicas con penetración variable.Algunos grupos también han descrito una asociación entre carci-noma pulmonar y antecedentes familiares de cáncer de pulmón.

Antecedentes de residencia y viajes

También es necesario preguntar sobre viajes recientes y el país deorigen, particularmente en la evaluación de una posible neumo-nía; el diagnóstico de muchas enfermedades fúngicas y parasíti-cas, así como del SRAS, se facilita cuando se descubre que unpaciente ha vivido o viajado a una zona endémica.

Antecedentes ocupacionales

Al igual que en el caso de los medicamentos, prácticamente cual-quier síndrome pulmonar se puede producir como consecuenciade la exposición a agentes nocivos en el lugar de trabajo, y portanto la historia ocupacional debe formar parte de todas las his-torias clínicas. Además de contribuir a la identificación de unaenfermedad específica, el reconocimiento de la relación entre elentorno laboral y la enfermedad del paciente impide que conti-núe la exposición potencialmente nociva al agente lesivo, permi-te considerar una compensación adecuada, identifica un posibleriesgo para los demás trabajadores y puede llevar a la aplicaciónde medidas preventivas de salud pública. El conocimiento de losantecedentes ocupacionales es particularmente importante en laevaluación de los pacientes que tienen neumopatías intersticiales,asma, neoplasias malignas y EPOC. El médico debe saber quediferentes trabajos se pueden asociar a la exposición a un agenteespecífico y que una persona que está en una ocupación específi-ca puede entrar en contacto con múltiples sustancias potencial-mente lesivas.

Anamnesis sistémica

Una descripción de la asociación entre las enfermedades pulmo-nares y las enfermedades de otros órganos sería una descripciónde la mayor parte del ámbito de la medicina interna. El merohecho de que algunos otros órganos o tejidos estén afectadospuede indicar una enfermedad específica; por ejemplo, es casiseguro que un paciente que tiene enfermedad pulmonar difusacon fenómeno de Raynaud y dificultad deglutoria tenga esclero-sis sistémica progresiva. En algunos casos la enfermedad pulmo-nar es secundaria a enfermedades de otros órganos; por ejemplo,el interrogatorio puede mostrar síntomas que indican la localiza-ción primaria de los múltiples nódulos de un carcinoma metas-tásico en el pulmón. En otros casos los síntomas sistémicos sonsecundarios a la propia enfermedad pulmonar. Ejemplo, el carci-noma microcítico de pulmón se puede asociar a varias formas deenfermedad neuromuscular, mientras que el diagnóstico de insu-ficiencia ventilatoria puede venir indicado por una historia decefalea, confusión, temblor, calambres o somnolencia.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Se puede mostrar un desacuerdo significativo entre diferentesmédicos en la evaluación de los signos físicos44. Sin embargo, esmás probable que los que muestran una mejor competencia enla exploración física puedan establecer un diagnóstico clínicocorrecto que se base sólo en la exploración44, un hecho que da tes-timonio tanto de la importancia de la técnica como de que laausencia de habilidad es una causa importante del desacuerdo.

La información que se obtiene mediante la exploración físicapuede ser complementaria a la que se obtiene con la radiografíade tórax y las pruebas fisiológicas y de laboratorio. Por ejemplo,un paciente disneico que tiene una radiografía de tórax normalpuede estar pálido o puede tener hallazgos de hipertensión pul-monar o de hipertiroidismo a la exploración física; en estas cir-cunstancias la exploración indica la dirección de los estudios adi-cionales. Además, la exploración física puede ser la únicaherramienta de que se disponga inmediatamente para evaluar aun paciente; por ejemplo, puede ser necesario detectar un neu-motórax a tensión en un paciente sometido a ventilación mecá-nica antes de que se pueda obtener una radiografía de tórax.

Métodos de exploración y signos de enfermedadLa parte anterior del tórax se explora mejor cuando el pacienteestá en posición supina, y la parte posterior se explora mejorcuando el paciente está sentado o de pie; los pacientes que estándemasiado débiles para sentarse en posición erguida sin ayudadeben ser ayudados por alguien que esté al pie de la cama y queles sujete las manos. Es importante tener en cuenta que la explo-ración del tórax es un ejercicio comparativo, en el que cadaregión de un lado se compara con la zona correspondiente delotro lado; esta regla se aplica por igual a la inspección, la palpa-ción, la percusión y la auscultación.

Inspección

Incluso antes de realizar la anamnesis el médico tiene la oportu-nidad de descubrir mucho sobre el paciente sólo mediante la ins-pección superficial. ¿El paciente tiene aspecto de enfermo o deestar sano, está orientado o desorientado, está delgado o gordo,

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azul o amarillo, sobrio o bebido? ¿El paciente huele a humo detabaco? ¿Los dedos tienen acropaquias o están amarillos por lanicotina? ¿Hay alteraciones como ronquera, estridor y sibilancias?

En primer lugar se debe inspeccionar la caja torácica para bus-car datos de deformidad y la piel para analizar el color, datos decirculación venosa colateral y cicatrices. La frecuencia respiratoriapuede ser un indicador útil de disfunción respiratoria temprana, yse debe registrar. También se debe observar el movimiento de lapared torácica, particularmente en relación con la asimetría entrelos dos lados. Un retraso local durante la inspiración puede no serevidente durante la respiración tranquila, y se debe indicar alpaciente que haga una respiración profunda mientras se compa-ran los movimientos de la caja torácica en ambos lados. Un retra-so durante la inspiración o una zona de disminución del movi-miento, visto o percibido, que afecta de manera parcial o total a unhemitórax, puede ser el único signo físico de una enfermedad delpulmón o de la pleura. Puede indicar una obstrucción localizadade las vías aéreas, la pérdida de la elasticidad de los tejidos subya-centes o el espasmo reflejo de la musculatura intercostal y diafrag-mática en un intento de reducir el dolor al movimiento. Este sig-no está presente en enfermedades agudas como atelectasia,neumonía y pleuritis; también puede indicar una enfermedadcrónica (habitualmente fibrótica) del pulmón o de la pleura, encuyo caso también se asocia a escoliosis de la columna vertebraltorácica (con la concavidad hacia el lado enfermo).

Cuando la pérdida de volumen es considerable, tanto si se debea un proceso agudo como a uno crónico, también puede haber undesplazamiento del mediastino, que se puede detectar como des-plazamiento del impulso cardíaco apical y de la tráquea hacia ellado afectado. Con la fibrosis, y particularmente con la atelectasia,los espacios intercostales inferiores pueden retraerse anormalmen-te durante la inspiración. El movimiento paradójico hacia dentrodel borde costal lateral durante la inspiración (signo de Hoover) seve con frecuencia en pacientes que tienen EPOC grave45.

También es importante evaluar la función de los músculos res-piratorios. Esta evaluación se hace mejor observando la contri-bución relativa de los músculos diafragmáticos e intercostalesdurante el ciclo respiratorio normal con el paciente en la posiciónsupina. En esta situación el movimiento hacia dentro de la paredabdominal durante la inspiración o el movimiento abdominal ytorácico secuencial en lugar de simultáneo indican parálisis ofatiga del diafragma y constituyen una indicación clara de la cau-sa de la disnea o de insuficiencia ventilatoria inminente.

Palpación

La sospecha de un retraso ventilatorio que se detecta a la inspec-ción del tórax se puede confirmar colocando una mano en amboshemitórax cuando el paciente hace respiraciones profundas.También se puede evaluar la contribución relativa de los múscu-los respiratorios mediante la palpación de los músculos abdomi-nales, intercostales y accesorios durante la inspiración. Se debepalpar el impulso cardíaco apical y la tráquea, y una desviacióndesde la posición normal indica pérdida de volumen o aumentorelativo de volumen de un hemitórax en comparación con el otro.La palpación de la región paraesternal izquierda puede mostrarun frémito, indicativo de una posible hipertrofia ventricular dere-cha. Cuando proceda se deben palpar los espacios intercostales ylas costillas para identificar tumores y provocar dolor a la presión.También se deben explorar meticulosamente las axilas y la regióncervical para detectar ganglios linfáticos aumentados de tamaño,particularmente en pacientes en los que se sospecha una tumormaligno o una infección.

El frémito táctil o vocal es la sensación de vibración de la paredtorácica con la voz hablada. La palma o el lado de la mano se colo-ca en lados alternos del tórax de manera simétrica a medida queel paciente dice «treinta y tres», y se observa la asimetría de lavibración. Se percibe un aumento de la vibración en situacionesen las que está aumentada la transmisión del sonido, como laneumonía; se percibe una disminución de la vibración cuandoestá reducida la transmisión del sonido, como en el derramepleural, la atelectasia lobar, el neumotórax o el fibrotórax. En lapráctica habitual los signos como la alteración del frémito y elretraso regional de la pared torácica se buscan sólo cuando sesospecha una patología o cuando se intenta distinguir una altera-ción (como una condensación) de otra (como un derrame). Nodebe formar parte de la exploración sistemática de una personasana que tiene una auscultación torácica normal.

Percusión

Excepto en un sentido «ceremonial», la percusión tampoco formaparte generalmente de la exploración física sistemática de un pa-ciente sano. Sin embargo, puede aportar datos útiles sobre la pre-sencia de enfermedades; por ejemplo, puede indicar la presenciade pequeñas cantidades de líquido subpulmonar en situacionesen las que la radiografía de tórax es equívoca. Se debe poner derelieve que el dedo percutor evalúa sólo los 5 cm superficialesde tejido pulmonar; no importa cuánta fuerza se utilice, porquela porción central del pulmón permanece «silente». Además, lasdiferencias en la nota de la percusión se perciben no sólo por losoídos, sino también por el tacto; sobre tejido sólido los dedos exa-minadores aprecian una diferencia de la vibración además de unasensación de resistencia que se puede distinguir de la elasticidadque se percibe encima de zonas aireadas.

Al igual que en el caso de la inspección, la pared torácica sedebe percutir de manera ordenada, comparando las zonas corres-pondientes de ambos lados. Como el grado de resonancia estáinfluido por el grosor de la pared torácica y el volumen de pul-món que está debajo del dedo percutor, la percusión «normal»difiere tanto de un paciente a otro como de una zona a otra delmismo paciente. La nota de percusión en la enfermedad y en unasituación normal puede variar desde timpánica (sobre la burbu-ja de gas del estómago) a mate (sobre el hígado), sonidos quepuede detectar fácilmente incluso una persona con poca experien-cia. Entre estos extremos hay grados de hiperresonancia y mati-dez cuya importancia sólo se puede evaluar con experiencia.

Cuando hay una enfermedad pulmonar la nota de percusiónvaría desde una alteración de la resonancia que se oye sobre unazona de neumonía que tiene una consolidación parcial a la mati-dez que se oye sobre un segmento o lóbulo totalmente consolida-do o colapsado, a la extremada matidez que se asocia a una granacumulación de líquido pleural. En el otro extremo de la escala lanota es hiperresonante en casos de enfisema y neumotórax y aveces timpánica encima de grandes cavidades superficiales o deun neumotórax particularmente grande.

Auscultación

Las características y la intensidad de los ruidos respiratorios, asícomo la presencia o ausencia de ruidos adventicios, se evalúanescuchando con la campana o el diafragma sujeto firmementecontra la pared torácica mientras el paciente respira tranquila-mente y después con inspiraciones profundas.

Las características y la intensidad de los ruidos respiratoriosvarían de una región a otra, incluso en personas normales, depen-

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diendo del grosor de la pared torácica, la proximidad de los bron-quios de mayor tamaño a la pared torácica y la profundidad de larespiración. En las axilas y en las bases pulmonares se oye durantela inspiración y con frecuencia en las primeras fases de la espira-ción un sonido vesicular que ha sido comparado con el murmullodel viento en los árboles. El sonido del aire en movimiento tieneunas características algo diferentes sobre la tráquea y la zona retro-esternal superior; el tono es más agudo y la espiración se puede oírclaramente y dura más que la fase inspiratoria. Entre las escápulasy debajo de las clavículas, particularmente en el lado derecho, lossonidos respiratorios asumen las características del flujo aéreo tan-to vesicular como bronquial, y se denomina broncovesicular.

Muchos factores contribuyen a la reducción o la abolición dela respiración vesicular. En algunos pacientes puede ser difícil oírlos ruidos respiratorios debido a un exceso de grasa subcutánea,la presencia de líquido o de aire en la cavidad pleural o una res-piración superficial como consecuencia de debilidad o de enfer-medad neuromuscular. En otros hay una enfermedad broncopul-monar significativa, como obstrucción de un bronquio lobar osegmentario. La destrucción del parénquima pulmonar, como enel enfisema, o la disminución del flujo en condiciones de obs-trucción generalizada al flujo aéreo, también se puede asociar aruidos respiratorios muy débiles.

Las características de los ruidos respiratorios varían desdesonido vesicular a broncovesicular o bronquial cuando el parén-quima subyacente pierde parcial o completamente su contenidoaéreo pero las vías aéreas permanecen permeables. Esta modifica-ción de las características de los ruidos respiratorios se produceen la neumonía y en la atelectasia no obstructiva y se explica porla observación de que el tejido pulmonar consolidado o no airea-do es un excelente conductor de los ruidos espiratorios prolonga-dos de tono agudo que proceden de los bronquios permeables.

Los sonidos vocales también pueden aportar datos sobre la pre-sencia y la naturaleza de las enfermedades pulmonares. Durante elhabla tranquila normalmente se puede oír un sonido suave, «con-fuso» y apenas audible sobre el tejido pulmonar que está alejado delos bronquios grandes. Cuando hay consolidación o atelectasia noobstructiva estos sonidos se hacen más claros y producen un ruidoconocido como broncofonía. En muchos casos las palabras se pue-den oír claramente encima de la zona afectada cuando el pacientesusurra «uno, dos, tres»; esta «pectoriloquia áfona» no aparece enausencia de ruidos respiratorios bronquiales y es un signo útil paraconfirmar la presencia de una consolidación neumónica. La con-solidación de tejido pulmonar o su compresión por un derramepleural grande puede producir egofonía (una modificación del tim-bre de la voz hablada, p. ej., desde un sonido de i a un sonido simi-lar a a que recuerda al balido de una cabra, pero no del tono ni delvolumen)46. Cuando una gran acumulación de líquido comprimela porción inferior del pulmón, los sonidos vocales a veces tienencaracterísticas nasales por encima de la parte superior del pulmón.Cuando son intensos en comparación con el lado opuesto y los rui-dos respiratorios de la misma región están reducidos, probable-mente hay una estenosis bronquial en ese lado47.

Se han hecho varios intentos de estandarizar la terminología delos ruidos pulmonares anormales (adventicios)48, 49. Los ruidos dis-continuos se conocen como crepitantes. Los ruidos continuos detono elevado se denominan sibilancias; cuando tienen un tono másbajo se conocen como roncus. La utilización de esta terminologíaen la práctica es inconstante y variable, y es una deficiencia que sesuma a la inexactitud inherente de la exploración física que se rela-ciona con la variabilidad interobservador esperada en la descrip-ción de datos sutiles. Para evitar estos problemas ponemos de relie-ve la necesidad de utilizar esta terminología de manera constante.

Los ruidos adventicios se pueden dividir en los que se originan enlas vías aéreas y en el parénquima pulmonar, los que se relacionancon la vasculatura pulmonar y los que se originan en la pleura.

Los crepitantes pueden ser finos (ruidos de un tono relativa-mente elevado que habitualmente se originan al final de la ins-piración cuando el aire entra en la unidad acinar) o gruesos (losruidos de burbujeo de tono bajo que se deben a la acumulaciónde secreciones en los bronquios de mayor tamaño y en la trá-quea)48. Los crepitantes finos probablemente se aprecian mejorcuando el paciente realiza inspiraciones profundas y lentas quegeneran ruidos respiratorios tranquilos1. A veces se detectan enlas bases pulmonares al final de una inspiración profunda en per-sonas que no tienen enfermedad pulmonar; es probable que estaspersonas sean obesas, y los crepitantes pueden disminuir deintensidad o incluso desaparecer después de varias inspiracionesprofundas. Con más frecuencia los crepitantes finos son indicati-vos de enfermedad pulmonar, en cuyo caso habitualmente sonpersistentes y con frecuencia aparecen en «rachas». Estos crepi-tantes pueden estar presentes en varias enfermedades, la mayoríade las veces edema, neumonía y fibrosis intersticial.

Otros ruidos adventicios que se originan en el árbol broncopul-monar son continuos. La presencia de sibilancias o de roncus indi-ca una obstrucción parcial de la luz bronquial; aunque también sepueden oír durante la inspiración, son más intensos durante la ins-piración, cuando las vías aéreas son más estrechas. Las sibilanciasse pueden oír a distancia sin la ayuda de un estetoscopio. Los rui-dos que produce el flujo turbulento en la parte inferior de la trá-quea o de un bronquio principal como consecuencia de la obs-trucción parcial también pueden ser audibles sin la ayuda de unestetoscopio. Los roncus o las sibilancias que no se detectan duran-te la respiración tranquila se pueden hacer audibles cuandoaumenta la velocidad del flujo aéreo durante la respiración rápiday profunda o cuando las vías aéreas se estrechan durante la espira-ción máxima; sin embargo, este hallazgo tiene poca importanciadiagnóstica51. Las sibilancias o los roncus focales que no desapare-cen con la tos deben indicar la posibilidad de una neoplasia endo-bronquial. El estridor es una forma específica de ruido continuoque se caracteriza por un sonido «musical» especialmente intensode tono constante. Está producido por obstrucción de la laringe ode la tráquea y se puede oír durante la inspiración, durante la espi-ración o durante todo el ciclo respiratorio.

Otro grupo de ruidos adventicios se puede oír asociado a lasenfermedades pleurales. Un frote pleural está producido por elroce de un exudado fibrinoso sobre las superficies pleuralesparietal y visceral adyacentes. Puede ser secundario al traumatis-mo, infiltración neoplásica o inflamación de la propia pleura opor una neoplasia pulmonar subyacente, un infarto o una neu-monía. Característicamente desaparece cuando se forma líquidoy separa las dos superficies pleurales. Durante la inspiración y laespiración, y particularmente en zonas en las que el movimientode la caja torácica es mayor, se puede oír un ruido de frote, rudoo correoso cuando la pleura visceral se mueve sobre la pleuraparietal. Este ruido habitualmente se asocia a dolor. Su desapari-ción durante la apnea pero no después de la tos permite distin-guirlo de los roncus que se asocian a obstrucción bronquial par-cial, a los que se pueden parecer mucho.

Hamman describió un ruido de crepitación o chasquido porencima de la zona retroesternal inferior que es sincrónico con ellatido cardíaco52. Este sonido se puede oír con el estetoscopio yel paciente lo puede observar cuando está acostado sobre el ladoizquierdo. Aunque Hamman pensaba que este sonido era patogno-mónico de la presencia de aire en el mediastino, de hecho se asociacon más frecuencia a un neumotórax izquierdo. Este ruido tiene

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importancia diagnóstica porque puede estar presente con acumu-laciones de aire pequeñas (radiológicamente indetectables).

La exploración clínica del corazón es esencial en todos loscasos de sospecha de enfermedad pulmonar. Alteraciones queafectan tanto al parénquima como a la vasculatura pulmonarpueden producir hipertensión arterial pulmonar, que se puedemanifestar por un frémito ventricular derecho, un aumento de laintensidad del componente pulmonar del segundo tono cardíacoo soplos de insuficiencia pulmonar o tricuspídea. En una peque-ña parte de los casos de edema pulmonar difuso secundario aestenosis mitral o descompensación ventricular izquierda agudano hay datos radiográficos convincentes de dilatación cardíaca;en estos casos un soplo valvular mitral o un galope ventricularizquierdo indican la causa del edema. Se puede observar pulsoparadójico, que es una exageración de la disminución inspiratorianormal de la presión sistólica en más de 10 mm Hg y que habi-tualmente se asocia a taponamiento cardíaco, en pacientes quetienen enfermedad pulmonar obstructiva, particularmente asmagrave o tromboembolia masiva. También se puede encontrarcuando las modificaciones de la presión intratorácica son excesi-vas, como puede ocurrir en la obstrucción de las vías aéreas supe-riores o inferiores; sin embargo, se debe recordar que se puede verpulso paradójico en algunas personas sanas jóvenes.

Manifestaciones extratorácicas de las enfermedades pulmonares Ya se ha mencionado la posibilidad de que enfermedades deltórax tengan manifestaciones fuera de los pulmones. Los hallaz-gos específicos se analizan en las secciones que tratan las enfer-medades correspondientes. El análisis siguiente se ocupa de lasacropaquias y de la cianosis, que son alteraciones que se debenbuscar en todos los pacientes que tienen enfermedades de los pul-mones o de la pleura.

Acropaquias y osteoartropatía hipertrófica

Acropaquia se refiere a la tumefacción de los tejidos blandos delas porciones distales de los dedos de las manos y de los pies. Laosteoartropatía hipertrófica (OAH) se localiza principalmente enel periostio de las falanges y en las porciones distales de los bra-zos y de las piernas. Estos términos no son sinónimos: con fre-cuencia aparecen acropaquias sin una osteoartropatía totalmentedesarrollada, y de manera ocasional esta última aparece sin acro-paquias53. Aunque los trastornos habitualmente son secundarios(la mayor parte de las veces a enfermedades cardíacas o pulmo-nares), pueden ser idiopáticos, en cuyo caso se conocen comopaquidermoperiostosis54.

No se conoce completamente la patogenia de las acropaquias.Parece haber aumento del flujo sanguíneo hacia los dedos54, posi-blemente como consecuencia de un aumento del número devasos pequeños56. Aunque en esta proliferación se ha implicado adiversos mediadores inflamatorios, compuestos vasoactivos y fac-tores de crecimiento57, 58, no hay datos convincentes que impli-quen a ninguno de ellos en todos los casos.

Generalmente se aceptan cuatro criterios para el diagnósticode acropaquias: 1) aumento del volumen del extremo terminal delos dedos; 2) modificación del ángulo entre la uña y la piel proxi-mal hasta más de 180°; 3) carácter esponjoso del lecho ungueal yeritema periungueal, y 4) aumento de la curvatura de la uña.Cuando están presentes todas estas modificaciones o cuando almenos una de ellas es grave, se puede reconocer fácilmente la pre-sencia de acropaquias. Sin embargo, la detección de acropaquias

en una fase temprana es difícil y está sometida a una considerablevariación interobservador. El diagnóstico clínico de OAH precisala presencia de un dolor profundo y/o síntomas articulares, comoartralgias con tumefacción y rigidez, que afectan principalmentea los dedos de las manos, las muñecas, los tobillos y las rodillas.Las radiografías habitualmente muestran formación de huesosubperióstico nuevo en los huesos largos de las extremidades. Lasalteraciones pueden ser evidentes en una gammagrafía ósea antesde que se produzcan las alteraciones radiográficas.

Excepto en la infrecuente forma idiopática, la presencia deacropaquias o de OAH es prácticamente patognomónica de enfer-medad visceral, y el órgano primario de la afectación tiene inerva-ción por el vago o por el glosofaríngeo59. Las neoplasias malignassuponen el 90% de los casos típicos de OAH que se asocian aenfermedades pulmonares, y la inmensa mayoría son carcinomasprimarios no microcíticos60. Las acropaquias son frecuentes enpacientes que tienen cardiopatías congénitas cianóticas, fibrosispulmonar idiopática y endocarditis bacteriana subaguda; sinembargo, la OAH es poco frecuente59.

Cianosis

La cianosis es una coloración azul o azulada-gris de la piel y de lasmembranas mucosas que está producida por una concentraciónexcesiva en la sangre de hemoglobina reducida. La cianosis es másevidente en los lechos ungueales y en la mucosa oral y se apreciamejor a la luz del día; prácticamente no se puede reconocer bajouna luz fluorescente. La concentración estimada de hemoglobinareducida que debe estar presente para poder ver la cianosis es de50 g/l; por tanto, este signo nunca está presente en pacientes quetienen anemia grave. La cianosis puede ser central (hipoxémica),en cuyo caso se asocia a una enfermedad pulmonar o cardíaca, operiférica, cuando el mecanismo se relaciona con enlentecimien-to del flujo sanguíneo y extracción excesiva de oxígeno por lostejidos. En los pacientes que tienen una concentración normal dehemoglobina y una perfusión normal, la mayor parte de losobservadores puede apreciar una cianosis central en condicionesde iluminación adecuadas cuando la saturación arterial de oxíge-no es de aproximadamente el 75%61. Como una PaO2 de 40 pue-de dar una saturación del 75%, la cianosis central generalmentees un indicador de hipoxemia grave.

La patogenia de la cianosis central se relaciona con la apari-ción de hipoxemia. Como se analiza en otra parte (véase página45), la alteración ventilación-perfusión es responsable de la hipo-xemia de la mayor parte de las enfermedades pulmonares paren-quimatosas. La hipoventilación también puede contribuir a lahipoxemia en los pacientes que tienen obstrucción crónica al flu-jo aéreo grave. En otras enfermedades, como la neumonía agudagrave del espacio aéreo que se asocia a colapso circulatorio, con-tribuyen a la cianosis factores tanto centrales como periféricos.

Las cardiopatías que se asocian a un cortocircuito de derecha aizquierda también pueden producir cianosis central, aunque sepuede distinguir de las enfermedades pulmonares por los hallazgosclínicos y los resultados de las pruebas de función pulmonar. Uncortocircuito cardíaco de derecha a izquierda se puede hacer evi-dente cuando un aumento de la resistencia vascular pulmonar pro-duce una hipertensión pulmonar suficiente para hacer que la san-gre fluya desde la aurícula derecha hacia la izquierda a través de unagujero oval permeable; esto puede ocurrir en la enfermedad trom-boembólica pulmonar, en cuyo caso se puede asociar a émbolosarteriales sistémicos. De manera ocasional se puede producir uncortocircuito similar en ausencia de hipertensión pulmonar y sepuede asociar a platipnea y ortodesoxia. La desaturación arterial de

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 169

Page 10: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

oxígeno como consecuencia de un cortocircuito intrapulmonartambién se asocia a la cirrosis hepática; sin embargo, la desatura-ción raras veces es lo suficientemente grave como para producircianosis. La cianosis periférica aislada puede ser paroxística y pre-cipitada por el frío, como en la enfermedad de Raynaud, o generaly prolongada, en cuyo caso con frecuencia se asocia a hipotensiónsistémica y signos físicos de colapso circulatorio.

Cuando la patogenia de la cianosis no está clara se debe consi-derar la presencia de metahemoglobinemia o sulfohemoglobine-mia. La primera raras veces es primaria y congénita; la mayoría delas veces se debe a la ingestión de fármacos o drogas, como nitra-tos, cloratos, quinonas, colorantes derivados de anilina, derivadosde sulfonamidas y fenacetina. La sulfohemoglobinemia y la meta-hemoglobinemia pueden aparecer simultáneamente, habitual-mente por la ingestión de las mismas sustancias, en cuyo caso lacianosis tiene un color plomizo. Cuando está presente alguna deestas situaciones, la sangre venosa tiene un color marronáceoincluso después de agitarla al aire durante 15 minutos. Este diag-nóstico se puede confirmar mediante análisis espectroscópico.

ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y ENDOSCÓPICOS

EndoscopiaLaringoscopia

La laringe se puede explorar indirectamente con la utilización deun espejo o directamente; la exploración directa se puede combi-nar con la broncoscopia. La laringoscopia se debe realizar en todoslos pacientes que refieran una tos persistente, seca, no productiva ometálica, particularmente cuando la tos se asocia a ronquera. Sedeben ver bien las cuerdas vocales, no sólo para excluir una altera-ción intrínseca, sino también para detectar una parálisis que seríaresponsable de la ronquera. En esta última situación una radiogra-fía o una TC de tórax pueden mostrar una lesión mediastínica.

Esofagoscopia y endoscopia digestiva superior

Pueden aparecer enfermedades pulmonares asociadas a varias al-teraciones esofágicas, y el diagnóstico se puede facilitar por la explo-ración endoscópica directa del esófago. La neumonía por aspiraciónpuede ser secundaria a divertículos esofágicos, acalasia o estenosispor úlcera péptica o neoplasia. Cuando se desconoce el origen de lasangre expectorada, la visualización directa del aparato digestivosuperior puede detectar varices esofágicas sangrantes o úlcera pép-tica. También puede aparecer una enfermedad pulmonar difusaasociada a disfagia en pacientes que tienen esclerosis sistémica pro-gresiva, en cuyo caso puede ser necesario hacer una esofagoscopia yestudios de motilidad esofágica para confirmar el diagnóstico.

Broncoscopia

La broncoscopia de fibra óptica flexible (BFF) es una técnica segu-ra y relativamente sencilla que ha resultado ser muy útil en el diag-nóstico y el tratamiento de muchas enfermedades pulmonares(tabla 4-2)62-65. Entre sus utilidades más frecuentes están el diag-nóstico y la estadificación del carcinoma pulmonar, el diagnósticode una sospecha de infección pulmonar y el estudio de una neu-mopatía intersticial difusa (especialmente sarcoidosis y carcinoma-tosis linfangítica). Aunque esta técnica es adecuada para explorar elaparato respiratorio inferior en la mayor parte de las situaciones,puede ser preferible la broncoscopia rígida para el tratamiento de

la hemoptisis masiva, la implantación de endoprótesis y la resec-ción con láser de tejido endobronquial, especialmente cuando se haproducido un compromiso grave de las vías aéreas66, 67.

Es importante prestar atención a diversos factores para optimi-zar la seguridad de la BFF, como 1) evaluación de una EPOC sub-yacente con institución de un tratamiento adecuado si es necesario;2) administración de antibióticos a los pacientes que tienen riesgopor las consecuencias de una bacteriemia transitoria o una endo-carditis; 3) medición de los parámetros de la coagulación (y sucorrección cuando sea necesario) en los pacientes que tienen ries-go de hemorragia excesiva o en aquellos en los que se prevé que serealice una biopsia transbronquial; 4) administración de trata-miento broncodilatador a los pacientes que tienen asma; 5) evitarrealizar la técnica en las 6 semanas inmediatamente posteriores aun infarto de miocardio; 6) mantenimiento de un acceso intrave-noso, y 7) ausencia de alimentos durante cuatro horas y de líqui-dos claros durante dos horas antes de la técnica.

Se debe administrar un sedante (habitualmente midazolam) ala mayoría de los pacientes68; no es necesaria de manera sistemá-tica la administración de atropina69. Lidocaína se tolera bien parala anestesia; sin embargo, son necesarios cuidados especiales enlos ancianos y en los pacientes que tienen hepatopatías o cardio-patías, en los que se producen efectos tóxicos con más facilidadcomo consecuencia de un metabolismo más lento del fármaco.Se debe administrar sistemáticamente oxígeno suplementario y sedebe monitorizar la saturación arterial de oxígeno durante la téc-nica. Se debe disponer fácilmente de un equipo de reanimación.

Esta técnica es relativamente segura en manos experimenta-das; la mortalidad en varias series amplias ha variado desde el 0%hasta el 0,1%70, y la técnica se ha realizado sin problemas enancianos, pacientes gravemente enfermos sometidos a ventila-ción mecánica y pacientes que tienen asma o una trombocitope-nia significativa. Se producen complicaciones graves en menosdel 3% de los pacientes71 e incluyen neumonía, aspiración delcontenido gástrico, shock séptico con síndrome de dificultad res-piratoria aguda (SDRA), neumotórax y hemorragia (estos dosúltimos se asocian casi siempre a la biopsia transbronquial).

Citología

La práctica de la citología se relaciona principalmente con lascaracterísticas morfológicas de células individuales o de peque-ños grupos de células y tiene su máxima utilidad en el diagnósti-co de las neoplasias malignas. La interpretación de las alteracio-nes histológicas varía con el origen del material que se estudia yla técnica mediante la cual se ha obtenido. En relación con lasenfermedades del tórax se pueden definir cuatro categorías deeste tipo de material: 1) esputo, lavados bronquiales y cepilladosbronquiales (obtención de muestras de la superficie de las víasaéreas y, en menor medida, del parénquima pulmonar); 2) líqui-do del LBA (obtención de muestras principalmente del parén-quima pulmonar); 3) líquido pleural, y 4) material pulmonar omediastínico aspirado a través de una aguja fina.

Esputo y lavados y cepillados bronquiales

Las células y otros materiales adecuados para su estudio citológi-co se obtienen la mayoría de las veces de los pulmones mediantela expectoración espontánea o inducida de esputo, mediante el lava-do bronquial o el cepillado bronquial que se realizan durante laendoscopia y mediante LBA72.

Las muestras espontáneas de esputo se obtienen mejor haciendoque los pacientes se laven la boca con agua y después expectoren una

170 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

Page 11: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

muestra obtenida con tos profunda en un recipiente de recogida deboca ancha. Se considera que el momento óptimo es la primera horade la mañana, inmediatamente después de levantarse. Son bastantefrecuentes las muestras inadecuadas debido a un esputo insuficien-te73; en esta situación puede ser útil inducir una expectoración pro-funda haciendo que el paciente inhale una solución caliente aeroso-

lizada de suero salino o de otra sustancia de irrigación. También esútil obtener muestras de esputo para el análisis después de la bron-coscopia; la propia técnica hace que se produzcan toses profundasrepetidas que pueden permitir obtener muestras diagnósticas.

Una vez que se ha recogido, el esputo se procesa habitualmentede una de dos maneras. En la primera, una muestra recién expec-

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 171

TABLA 4-2 Directrices para la broncoscopia de fibra óptica en adultos

A. Usos diagnósticos1. Para evaluar lesiones pulmonares de etiología desconocida que aparecen en la radiografía de tórax como una densidad, un infiltrado, una

atelectasia o una hipertransparencia localizada2. Para evaluar la permeabilidad de las vías aéreas3. Para estudiar una hemoptisis no explicada, una tos no explicada (o un cambio de la naturaleza de la tos), sibilancias localizadas o estridor4. Para estudiar el origen de una citología de esputo sospechosa o positiva5. Para estudiar la etiología de una parálisis no explicada de una cuerda vocal o de un hemidiafragma, un síndrome de vena cava superior,

un quilotórax o un derrame pleural no explicado6. Para evaluar los problemas que se asocian a los tubos endotraqueales como la lesión traqueal, la obstrucción de las vías aéreas o la colocación del tubo7. Para estadificar el cáncer de pulmón en el preoperatorio y posteriormente para evaluar, cuando proceda, la respuesta al tratamiento8. Para obtener material para estudios microbiológicos en la sospecha de infecciones pulmonares9. Para evaluar las vías aéreas en la sospecha de desgarro bronquial o de otra lesión después de un traumatismo torácico

10. Para evaluar una sospecha de fístula traqueoesofágica11. Para determinar la localización y la extensión de una lesión del aparato respiratorio después de la inhalación aguda de humos nocivos o de la

aspiración de contenido gástrico12. Para obtener material para estudio de los pulmones de pacientes que tienen enfermedades difusas o focales

B. Usos terapéuticos1. Para extraer secreciones retenidas o tapones de moco que no se movilizan con técnicas convencionales no invasoras2. Para extraer cuerpos extraños3. Para extraer tejido endobronquial anormal o material extraño mediante la utilización de pinzas o de técnicas con láser4. Para realizar intubaciones difíciles, por ejemplo, en pacientes que tienen espondilitis cervical, problemas dentales, miastenia grave, acromegalia,

acalasia, estómago distendido, obstrucción del intestino delgado y traumatismo craneal, cervical, laríngeo o traquealC. Aplicaciones de investigaciónLas aplicaciones múltiples y variadas incluyen, aunque no se limitan a ellas, el estudio de la velocidad del moco traqueal, el intercambio gaseoso regional,

la estructura y función de los cilios, y la naturaleza química y celular del material que se obtiene mediante lavado broncoalveolarD. Situaciones que producen aumento del riesgoAl igual que en todas las situaciones clínicas, se debe sopesar el riesgo de la broncoscopia frente al beneficio potencial para el paciente. Debe predominar

un juicio clínico sólido y una evaluación cuidadosa de cada paciente, especialmente en las decisiones sobre la necesidad de ingreso hospitalario.Las situaciones de aumento del riesgo incluyen:

1. Falta de colaboración del paciente2. Infarto de miocardio reciente o angina inestable3. Obstrucción traqueal parcial4. Asma bronquial inestable5. Insuficiencia respiratoria asociada a hipoxemia moderada a grave o cualquier grado de hipercapnia6. Uremia e hipertensión pulmonar (posibilidad de hemorragia grave después de la biopsia)7. Absceso pulmonar (riesgo de inundación de las vías aéreas por material purulento)8. Inmunosupresión (riesgo de infección posbroncoscopia)9. Obstrucción de la vena cava superior (posibilidad de hemorragia y de edema laríngeo)

10. Debilidad, edad avanzada y malnutrición11. Arritmia cardíaca inestable12. Insuficiencia respiratoria que precisa ventilación mecánica13. Trastornos que precisan tratamiento con láser, biopsia de lesiones que obstruyen las vías aéreas grandes, o múltiples biopsias pulmonares transbronquialesEl riesgo de una complicación grave por la broncoscopia es especialmente elevado en los pacientes que tienen las enfermedades siguientes:

1. Arritmia maligna2. Hipoxemia refractaria profunda3. Diátesis hemorrágica grave que no se puede corregir cuando se prevé que haya que realizar una biopsia

E. Contraindicaciones1. Ausencia de consentimiento del paciente o del representante del paciente2. Broncoscopia por una persona sin experiencia y sin supervisión directa3. Broncoscopia sin instalaciones ni personal adecuados para atender urgencias tales como parada cardiopulmonar, neumotórax o hemorragia4. Imposibilidad de oxigenar adecuadamente al paciente durante la técnica

En la mayoría de las situaciones que suponen un aumento del riesgo, por seguridad los pacientes son hospitalizados y pasan la noche en observación tras el procedimientoF. Comentarios adicionales

1. En la mayor parte de los pacientes que tienen trastornos pulmonares no diagnosticados y en los que precisan una intervención terapéutica,la broncoscopia es sólo un componente de su evaluación o tratamiento global

2. El broncoscopio de fibra óptica es el instrumento de elección cuando es necesaria una broncoscopia en pacientes que están conectados a unventilador mecánico o en los que tienen enfermedades o traumatismos que afectan al cráneo, a la mandíbula o a la columna cervical

3. El broncoscopio rígido es el instrumento de elección durante la hemoptisis masiva4. A los pacientes ambulatorios se les puede realizar una broncoscopia en el hospital o en un hospital de día5. Cuando se realiza una broncoscopia fuera del hospital, debe haber instalaciones y personal adecuados para atender las urgencias y para manejar

adecuadamente las muestras6. La broncoscopia no se debe utilizar de manera sistemática como sustituto de técnicas convencionales no invasoras para movilizar las secreciones

pulmonares7. La broncoscopia no es la técnica inicial sistemática en la evaluación de datos no explicada8. La broncoscopia no es necesaria de manera sistemática para obtener esputo para el estudio diagnóstico en casos de neumonía o bronquitis aguda

Tomado de Burgher LW, Joners FL, Patterson JR, et al: Guidelines for fiberoptic bronchoscopy in adults. Am Rev Respir Dis 136:1066, 1987. Official Statement of the AmericanThoracic Society. © American Lung Association.

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torada se lleva al laboratorio, donde se extiende de manera unifor-me sobre portaobjetos de vidrio, se fija y se tiñe. En el segundométodo (Saccomanno)74, el esputo se expectora en un recipienteque contiene alcohol, que actúa como fijador y que permite laobtención de muestras durante un período de varios días. En ellaboratorio el material se mezcla en una batidora de alimentoscasera durante un período breve, lo que emulsiona eficazmente elmoco y permite obtener un líquido que se puede centrifugar.Cuando se desecha el sobrenadante, el material celular concentra-do residual se extiende sobre portaobjetos de vidrio y se tiñe.

Las muestras que se obtienen mediante cepillado directo de unalesión bronquial se deben obtener antes de realizar la biopsia parareducir el grado de contaminación por sangre. Se pueden extenderdirectamente en portaobjetos de vidrio y se pueden fijar rápida-mente en la sala de endoscopias. Las muestras de lavado bronquial(que típicamente están formadas por aproximadamente 5 ml delíquido que se instila y se aspira a través de broncoscopio) se pue-den procesar en una cubeta citocentrífuga o se pueden centrifugarpara obtener un «botón» rico en células que se puede extender enportaobjetos y se puede procesar después para su estudio histoló-gico. Esta última técnica aumenta la probabilidad de un diagnósti-co positivo y permite realizar técnicas inmunocitoquímicas75, 76.

El principal objetivo del estudio citológico del esputo y de lasmuestras que se obtienen mediante lavado y cepillado bronquial esla detección de neoplasias malignas. En una serie amplia de pacien-tes que tenían carcinoma pulmonar confirmado se han descritodiagnósticos positivos verdaderos en el 50% al 90% de los casos77.Como la broncoscopia habitualmente está indicada en los pacien-tes en los que se sospecha un carcinoma pulmonar y como el ren-dimiento diagnóstico de la técnica es mayor que el de la citologíadel esputo, se ha propuesto que el análisis del esputo sólo se deberealizar en los pacientes en los que no se contempla la cirugía o enlos que la broncoscopia no ha tenido éxito78, 79. De hecho, en bue-na parte debido a la disponibilidad y el elevado rendimiento de labroncoscopia y de la aspiración transtorácica con aguja (ATTA),la citología de esputo es en la actualidad un método relativamentepoco habitual para establecer un diagnóstico de carcinoma pulmo-nar80. Sin embargo, se ha señalado que sigue siendo una técnica ini-cial coste-eficaz en pacientes que tienen lesiones centrales81.

Los diagnósticos falsamente positivos son poco frecuentes enlaboratorios experimentados. Los motivos de estos diagnósticosincluyen la evaluación de muestras mal conservadas o preparadasde manera inadecuada y la interpretación errónea de la atipia epi-telial reactiva como neoplasia. Esto último se ve con más fre-cuencia asociado a neumonía82, infarto83 o fármacos citotóxi-cos84. Aunque se pueden encontrar células malignas en muestrasde esputo en ausencia de una alteración radiológica (p. ej., en elcarcinoma in situ), siempre se debe contemplar con sospecha estasituación y se deben revisar los portaobjetos diagnósticos consul-tando con el citopatólogo.

Se producen resultados falsamente negativos en el 10% al 50%de los casos confirmados de carcinoma, y se relacionan la mayoría delas veces con la obtención y preparación inadecuadas de las mues-tras o con la obtención de las muestras. Como cabría esperar, elrendimiento de las células malignas (y, por tanto, la probabilidaddel diagnóstico) aumenta con el número de muestras que se estu-dian77. El diagnóstico también es más probable en las neoplasiascentrales que en las periféricas y en los tumores grandes que en lospequeños73, 77. La utilización de técnicas auxiliares como la hibri-dación in situ mediante fluorescencia (FISH), la citometría de ima-gen de alta resolución y la PCR puede ser útil para aumentar la sen-sibilidad85-87. Las neoplasias metastásicas se detectan con menosfrecuencia que los carcinomas pulmonares primarios, probable-

mente porque afectan al parénquima pulmonar con más frecuen-cia que a las vías aéreas proximales; sin embargo, se ha descrito sudescubrimiento en aproximadamente el 30% al 50% de los casos88.

La fiabilidad del estudio citológico para identificar tipos histo-lógicos específicos de carcinoma es buena para los tumores biendiferenciados73; sin embargo, como cabría esperar es baja para lasformas mal diferenciadas. Desde un punto de vista práctico, en lainmensa mayoría de los casos se puede realizar con fiabilidadla distinción entre carcinoma microcítico y no microcítico.

Cada vez hay más interés en el estudio del esputo en enferme-dades benignas y en su estandarización. El tipo y el número de célu-las inflamatorias en el esputo inducido de pacientes que tienenenfermedad pulmonar obstructiva pueden tener utilidad diagnós-tica y pronóstica89. Una aplicación que se utiliza con mayor fre-cuencia es la detección de gérmenes infecciosos, particularmentePneumocystis jiroveci (carinii), y de algunos otros hongos90. En elcontexto clínico adecuado, la presencia de macrófagos que contie-nen lípidos apoya un diagnóstico de neumonía lipoidea o de embo-lia grasa91, 92. La identificación de cuerpos de amianto prácticamen-te garantiza un antecedente de exposición ocupacional al mineral93.

Aunque es claramente diferente del estudio citológico del espu-to, un nuevo y prometedor método diagnóstico que tampoco esinvasor supone el análisis del condensado del aliento espirado.Cuando se obtienen y enfrían grandes volúmenes de gas espirado,las sustancias volátiles se condensan y se pueden cuantificar. Sepueden detectar diversas sustancias que pueden participar en lasenfermedades pulmonares, como peróxido de hidrógeno, sustan-cias reactivas al ácido tiobarbitúrico, isoprostanos, prostaglandi-nas, leucotrienos y productos del óxido nítrico (NO)94, 95.

Lavado broncoalveolar

El LBA es una técnica relativamente poco invasora para obtenermuestras tanto de células como de material no celular que estálocalizado en el parénquima pulmonar96. Esta técnica supone lainstilación de suero salino en el pulmón periférico mediante unbroncoscopio de fibra óptica enclavado97. Con fines clínicos seinfectan alícuotas de 20 a 50 ml y se recuperan mediante aspi-ración suave para evitar el traumatismo y el colapso de las víasaéreas. Se puede instilar un total de 100 a 300 ml de suero salinonormal; habitualmente se recupera aproximadamente del 40% al60% del volumen inyectado. Cuando la enfermedad es focal ellavado se debe dirigir a la localización de la alteración más llama-tiva; cuando la enfermedad es difusa, el lavado del lóbulo medio,de la língula o de los lóbulos inferiores permite una mejor recu-peración de líquido que el lavado de los lóbulos superiores.

Aproximadamente el 95% de las personas normales tienemenos de 25 × 104 células por mililitro de líquido de lavado98.Aproximadamente el 80% al 90% son macrófagos; la mayor par-te del resto de las células son linfocitos (5% al 15%), y los neu-trófilos y eosinófilos suponen menos del 1%.

Con las precauciones adecuadas esta técnica generalmente setolera bien, incluso en pacientes que tienen asma o EPOC99, 100, oque están gravemente enfermos y sometidos a ventilación mecá-nica101. Las complicaciones son poco frecuentes e incluyen fie-bre102, neumonitis, hemorragia, neumotórax103 y broncoespas-mo104. En los pacientes más enfermos se puede ver un deterioromoderado del intercambio gaseoso105. En las radiografías detórax son frecuentes los focos de consolidación que correspondena la región que se ha lavado106; en general, la eliminación se pro-duce en un plazo de 24 horas.

El LBA tiene su máxima utilidad en el diagnóstico de la infección,particularmente en pacientes inmunodeprimidos, como los que tie-

172 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

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nen sida107, 108; en esta última situación es especialmente útil para eldiagnóstico de la neumonía por P. jiroveci. Esta técnica también esútil para el diagnóstico de neoplasia, particularmente tumores peri-féricos que no se visualizan mediante la endoscopia109, y en otrasalteraciones pulmonares menos frecuentes como neumonía lipoi-dea, embolia grasa y proteinosis alveolar. También es una modalidadterapéutica importante en esta última enfermedad110 y se ha utiliza-do de manera extensa en el estudio de muchas enfermedades.

Líquido pleural

Si se dispone de líquido suficiente, se puede hacer pasar una por-ción a través de un filtro de membrana o se puede procesarmediante una técnica de cubeta citocentrífuga y otra porción sepuede centrifugar para obtener un residuo rico en células con elque se pueden hacer extensiones o un bloque celular. Esta últimatécnica con frecuencia da pequeños fragmentos tisulares en losque se pueden realizar estudios histoquímicos o inmunohisto-químicos, lo que facilita mucho el diagnóstico.

Al igual que en el estudio citológico de las secreciones bron-quiales, el objetivo diagnóstico primario es la identificación de uncarcinoma. La mayor parte de los investigadores describe resul-tados positivos en aproximadamente el 50% de los casos en losque se confirma una tumor maligno111; la repetición del estudioaumenta el rendimiento. Se debe recordar que la ausencia de célu-las malignas en un derrame de un paciente que tiene un cáncerconocido se puede explicar por una neumonía distal a un carci-noma obstructivo o a obstrucción linfática. La tasa de resultadosfalsos positivos es menor del 0,5% en la mayoría de las series112.

Además de las células malignas, el número y la naturaleza de lascélulas inflamatorias y de otro tipo en un derrame puede aportardatos útiles sobre su causa. Recuentos de eritrocitos de más de10.000 células/mm3 son frecuentes en todos los tipos de derrame y,por tanto, no tienen valor discriminativo111. Sin embargo, unrecuento mayor de 100.000 células/mm3 con frecuencia se asocia atumor maligno, infarto o traumatismo. Un derrame hemorrágicomacroscópico es indicativo de una punción traumática; en estoscasos el recuento es elevado sólo en la primera porción del aspirado.

Un número elevado de neutrófilos habitualmente indica lapresencia de neumonía bacteriana, aunque también puede aso-ciarse a infarto, tumor maligno y tuberculosis111. Un derrame quecontiene un 50% de linfocitos o más casi siempre se asocia atuberculosis o neoplasia. La mayor parte de los derrames malig-nos contiene una mezcla de otros tipos celulares y, por tanto, tie-ne una población celular polimorfa. Por el contrario, el derramerico en linfocitos de la tuberculosis típicamente contiene pocascélulas mesoteliales y otras células inflamatorias mononucleareso polimorfonucleares111. De hecho, la uniformidad celular puedeser tan marcada que indique un linfoma bien diferenciado113.

Aparece eosinofilia pleural en diversas enfermedades, y se pue-de asociar o no a una elevación del recuento de eosinófilos en lasangre. Probablemente la causa más frecuente es el traumatismopleural, como el que se encuentra en la cirugía, el neumotóraxespontáneo o la ATTA. La patogenia de la eosinofilia en estassituaciones se puede relacionar con la presencia de aire en el espa-cio pleural. Otras enfermedades que de manera ocasional se aso-cian a eosinofilia en el líquido pleural incluyen infecciones (tantofúngicas como parasíticas), derrame benigno por amianto, altera-ciones inmunitarias como enfermedad reumatoidea, infarto pul-monar e hipersensibilidad a fármacos114. Los derrames tuberculo-sos y neoplásicos raras veces contienen un gran número deeosinófilos; sin embargo, hasta el 20% de los derrames eosinófilosse ha asociado a una tumor maligno en algunas revisiones114.

Aspiración con aguja

Al contrario que las técnicas como la biopsia pulmonar transto-rácica con aguja y la biopsia torácica cerrada con aguja de la pleu-ra, que típicamente permiten obtener fragmentos tisulares que sepueden ver a ojo desnudo, la aspiración con aguja fina permiteobtener muestras que están formadas principalmente por célulasúnicas o por pequeños grupos de células. Se asocia a una elevadafiabilidad, mínima molestia para el paciente y escasas complica-ciones, que son relativamente leves, y por tanto se ha convertidoen un método importante para el diagnóstico de las enfermeda-des del tórax, particularmente el carcinoma pulmonar. Los aspi-rados se pueden obtener a través de la pared torácica (ATTA), através de la pared bronquial (aspiración transbronquial con agu-ja [ATBA]), a través del esófago (aspiración endoscópica con agujaguiada con ecografía) o directamente durante la mediastinosco-pia o la toracotomía (aspiración intraoperatoria con aguja). Lasventajas relativas de la biopsia con aguja frente a aspiración conaguja se consideran en la página 175.Aspiración transtorácica con aguja. La ATTA supone laaspiración de líquido y de células con una jeringa a través de unaaguja de calibre fino que se inserta por vía percutánea en el interiorde una lesión pulmonar, pleural o mediastínica. La mayor parte delos médicos utiliza agujas de calibre 20 a 22 (equivalente a un diá-metro externo de aproximadamente 1 mm) debido a la incidenciarelativamente baja de complicaciones y el buen rendimiento. Sinembargo, algunos investigadores han encontrado que la utiliza-ción de una aguja de calibre 25 da un buen rendimiento y unmenor riesgo de complicaciones en pacientes de alto riesgo, comolos que tienen EPOC grave115, 116. Se dispone de agujas de pasoúnico y de agujas coaxiales de paso múltiple117. Las primeras seinsertan directamente en la lesión y se extraen inmediatamentedespués de la aspiración. El sistema coaxial está formado por unaaguja guía externa y una aguja de aspiración interna118; después dehaber colocado la aguja adyacente a la lesión, se introduce la agu-ja interna de aspiración a través de ella hacia la propia lesión. Des-pués de la aspiración se retira la aguja interna y se deja colocada laaguja externa para facilitar la obtención de más muestras.

La técnica se puede realizar bajo guía fluoroscópica, TC o eco-gráfica, y la elección viene determinada por el tamaño y la locali-zación de la lesión y el equipo de que se dispone. Se recomienda laguía con TC para la biopsia de lesiones adyacentes al mediastinoo al hilio, para nódulos pequeños o para situaciones en las quees necesario un abordaje oblicuo o angulado para la biopsia. Demanera ideal se debe teñir y estudiar una porción del aspirado enel momento de realizar la técnica (de una manera análoga a la rea-lización de cortes congelados en el tejido)119; esta práctica permi-te la evaluación rápida de la adecuación de la muestra para que sepueda realizar inmediatamente una biopsia mediante aspiración ocon aguja cortante en un intento de aumentar el rendimientodiagnóstico. Si no es posible esta evaluación, se deben realizarmúltiples aspiraciones para aumentar el rendimiento diagnóstico.

El material aspirado se puede evacuar directamente en por-taobjetos de vidrio, extender y fijar inmediatamente. El conteni-do de la aguja también se puede expulsar en un recipiente quecontiene suero salino o alcohol al 50% y se transporta al labora-torio, donde se procesa el líquido de la misma manera que lasmuestras de lavado bronquial o de líquido pleural. Al igual quecon el último material, el procesado de una porción de la mues-tra en forma de bloque celular con frecuencia permite obtenerfragmentos tisulares para el estudio histológico y el análisis histo-químico e inmunohistoquímico, técnicas que aumentan signifi-cativamente el rendimiento diagnóstico.

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 173

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Las dos indicaciones principales de la aspiración con aguja finaen las enfermedades del tórax son el diagnóstico de neoplasias pul-monares malignas y la determinación de la etiología de una neu-monía grave cuando los métodos diagnósticos no invasores han fra-casado121. Como el valor predictivo de una ATTA negativa es de tansólo el 70% en el diagnóstico de tumor maligno pulmonar122, pen-samos que no está indicada generalmente cuando hay intención derealizar la resección de una lesión independientemente del resulta-do. (Una excepción a esta «regla» se puede aplicar a las regiones geo-gráficas en las que la ATTA da una proporción relativamente eleva-da de diagnósticos benignos específicos, como las zonas en las quela coccidioidomicosis es endémica.) En los pacientes en los que sesospecha un carcinoma pulmonar hay, por tanto, dos indicacionesprincipales de la ATTA: 1) cuando se debe establecer un diagnósti-co citológico en un paciente que tiene una lesión que se considerairresecable de acuerdo con datos clínicos o radiológicos y 2) paradeterminar el tipo celular de una lesión que se sospecha se trata deuna metástasis o de un segundo carcinoma pulmonar primario.

Las contraindicaciones de la ATTA incluyen la sospecha de quela lesión puede ser un quiste equinocócico; la presencia de hiper-tensión arterial pulmonar grave, un trastorno hemorrágico, trata-miento anticoagulante o tos incontrolable y la imposibilidad deque el paciente tolere un neumotórax como complicación. El neu-motórax es la complicación más frecuente y aparece en aproxima-damente el 20% al 30% de los pacientes cuando se utilizan agujas decalibre 20 a 23123, 124. El riesgo aumenta al aumentar el diámetrode la aguja, con técnicas que atraviesan más de una superficie pleu-ral visceral, con el aumento del número de pases y con la presenciade enfermedad pulmonar obstructiva crónica subyacente125-127.Otras complicaciones graves, como hemorragia, embolia gaseosa ydiseminación de una enfermedad desde la localización primaria alo largo del trayecto de la aguja, son poco frecuentes128-130.

Al igual que en el caso de otras técnicas citólogicas, la utilidadmás importante de la ATTA es el establecimiento de un diagnósti-co de carcinoma pulmonar. La sensibilidad global en las seriespublicadas varía desde aproximadamente el 70% al 95% (resulta-dos falsamente negativos en el 5% al 30%)120, 124, 131; la mayor par-te de los trabajos indica valores que están en el intervalo del 85% al95%. El rendimiento diagnóstico es mayor en nódulos periféricosque centrales y en tumores de mayor tamaño que en tumorespequeños131. Los diagnósticos falsamente positivos son poco fre-cuentes (probablemente menos del 0,5% con citopatólogos experi-mentados) y la enfermedad subyacente más frecuente es latuberculosis132. En un estudio amplio de parámetros de rendi-miento que realizó el American College of Pathologists en el que par-ticiparon 436 instituciones y se analizaron casi 12.000 muestras deATTA (aproximadamente el 40% de las cuales tenía material histo-lógico para revisión), los resultados globales fueron los siguientes:sensibilidad, 89%; especificidad, 96%; valor predictivo de la prue-ba positiva, 99%, y valor predictivo de la prueba negativa, 70%122.Al igual que en las muestras de esputo y de lavado/cepillado bron-quial, la correlación entre los diagnósticos citológico e histológicode tipos tumorales específicos generalmente es bueno para lostumores mejor diferenciados y para el carcinoma microcítico.

Las neoplasias metastásicas se pueden diferenciar del carcinomapulmonar primario en un número importante de casos. En muchoscasos la comparación de los fragmentos tisulares del bloque celularcon extensiones de un tumor primario extratorácico conocido apor-ta el diagnóstico. Además, las características histológicas de algunasneoplasias (como el adenocarcinoma renal o colorrectal) ocasional-mente son suficientemente características para indicar un origenextratorácico. El estudio inmunohistoquímico también es útil encasos seleccionados para identificar un tipo específico de tumor133.

Aunque también se pueden diagnosticar diversos nódulosbenignos neoplásicos y no neoplásicos mediante ATTA134, esta téc-nica tiene un rendimiento bastante bajo a este respecto124, 135. Lacausa más frecuente de estos nódulos es la infección, y el cultivodel material aspirado aumenta claramente el rendimiento diag-nóstico. Siempre se debe remitir material para este fin al laborato-rio de microbiología siempre que se sospeche que la lesión podríatener una etiología infecciosa. El análisis mediante PCR del líqui-do aspirado también es útil en algunos casos136. La ATTA ha resul-tado eficaz también en el diagnóstico de la infección difusa; porejemplo, en un estudio de pacientes no ventilados con neumoníanosocomial, esta técnica llevó a modificar el tratamiento antibió-tico inicial en 29 de 97 pacientes, incluyendo 12 en los que el régi-men empírico elegido inicialmente no era eficaz137.Aspiración transbronquial con aguja. La ATBA es una técni-ca poco utilizada que se realiza introduciendo una aguja fina a tra-vés de la mucosa traqueal o bronquial hacia una alteración que seha identificado en la radiografía. Esta técnica se ha utilizado lamayoría de las veces para obtener muestras de carcinoma metas-tásico en los ganglios linfáticos subcarínicos o paratraqueales. Portanto, tiene su máxima utilidad en la estadificación del carcinomano microcítico y en el diagnóstico de tumores microcíticos138, 139.En combinación con guía fluoroscópica o mediante TC tambiénse ha utilizado para diagnosticar nódulos pulmonares periféri-cos140, 141. Es importante que la aspiración se realice antes que otrastécnicas, como cepillado bronquial o biopsia, para reducir al míni-mo la contaminación del aspirado por el material procedente de lasuperficie o de la mucosa de las vías aéreas. Las complicacionesson escasas y generalmente no son graves. Las más frecuentes sonhemoptisis mínima, habitualmente transitoria, y febrícula (que seasocia ocasionalmente a bacteriemia); el neumotórax y la hemo-rragia significativa producida por la punción de una arteria pul-monar grande o de la aorta son poco frecuentes142.

Se ha obtenido material diagnóstico procedente de ganglioslinfáticos subcarínicos aumentados de tamaño en hasta el 90% delos casos de carcinoma confirmado143. Sin embargo, el rendi-miento es significativamente menor para tumores periféricos,cuando la carina principal es normal broncoscópicamente144 ycuando hay carcinoma en otros grupos de ganglios linfáticos145.Se obtiene material diagnóstico con más frecuencia cuando losganglios linfáticos parecen estar aumentando de tamaño (deacuerdo con la evaluación de la TC), cuando los tumores están enel pulmón derecho y cuando la alteración subyacente es un carci-noma microcítico138. La evaluación TC del mediastino en elmomento de realizar la técnica puede aumentar mucho el rendi-miento diagnóstico146. La adición de guía ecográfica puede per-mitir una identificación más precisa de ganglios más pequeñosque también pueden contener focos de carcinoma147.Aspiración endoscópica con aguja guiada con ecografía.La aspiración transesofágica con aguja de las lesiones mediastíni-cas ha resultado ser útil en la estadificación del carcinoma pul-monar y en el diagnóstico de diversas enfermedades mediastíni-cas primarias148, 149. Puede ser el siguiente paso en la estadificaciónde los ganglios linfáticos mediastínicos cuando la aspiracióntransbronquial no es posible o no es diagnóstica150.

Biopsia

Antes de analizar técnicas biópsicas específicas es adecuado ponerde relieve varias características que son comunes a todas.

1. A pesar del hecho de que los casos descritos de mortalidadson poco frecuentes y la morbilidad raras veces es grave, se

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Page 15: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

debe recordar que todos los métodos de obtención de tejidospueden producir complicaciones. Por tanto, la biopsia estáindicada sólo si hay al menos una probabilidad razonable deque proporcione información para guiar un tratamiento útil.

2. Cuando se consideran las ventajas de una técnica particu-lar, es necesario tener en cuenta tanto la experiencia de laspersonas que la proponen (que en general obtendrán resul-tados superiores que los investigadores que tienen menosexperiencia) y la experiencia específica de que se dispongaen el contexto local. De hecho, raras veces el mismo inves-tigador ha comparado diferentes técnicas.

3. En la mayor parte de las circunstancias la técnica que se eli-ja debe estar influida por el diagnóstico particular que sesospecha clínicamente. Por ejemplo, un ganglio linfático dela fosa supraclavicular simplemente se podría aspirar si lasituación clínica indica un diagnóstico de carcinoma pul-monar metastásico; sin embargo, se debe resecar completa-mente si se sospecha un linfoma.

4. Aunque la biopsia habitualmente se realiza para obtenermaterial para el estudio histológico, en muchos casos esesencial que se envíe parte del tejido al laboratorio demicrobiología para su cultivo.

5. Es importante recordar que la mayoría de las biopsias sonmuestras de una alteración particular. Así, especialmente en laenfermedad pulmonar difusa, los hallazgos de una muestrano se pueden extrapolar necesariamente a todas las regiones.

6. La correlación de los hallazgos clínicos, radiológicos y ana-tomopatológicos con frecuencia proporciona un diagnósti-co más preciso de lo que sería posible con cada una de ellaspor sí sola, y se debe alentar la cooperación intensa entreespecialistas de los diferentes campos.

Biopsia bronquial

Las principales indicaciones de la biopsia bronquial son el diag-nóstico de tumor maligno y el establecimiento del tipo de célulastumorales. En muchos casos también se puede confirmar undiagnóstico de sarcoidosis; otras alteraciones se detectan conmenos frecuencia. El rendimiento diagnóstico de las biopsias detumores que son visibles a través del broncoscopio es de aproxi-madamente el 90% al 95%151. Son útiles múltiples biopsias. Aun-que la pequeña cantidad de tejido de que se dispone para el estu-dio microscópico puede no permitir la identificación precisa deltipo celular tumoral, habitualmente se hace con facilidad la dis-tinción entre carcinoma microcítico y no microcítico.

Biopsia transbronquial

La aplicación más útil y generalizada de la biopsia transbronquial(BTB) es el diagnóstico de las enfermedades pulmonares difusas.Permite obtener material diagnóstico en una proporción elevadade pacientes que tienen sarcoidosis o linfangitis carcinomatosa ytiene una función importante en el diagnóstico de rechazo y en laexclusión de infecciones oportunistas en los receptores de untrasplante pulmonar97. Generalmente no es útil para el diagnós-tico y el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática. Aunqueen gran parte se ha visto sustituida por el LBA, la BTB tiene unrendimiento diagnóstico elevado en pacientes que tienen neumo-nía por Pneumocystis144. Esta técnica se puede realizar de manerasegura en pacientes ambulatorios y sin fluoroscopia en pacientesque tienen alteraciones radiográficas parenquimatosas difusas152.Se produce una hemorragia «significativa» o un neumotórax enmenos del 2% de los pacientes153.

Biopsia transtorácica con aguja

La biopsia transtorácica con aguja (BTTA) es una técnica median-te la cual se obtiene un bloque de tejido pulmonar, de un gangliolinfático o tumoral mediante la utilización de una aguja cortante.Esta técnica no ofrece ventajas respecto a la aspiración con agujafina (ATTA) en el diagnóstico de carcinoma pulmonar y tiene unamayor tasa de complicaciones. Sin embargo, es probable que lasmuestras de mayor tamaño que proporciona la aguja cortante seandiagnósticas en lesiones benignas y en enfermedades más difusascomo la vasculitis y la infección154, 155. La BTTA bajo guía TC tam-bién es útil para obtener muestras de masas hiliares y mediastíni-cas para la estadificación del cáncer de pulmón156; sin embargo, noes adecuada para la evaluación de ganglios de tamaño normal.

Esta técnica es más segura, menos costosa y se tolera mejorque la toracotomía y la mediastinoscopia157. Las complicacionesmás frecuentes son neumotórax y hemoptisis158, 159. Sin embargo,mediante una selección cuidadosa de los pacientes (p. ej., evitan-do los pacientes que no colaboran y los que tienen una EPOC sig-nificativa o una diátesis hemorrágica), el neumotórax que preci-sa drenaje con un tubo de tórax es poco frecuente y la hemorragiasignificativa es rara160.

Toracoscopia y cirugía toracoscópica asistida por vídeo

La toracoscopia es una técnica mediante la que se puede explorardirectamente la pleura visceral y parietal mediante la inserción deun instrumento a través de una pequeña incisión en la paredtorácica161. La aparición de la tecnología de vídeo y el desarrollode instrumentación adecuada han permitido que la cirugía tora-coscópica asistida por vídeo (CTAV) extienda este abordaje míni-mamente invasor a la realización de una amplia variedad demaniobras diagnósticas y terapéuticas162. Al contrario que latoracoscopia «médica», la CTAV habitualmente se realiza bajoanestesia general en el quirófano con ventilación pulmonar selec-tiva163. Las ventajas de esta técnica respecto a la toracotomía com-pleta incluyen menor dolor, recuperación más rápida y posibili-dad de operar a pacientes más graves164.

La biopsia toracoscópica es el método diagnóstico de elecciónpara el estudio de los pacientes que tienen un derrame pleuralpersistente y en los que no se ha establecido un diagnósticomediante biopsia pleural cerrada y/o aspiración de líquido165, 166.Esta técnica tiene una sensibilidad y un valor predictivo de laprueba negativa muy elevados para el diagnóstico de enfermedadneoplásica maligna en este contexto. Otras utilizaciones impor-tantes incluyen la biopsia pulmonar en pacientes que tienen unaenfermedad pulmonar difusa, la evaluación del mediastino comoparte de la estadificación de un carcinoma pulmonar (especial-mente los ganglios linfáticos que están en estaciones que no sonaccesibles mediante mediastinoscopia)167, la biopsia de masasmediastínicas cuando la BTTA es inadecuada o no es diagnósti-ca168, 169, la resección en cuña de nódulos pulmonares y el trata-miento del neumotórax recurrente en el traumatismo torácico170.

Las complicaciones de la CTAV y la toracoscopia médica sonsimilares e incluyen hemorragia, fuga aérea, siembra tumoral en laincisión de la pared torácica, fiebre e infección de la herida163. Seproducen complicaciones graves en menos del 10% de los casos, yla mortalidad en relación con la técnica es menor del 1%171.

Biopsia pulmonar abierta mediante toracotomía

En esta técnica se abre el tórax a través de una incisión de tora-cotomía estándar o a través de una incisión limitada suficiente-

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mente grande para permitir la extracción de un fragmento detejido que mide de 2 a 3 cm de diámetro. La selección del puntoadecuado para la biopsia es muy importante. Se deben resecar enbloque las zonas de enfermedad discreta si son suficientementepequeñas para ser incluidas en la pieza; si hay una enfermedadmás extensa la biopsia debe incluir una zona de transición entreel pulmón anormal y el pulmón aparentemente normal. La biop-sia sólo de las zonas muy anormales puede mostrar enfermedad«en estadio terminal» cuya etiología puede ser difícil de determi-nar172. Si es posible se deben obtener muestras de varias zonas delmismo lóbulo o de lóbulos diferentes.

En general las piezas de biopsia se deben enviar a un anato-mopatólogo tan pronto como sea posible después de la resección.Después se pueden seleccionar porciones para estudios especia-les, y se pueden realizar cortes congelados para obtener un diag-nóstico preliminar o para evaluar la adecuación del material de labiopsia. Cuando es adecuado, se debe enviar material para su cul-tivo. En una revisión de 2.290 casos que se publicaron en labibliografía se calculó que las tasas de mortalidad y de complica-ciones eran del 1,8% y del 7%, respectivamente173.

Mediastinoscopia y mediastinotomía anterior

La principal indicación de la biopsia mediastínica es la estadifica-ción del carcinoma pulmonar. Con menos frecuencia se utiliza estatécnica para diagnosticar este carcinoma, una neoplasia mediastíni-ca primaria y ciertas enfermedades benignas como la sarcoidosis174.La mediastinoscopia cervical se realiza a través de una incisión en laescotadura supraesternal; se diseca el tejido blando adyacente ala tráquea y se extrae material de biopsia bajo visión directa a travésde un mediastinoscopio rígido. El espacio que se explora está for-mado por la mitad superior del mediastino, e incluye el tejido querodea la porción intratorácica de la tráquea, la bifurcación traquealy la parte proximal de los bronquios principales. Las complicacio-nes son poco frecuentes y habitualmente no son graves; en una revi-sión de 20.000 intervenciones se produjeron en menos del 2,5% delos pacientes175. La mortalidad fue inferior al 0,5%.

Cuando se deben evaluar quirúrgicamente los ganglios sub-aórticos y mediastínicos anteriores se puede utilizar unamediastinoscopia cervical extendida176, una mediastinotomíaanterior177 o una toracoscopia asistida por vídeo. Cada una deellas tiene la ventaja de permitir una exploración más extensa delmediastino y una evaluación más exacta de la afectación neoplá-sica de los hilios que la mediastinotomía cervical estándar. En lamediastinoscopia cervical extendida la disección a través de laincisión cervical habitual se continúa entre la superficie anteriorde la vena innominada izquierda y el esternón. La mediastinoto-mía anterior se realiza a través de una incisión de 6 cm en elsegundo espacio intercostal lateral al borde esternal. Las dos téc-nicas son útiles para evaluar la resecabilidad de los carcinomasdel lóbulo superior izquierdo; se ha encontrado irresecabilidad enla toracotomía debido a la afectación de los ganglios linfáticosmediastínicos que no se había observado previamente en lamediastinotomía anterior en menos del 8% de los pacientes177.

Biopsia de los ganglios linfáticos escalenos

La biopsia de los ganglios linfáticos escalenos supone la resecciónde tejido que está en el grupo de los músculos escalenos en la fosasupraclavicular, incluyendo la almohadilla grasa medial. La apari-ción de técnicas de imagen sofisticadas y la facilidad de la realiza-ción de otras técnicas, como la aspiración con aguja fina, hanreducido mucho la importancia de esta intervención en la estadi-

ficación del carcinoma pulmonar y el diagnóstico de enfermeda-des no malignas. Los ganglios linfáticos escalenos que se puedenpalpar habitualmente contienen tejido patológico178; cuando noson palpables, el rendimiento diagnóstico de la biopsia es bajo. Enesta circunstancia la función de la biopsia está limitada a la estadi-ficación de pacientes que parecen tener enfermedad N2 o N3 conel objetivo de incluirlos en protocolos de tratamiento agresivo179.También puede ser necesaria la biopsia para la clasificación tumo-ral en pacientes que tienen un linfoma confirmado o sospechado.

Biopsia pleural cerrada

El método más frecuente para obtener fragmentos de tejido pleu-ral para la exploración histológica es la BTTA, que es una técnicaque se puede realizar al mismo tiempo que la toracocentesis. Lasdos agujas que se utilizan con más frecuencia son las de Cope yde Abrams. Algunos investigadores han publicado una eficaciaequivalente o mejor con instrumentos que se han desarrolladomás recientemente, como la aguja de Raja o la aguja Tru-cut. Estaúltima (y otros instrumentos similares) es particularmente útil enel diagnóstico del engrosamiento pleural difuso cuando se guíamediante ecografía o TC180. El éxito con estas agujas depende engran medida de la habilidad del operador, la selección de lospacientes y del número de muestras que se obtiene. Como cabríaesperar, casi siempre se produce un neumotórax asociado a la téc-nica, aunque típicamente es pequeño y no precisa tratamiento.Otras complicaciones son poco frecuentes y habitualmente leves;incluyen hemorragia hacia la pared torácica y/o la cavidad pleu-ral, enfisema mediastínico y subcutáneo, y la aparición de carci-noma a lo largo del trayecto de la aguja.

La principal utilidad de la BTTA de la pleura es el estudio delcáncer y de la tuberculosis. La sensibilidad para el estudio de latuberculosis varía desde el 70% al 90%181, 182; aunque puede sernecesaria sólo una biopsia para el diagnóstico183, el rendimientoaumenta con el número de muestras. El rendimiento diagnósticoen pacientes que tienen afectación neoplásica de la pleura, cuan-do se combina con la exploración citológica, varía desde aproxi-madamente el 65% hasta el 85%182.

ESTUDIO FUNCIONAL

Las pruebas de función pulmonar son una parte esencial del estu-dio de muchas enfermedades respiratorias. La elección de cuáles sedeben realizar en una situación dada depende del objetivo del estu-dio, del que hay seis tipos principales: 1) determinación de sínto-mas y signos como disnea, tos y cianosis tienen un origen respira-torio; 2) tratamiento y monitorización de la progresión de laenfermedad o la respuesta al tratamiento en pacientes que tienentrastornos pulmonares confirmados; 3) evaluación del riesgo deaparición de disfunción pulmonar y de complicaciones como con-secuencia de intervenciones terapéuticas como técnicas quirúrgi-cas y fármacos; 4) cuantificación del grado de discapacidad en lasenfermedades pulmonares ambientales u ocupacionales; 5) realiza-ción de encuestas epidemiológicas de grupos de población en losque se sospecha una enfermedad pulmonar adquirida como con-secuencia de la exposición a polvo o a humos, y 6) cribado del esta-do de salud como parte de una evaluación clínica regular o a peti-ción de una tercera parte (p. ej., una compañía de seguros).

Por comodidad, las pruebas que evalúan la función pulmonarse pueden considerar en tres niveles de sofisticación creciente (ta-bla 4-3). El primero es la medición de la capacidad vital y de lasvelocidades del flujo espiratorio máximo mediante espirometría

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y la evaluación de la capacidad del intercambio gaseoso de lospulmones mediante la medición de la saturación arterial median-te oximetría. El segundo nivel incluye la medición de las presio-nes parciales de gases en la sangre arterial, la evaluación de lassubdivisiones del volumen pulmonar mediante pletismografía ola técnica de dilución de helio, y la estimación de la capacidad dedifusión del pulmón. En el tercer nivel hay pruebas más sofistica-das para evaluar la mecánica pulmonar, el control respiratorio, laspropiedades de la ventilación y la perfusión del pulmón, la reac-tividad bronquial y la realización de ejercicio.

Sea cual sea el nivel de sofisticación, todas las pruebas de fun-ción pulmonar se deben interpretar y correlacionar con los datosclínicos y radiológicos; sin esta información añadida, la interpre-tación de las pruebas está sometida a una gran variabilidad entrelos lectores184.

Valores normales predichos de la funciónpulmonarLa interpretación de los resultados de las pruebas de función pul-monar se basa en el grado de desviación desde los valores norma-les predichos. Estos valores se calculan a partir de ecuaciones deregresión que tienen en consideración atributos que se sabe quecontribuyen a las variaciones de la función pulmonar, como edad,sexo, altura, peso y raza. Los factores genéticos y ambientales queafectan a la función pulmonar son responsables de buena parte delamplio intervalo de valores que se ve en personas normales.

De manera ideal el intervalo normal de una prueba debeincluir el 95% de los valores de una población; sin embargo, paramuchas pruebas de función pulmonar en la práctica se utilizauna desviación de ±20% desde el valor predicho medio. Cuandose interpreta como normal el resultado de una prueba, es impor-tante recordar que la variación interindividual de la función pul-monar puede diferir mucho entre diferentes pruebas; por ejem-plo, en una población normal el flujo espiratorio forzado(FEF25%-75%) y las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (lamedición de las cuales depende mucho del esfuerzo) puedenvariar hasta un 30% a un 50%. Las pruebas también se debeninterpretar con precaución en pacientes muy jóvenes y muyancianos porque con frecuencia las ecuaciones de predicción soninexactas en estos extremos.

Aunque una indicación de las pruebas de función pulmonar escomparar los valores que se obtienen en un individuo con los deuna población normal, la monitorización de la evolución de unpaciente a lo largo del tiempo o la evaluación de la respuesta aun tratamiento a corto o largo plazo tiene la ventaja de utilizar losvalores del propio paciente como control, permitiendo de esta

manera una mayor exactitud para detectar cambios en la funciónpulmonar. La detección de un cambio significativo, o la ausenciade cambio, en cualquier prueba a lo largo del tiempo o en res-puesta a una intervención dependen de la variabilidad intrínsecade la prueba. Esta variabilidad se puede medir como el coeficien-te de variación de pruebas repetidas, que se define como la des-viación típica de pruebas repetidas dividida por la media. El coe-ficiente de variación varía mucho entre las pruebas de funciónpulmonar pero, en general, es mucho más estrecho que los límitesde confianza al 95% que se observan en la población (tabla 4-4)185.

Volúmenes pulmonares

Los volúmenes y capacidades pulmonares se pueden apreciar ana-lizando la figura 4-1. Hay cuatro volúmenes: 1) volumen corrien-te (VC), que es la cantidad de gas que entra y sale del pulmón concada ciclo respiratorio; 2) volumen residual (VR), que es la canti-dad que queda en el pulmón después de una aspiración máxima;3) volumen de reserva inspiratorio (VRI), que es el gas adicionalque se puede inspirar después del final de una inspiración tran-quila, y 4) volumen de reserva espiratorio (VRE), que es la canti-dad adicional de gas que se puede espirar desde el nivel de reposoo teleespiratorio. También hay cuatro capacidades: 1) capacidadpulmonar total (CPT), que es el gas que está contenido en el pul-món al final de una inspiración máxima; 2) capacidad vital (CV),que es la cantidad que se puede espirar después de una inspiraciónmáxima o que se puede inspirar después de una espiración máxi-ma; 3) capacidad inspiratoria (CI), que es la cantidad de gas quese puede inspirar desde el final de una espiración tranquila, y4) capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de gasque queda en el pulmón al final de una espiración tranquila.

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 177

TABLA 4-3. Pruebas de función pulmonar

Nivel 1Espirometría y flujo máximo (VEMS1, CVF, VEMS1/CVF)Respuesta a un broncodilatadorOximetría

Nivel 2Presiones parciales de gases en sangre arterialSubdivisiones de los volúmenes pulmonaresCapacidad de difusión pulmonar

Nivel 3Resistencia pulmonar y de las vías aéreasCurvas de presión-volumen del pulmónMediciones de la fuerza de los músculos respiratorios (PImax y PEmax)Mediciones de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y a la hipercapniaMediciones de la reactividad bronquialPruebas de esfuerzo de fases I, II y III

TABLA 4-4. Variación interindividual e intraindividual de la función pulmonar en personas normales

Porcentaje de Porcentaje de variación entre variación de

Prueba diferentes personas una persona

Capacidad vital forzada (CVF) ±20-25 ±6-16Volumen espiratorio máximo ±20-22 ±7-18

en un segundo (VEMS1)VEMS1/CVF ±14Velocidad del flujo espiratorio ±13-28

máximo (FEM)Flujo espiratorio forzado entre ±40-60

el 75% y el 25% (FEF25%-75%)Capacidad residual funcional (CRF):

Mediante dilución de helio ±20Mediante pletismografía corporal ±4

Dependencia de la densidad del flujo espiratorio máximo:DVmax50 respirando 80% ±22

de He ± 20% de O2Volumen de isoflujo respirando

80% de He + 20% de O2 ±100Curvas de presión-volumen:PImax ±19 ±11PL90% ±14 ±9Cestat ±9 ±15Log k ±6Capacidad de difusiónDLCOSB ±21 ±3-11DLCOSB/VA ±25Volumen de cierre, % de ±60

la capacidad vitalCapacidad de cierre, % de la CPT ±23

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Capacidad vital

La CV habitualmente se mide como capacidad vital forzada(CVF), que es la cantidad de gas que se puede espirar de maneraforzada después de una inspiración completa. En pacientes quetienen enfermedades pulmonares obstructivas la CVF puede sermenor que la CV inspirada en hasta 1 litro como consecuencia dela compresión dinámica de las vías aéreas, el atrapamiento aéreodurante la espiración y la imposibilidad de detectar el volumenespirado a velocidades de flujo bajas186. La medición de la CV yde la CVF tiene su máxima utilidad cuando se combina con lamedición del volumen de gas que se espira durante el primersegundo de espiración (VEMS1). El cociente VEMS1/CVF es unindicador muy útil de enfermedad respiratoria y permite la sepa-ración de las alteraciones de la ventilación en los patrones «res-trictivo» y «obstructivo»; en los pacientes que tienen una enfer-medad pulmonar obstructiva la CVF se mantiene relativamentebien en relación con el VEMS1, mientras que en la enfermedadrestrictiva el VEMS1 está reducido en menor grado que la CVF,de modo que se mantiene el cociente o puede ser incluso mayorque el valor normal predicho.

Capacidad residual funcional, volumen residual y capacidad pulmonar total

La CRF está determinada principalmente por el equilibrio entreel retroceso hacia fuera de la pared torácica y el retroceso haciadentro del pulmón, aunque tanto la actividad de los músculosinspiratorios durante la espiración como la limitación al flujoaéreo durante la respiración a volumen corriente pueden aumen-tar la CRF por encima de su valor estático. El VR normalmenteestá determinado por el equilibrio entre la fuerza de los múscu-los respiratorios y la rigidez de la pared torácica, aunque el cierrede las vías aéreas o la limitación al flujo pueden ser más impor-tantes en situaciones de enfermedad. La CPT está determinadapor el equilibrio entre la fuerza de los músculos inspiratorios y elretroceso elástico del pulmón y de la pared torácica.

La CRF, el VR y la CPT se pueden determinar mediante técnicasde inhalación de gases inertes o mediante pletismografía corporal.En el método de gases inertes en circuito cerrado, el paciente respi-ra a partir de un espirómetro de volumen conocido que contiene

helio a una concentración conocida. Al comienzo del estudio laconcentración de helio en los pulmones es cero; a medida que elpaciente inspira y espira, el gas se mezcla entre el espirómetro y lospulmones hasta que la concentración de helio es la misma enambos compartimientos. La CRF se calcula mediante la ecuación:

CRF = Volumen espirométrico × Concentración de He inicialConcentración de He final

El VR y la CPT se calculan restando el VRE y sumando la CI,respectivamente. Las técnicas de gases inertes están sometidas aerror porque no detectan el gas atrapado, que no se comunica conel árbol traqueobronquial; por tanto, pueden infraestimar muchola CRF, particularmente en pacientes que tienen enfermedad pul-monar obstructiva grave, ampollas u otras acumulaciones intra-torácicas de gas no comunicantes.

El otro método importante para medir la CRF se basa en la leyde Boyle y utiliza un pletismógrafo corporal (caja corporal). Laley de Boyle afirma que el producto del volumen por la presión deun gas es constante a temperatura constante (V1 × P1 = V2 × P2).Para medir la CRF mediante pletismografía se cierran las víasaéreas a CRF, y el paciente jadea contra las vías aéreas cerradas,generando de esta manera cambios de la presión en la boca y de lapresión pleural y pequeños aumentos y disminuciones del volu-men pulmonar como consecuencia de la compresión y la descom-presión del gas torácico. Se puede calibrar la relación entre lasmodificaciones del volumen de gas torácico y la presión en la boca(ΔV/ΔP) de modo que se puede obtener mediante derivación elvolumen intratorácico; además, se puede obtener el VR y la CPThaciendo que el paciente realice una maniobra de CV inmediata-mente después de la medición de la CRF. Este método tiene la ven-taja de que se mide todo el gas que está sometido a las modifica-ciones de la presión intratorácica, independientemente de si secomunica o no con el árbol traqueobronquial.

La pletismografía puede sobrestimar la CRF en pacientes quetienen obstrucción de las vías aéreas porque la presión en la bocapuede no reflejar con exactitud la presión intratorácica media187.Este artefacto se puede superar si los pacientes jadean a una fre-cuencia menor de 60 respiraciones por minuto. Se ha demostra-do que la determinación de la CPT que se basa en las radiografíasposteroanterior y lateral de tórax es muy exacta, y trabajadorescon experiencia pueden realizarla en menos de 5 minutos188.

178 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

Volumende reservainspiratorio

(VRI)

Volumencorriente

(VC)

Volumenresidual

(VR)

Capacidadpulmonar

total (CPT)

Nivel de la capacidad total

Nivel del volumen residual

Nivel espiratorio de reposo

Capacidadinspiratoria

(CI)

Volumende reservaespiratorio

(VRE)

Aumentodel volumen

corriente

Capacidadresidual

funcional (CRF)

Capacidadvital(CV)

F IGURA 4-1

Volúmenes y capacidades pulmonares.

Page 19: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

Volumen y flujo espiratorios máximos

La maniobra espiratoria forzada es la prueba de función pulmo-nar que más se utiliza y que está mejor estandarizada. Aunque surealización es bastante sencilla, es importante asegurarse de quela maniobra cumple los criterios técnicos, se realiza con unesfuerzo adecuado por el paciente y se interpreta correctamente.La American Thoracic Society ha publicado directrices exhaustivaspara la realización y la interpretación de la prueba189. Habitual-mente se realizan de tres a cinco mediciones, y se elige para elanálisis la prueba que tenga la mayor suma del VEMS1 más laCVF190, 191. El volumen espirado se representa en función deltiempo (figura 4-2) para obtener un espirograma típico del quese pueden derivar el VEMS1, la CVF y el FEF25%-75%. El volumenespirado también se puede representar en función de la velocidaddel flujo espiratorio instantáneo para obtener una curva flujo-volumen. A partir de la curva flujo-volumen se puede determinarel flujo espiratorio máximo y el flujo a porcentajes específicos dela CV espirada forzada, como Vmax50 y Vmax25.

La utilidad de la espiración forzada como prueba de funciónpulmonar se origina fundamentalmente en el hecho de que esrelativamente independiente del esfuerzo y que es muy reprodu-cible. Sin embargo, paradójicamente esfuerzos submáximos pue-den dar lugar a valores más elevados del cociente VEMS1/CVF ydel FEF25%-75%, especialmente en pacientes que tienen enferme-dad pulmonar obstructiva192. Cuando se miden correctamente, elVEMS1 y la CVF tienen un coeficiente de variación muy estrechoen personas normales (±5%); sin embargo, en pacientes que tie-nen enfermedad pulmonar obstructiva el coeficiente de variaciónaumenta hasta aproximadamente el 12% cuando se realizanmediciones en el mismo día185.

Cuando se comparan con la CVF y el VEMS1, se observa uncoeficiente de variación mucho mayor para las mediciones repe-tidas de FEF25%-75%, de Vmax50 y de Vmax25

193, 194, variabilidad queaumenta con el grado de disfunción pulmonar195. También haymás variación entre personas diferentes para el FEF25%-75% y elVmax50 que para el VEMS1 y la CVF; en general, se considera quelos límites de confianza al 95% del VEMS1 y de la CVF son de±20%, mientras que para considerar que el FEF25%-75% y elVmax50 son anormales los valores deben estar más del 40% pordebajo del valor predicho194.

Respuesta broncodilatadora

La espirometría se utiliza para evaluar la reactividad a un bron-codilatador. Es necesario un aumento del 70% del flujo máximo,un aumento del 15% del VEMS1, un aumento del 12% de la CVFy/o un aumento del FEF25%-75% del 45% para concluir que unbroncodilatador produce un efecto beneficioso196. La respuesta aun broncodilatador también se puede evaluar utilizando elaumento absoluto del VEMS1 o el aumento en forma de porcen-taje del valor predicho; se considera significativo un aumento demás de 200 ml o de más del 9% del VEMS1 predicho. Estas medi-ciones de la respuesta tienen la ventaja de que no están influidaspor el valor inicial. Como la CVF puede mejorar más que elVEMS1, la modificación del cociente VEMS1/CVF es un mal esti-mador. La broncodilatación de las vías aéreas de menor tamañopuede producir disminución de la hiperinsuflación en pacientesque tienen obstrucción de las vías aéreas, y también se ha pro-puesto la medición de la CI como una evaluación útil de estamodificación; la reducción de la hiperinsuflación se correlacionamás con la modificación de los síntomas que las modificacionesde las velocidades de flujo196a.

Capacidad de difusión

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) secalcula como sigue:

DLCO = ml de CO captados por sangre capilar/minPCO alveolar media - PCO alveolar capilar

La cantidad de CO que capta la sangre capilar se calcula restandoel producto del volumen espirado y la concentración de CO del gasespirado del producto del volumen inspirado y la concentración deCO del gas inspirado. La PCO alveolar media se estima obteniendouna muestra de gas espirado después de haber eliminado el gas delespacio muerto, y se asume que la Pco capilar media es cero.

Se han diseñado varias técnicas para medir la capacidad dedifusión con monóxido de carbono197-199, y la principal diferenciaentre ellas es la duración del tiempo que se mantiene el gas en lospulmones y el método para determinar la PCO alveolar media. Elmétodo de respiración única es el que se utiliza más. La AmericanThoracic Society ha propuesto directrices para la realización y lainterpretación de esta prueba199a. La prueba se realiza haciendoque el paciente espire hasta el VR y que después haga una inspi-ración de más del 90% de la CV de un gas que contiene un 0,3%de monóxido de carbono, un 10% de helio, y nitrógeno hasta elequilibrio. Después de la inspiración rápida del gas, se aguanta larespiración durante aproximadamente 10 segundos cerca de laCPT, se desecha el primer litro de gas espirado y se recoge y ana-liza el litro siguiente (que representa el gas alveolar) para detectarlas concentraciones de helio y monóxido de carbono. La diluciónde helio se utiliza para calcular el volumen alveolar (VA), asícomo la concentración inicial de monóxido de carbono en elespacio alveolar. La prueba se puede repetir con intervalos breves;son necesarios dos resultados que difieran menos del 5%200.

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 179

1 2 3Tiempo (segundos)

Capacidad vital

forzada (CVF)

VEMS1

FEF25%–75%

Tiempo = 0

Vol

umen

(lit

ros)

3

4

5

2

1

0

F IGURA 4-2

Medición de los volúmenes ventilatorios. El volumen en litros se representaen función del tiempo en segundos mientras la persona espira de maneraforzada desde la CPT. La pendiente del volumen frente al tiempo seextrapola retrógradamente hasta el tiempo 0, y se mide el VEMS1 y secompara con los valores predichos, así como la capacidad vital forzada (CVF)medida. El cociente VEMS1/CVF actúa como medición independiente delvolumen de la obstrucción al flujo aéreo espiratorio. El flujo medio en lamitad media del volumen espiratorio forzado (FEF25%-75%) se obtiene comola pendiente de la gráfica volumen-tiempo entre el 25% y el 75% de la CVF.

Page 20: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

La DLCO depende del volumen pulmonar. Por ejemplo, des-pués de una neumonectomía o en la restricción de la pared torá-cica que se produce en enfermedades como la cifoescoliosis, unpaciente puede tener una DLCO reducida sin ninguna alteraciónintrínseca del intercambio gaseoso en el pulmón restante o some-tido a un trastorno restrictivo201. Esto ha llevado a la propuesta deque la capacidad de difusión específica (capacidad de difusióndividida por el volumen alveolar al cual se mide [DL/VA]) es unamedición más exacta; su abreviatura en el Reino Unido es KCO202

y proporciona una indicación útil de si la reducción de la DLCO sedebe sólo a una reducción del volumen pulmonar.

La capacidad de difusión está influida por factores que alteran lamembrana capilar alveolar y el volumen de sangre capilar pulmonar(tabla 4-5). Como la transferencia del monóxido de carbono estálimitada por la difusión (y no por la perfusión), es importante elvolumen de la sangre capilar pulmonar (VC) y no el flujo sanguíneopulmonar. Para calcular el componente del volumen sanguíneo dela capacidad de difusión se multiplica VC por la constante cinética θ,que es la velocidad de la combinación del monóxido de carbonocon los eritrocitos. Las contribuciones de la membrana y de VC × θa la capacidad de difusión se pueden calcular por separado midien-do la capacidad de difusión con diferentes presiones parciales inspi-radas de oxígeno. En personas normales los dos componentes con-tribuyen aproximadamente por igual a la DLCO que se mide.

Diferentes factores influyen sobre el VC y la θ y, por tanto, afec-tan indirectamente a la DLCO. El valor de θ depende directamen-te de la saturación de la hemoglobina con oxígeno y de la presen-cia de carboxihemoglobina que se asocia a la exposición al COpor el tabaco o de origen ocupacional. Los fumadores puedentener una concentración de carboxihemoglobina de hasta el 10%,de modo que esto se debe considerar cuando se interpretan losresultados de la prueba. Los factores que aumentan o reducen laconcentración de hemoglobina también afectan a la DLCO, y sehan propuesto diversos factores de corrección para la anemia y lapolicitemia. Un ajuste que se utiliza con frecuencia es aumentar oreducir la DLCO predicha en un 1,4% por cada cambio porcentualdel hematocrito por encima o por debajo del 44%203.

Las modificaciones agudas del volumen de sangre capilar pul-monar también pueden alterar la DLCO medida; por ejemplo, elreclutamiento del lecho vascular pulmonar durante el esfuerzo dalugar a un aumento sustancial de la DLCO en un plazo de segun-dos204. La DLCO también aumenta cuando se respira a través de unaresistencia inspiratoria, probablemente como consecuencia delaumento del volumen de la sangre capilar que produce la presiónintratorácica negativa. Es importante reconocer que el aumento dela DLCO no está producido únicamente por el aumento de la san-gre capilar; también puede estar muy aumentada en pacientes quetienen una hemorragia intraalveolar, y se ha recomendado la medi-ción de la DLCO para el diagnóstico de esta situación205.

Presiones parciales de gases en sangrearterial La medición de las presiones parciales de gases en sangre arterial esmuy útil para evaluar las enfermedades cardiopulmonares. Se uti-lizan valores específicos para definir la insuficiencia respiratoria,que puede ser aguda o crónica y puede afectar a uno o ambos delos componentes ventilatorio o de intercambio gaseoso del sistemarespiratorio. La insuficiencia ventilatoria se define por una eleva-ción de la PaCO2 arterial (>45 mm Hg) y la insuficiencia del inter-cambio gaseoso por una disminución de la PaO2 (<60 mm Hg). Lainsuficiencia ventilatoria se asocia invariablemente a una disminu-ción de la PaO2, pero se puede producir insuficiencia del intercam-

bio gaseoso con una PaCO2 normal o reducida. La aplicación de laecuación del gas alveolar a los resultados del análisis de los gasessanguíneos y la comparación de la PAO2 alveolar con la PaO2 medi-da para calcular el gradiente alveoloarterial de oxígeno permite unaevaluación cuantitativa del deterioro de intercambio gaseoso inde-pendiente de los efectos ventilatorios sobre la PaO2.

Prueba de esfuerzo cardiopulmonar

La prueba de esfuerzo cardiopulmonar (PECP) es un métodoimportante para evaluar la función integrada de los sistemas car-diovascular y pulmonar. Este tema se ha revisado en una declara-ción de la American Thoracic Society/American College of ChestPhysicians que incluye una lista de valores normales y su variabi-lidad205a. Las pruebas se pueden realizar utilizando un nivel deesfuerzo submáximo o máximo, en un cicloergómetro (preferi-do) o en un tapiz rodante, y utilizando como medidas de resulta-dos una amplia variedad de respuestas fisiológicas. Estas últimasincluyen la tasa de trabajo, el consumo de oxígeno y la producciónde CO2 (y su cociente, el cociente de intercambio respiratorio), elnivel y el patrón de la ventilación, la frecuencia cardíaca, la ten-sión arterial, hallazgos electrocardiográficos, saturación arterialde oxígeno (oximetría de pulso), la presión parcial de gases ensangre arterial, la concentración arterial de lactato y síntomas dedisnea o astenia. También se ha propuesto la medición de la CIcomo indicador clínicamente útil de hiperinsuflación dinámicaen la enfermedad pulmonar obstructiva206.

Las indicaciones de la PECP incluyen la evaluación de pacien-tes que tienen intolerancia o disnea al ejercicio no explicada y laevaluación preoperatoria, especialmente en pacientes a los que seconsidera para la resección de un carcinoma pulmonar, cirugía dereducción del volumen pulmonar o trasplante pulmonar. Otrasindicaciones incluyen el establecimiento de una «prescripción»de ejercicio en pacientes que tienen enfermedad pulmonar o car-diovascular crónica y la cuantificación del grado de incapacidad,especialmente en los casos en los que la exposición ocupacionalpodría justificar la compensación. La PECP es útil para la evalua-ción inicial y el seguimiento de pacientes que tienen hipertensiónpulmonar, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar intersti-cial, fibrosis quística y EPOC. Finalmente puede estar indicadaclínicamente la evaluación de la presencia y la gravedad de labroncoconstricción inducida por el esfuerzo.

La prueba de la marcha durante 6 minutos es una forma mássencilla de obtener una evaluación cuantitativa del grado de dete-rioro funcional, aunque esta prueba está limitada por la cantidadde información fisiológica que proporciona207.

180 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

TABLA 4-5. Factores que afectan a la capacidad de difusión

Membrana capilar alveolarVolumen pulmonarÁrea superficial«Grosor»

Volumen de la sangre capilar pulmonar (volumen de sangre por concentración hemoglobina)Posición: aumento de la DLCO de pie → sentado → tumbadoManiobras de Müller o de Valsalva durante la pausa de apneaConcentración de hemoglobinaAfinidad de la hemoglobina por el oxígeno

Distribución de la ventilación en relación con la perfusiónAfecta especialmente al método de estado estableAfecta menos al FCO

Presión retrógrada de monóxido de carbonoTabaquismo

Page 21: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

La función integrada del sistema cardiovascular-respiratoriose evalúa mejor evaluando las relaciones entre la intensidad delejercicio o el nivel de consumo de O2 (V·O2) y otras variables fisio-lógicas (p. ej., tasa de trabajo frente a V·O2 y V·CO2, V·O2 frente a ven-tilación, V·O2 frente a frecuencia cardíaca, V·O2 frente a V·CO2, V·O2frente al cociente espacio muerto/volumen corriente, y V·O2 fren-te a la concentración arterial de lactato). La interpretación cuida-dosa de los gráficos de estas relaciones puede aportar datos deuna causa cardíaca o pulmonar de la disnea, puede dar una esti-mación del nivel de forma física o puede indicar la posibilidad dehipertensión pulmonar o de una alteración de los músculosesqueléticos periféricos.

Características de presión-volumen del pulmón La distensibilidad pulmonar es la relación entre el volumen deaire que se inspira y la presión necesaria para superar el retroce-so elástico del pulmón. Se evalúa representando el volumen pul-monar en función de la presión transpulmonar (PL) a lo largo deun intervalo de volúmenes que van desde la CPT hasta la CRF oun volumen menor. La PL se mide con un transductor que com-para la presión oral con la presión esofágica, que se mide con unglobo de pared fina que se coloca en la porción media del esófa-go. Los datos de presión-volumen se obtienen durante la defla-ción lenta desde CPT o con interrupciones escalonadas del flujoespiratorio desde la CPT. La distensibilidad se calcula como elcambio de volumen dividido por el cambio de presión transpul-monar a lo largo de la porción relativamente lineal de la curva depresión-volumen, cerca de la CRF.

Distensibilidad = Δ volumenΔ presión

La medición de la distensibilidad tiene la desventaja de dependerdel tamaño pulmonar, lo que hace que la comparación entre dife-rentes personas sea difícil. Para evitar este inconveniente variosinvestigadores han propuesto ajustar los datos de presión-volu-men a una ecuación exponencial208:

V = A – Be-kP

donde A es el volumen pulmonar máximo teórico que se puedeconseguir a una presión transpulmonar infinita, B es la diferenciaentre A y el volumen a una presión transpulmonar de cero, P esla presión transpulmonar y k es la constante de forma que refleja ladistensibilidad global del pulmón, independientemente del tama-ño pulmonar. El aumento del valor de k se correlaciona con lagravedad del enfisema que se mide morfológicamente, y se hadescrito disminución del valor de k en algunos casos de fibrosisintersticial209.

Además de la distensibilidad, otros parámetros que se derivan dela curva de presión-volumen también reflejan las propiedades delretroceso elástico del pulmón (figura 4-3). La presión de retroce-so elástico máximo que el paciente puede generar a CPT (PLmax)refleja las propiedades del retroceso elástico del pulmón, así comola fuerza de los músculos inspiratorios. También se pueden deter-minar las presiones de retroceso elástico a diferentes porcentajesde la CPT (PL90, PL80, PL70, etc.).

Resistencia

La resistencia es la presión dividida por el flujo (R = P/V). Enrelación con los pulmones, se pueden medir tres formas. La resis-

tencia de las vías aéreas (Rva) es la diferencia entre la presión oraly alveolar dividida por el flujo y se mide en un pletismógrafo cor-poral de volumen constante. También se puede expresar como surecíproco, la conductancia (Gva); como ambas mediciones varíancon el volumen pulmonar, se pueden expresar como resistenciaespecífica (RSva = Rva × Volumen) y conductancia específica(GSva = Gva/Volumen).

La resistencia pulmonar (RP) se obtiene dividiendo la diferen-cia entre la presión oral y esofágica por el flujo. Como la diferenciade presión entre la boca y el espacio pleural durante la respiraciónrefleja las propiedades tanto de resistencia como elásticas del pul-món, se debe restar la porción de la modificación de la presióntranspulmonar que se puede atribuir al retroceso elástico paramedir la verdadera relación de presión-flujo210.

La resistencia del sistema respiratorio (Rsr) se mide medianteoscilación forzada durante la respiración o volumen corriente.Un altavoz genera pequeños pulsos de flujo en la boca, y se pue-de analizar la relación entre la salida del altavoz y el flujo resul-tante para obtener los valores de la resistencia total del sistemarespiratorio211.

Cocientes ventilación-perfusión

Los métodos para evaluar los trastornos de los cocientes ventila-ción-perfusión se describen en el capítulo 1 (véase página 47). Latécnica que se utiliza con más frecuencia supone el cálculo delgradiente alveoloarterial de oxígeno utilizando la ecuación sim-plificada del aire alveolar. Se puede medir el aumento del espacio

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 181

0 20 40Presión transpulmonar (cm H2O)

PLmax

CRF

A

B

V � A � Be�KP

Vol

umen

(%

CP

T)

50

0

100

F IGURA 4-3

Propiedades del retroceso elástico del pulmón. Curva de presión-volumen (P-V) esquemática del pulmón en la que el volumen pulmonarcomo porcentaje de la CPT (predicha o real) se representa en función de lapresión transpulmonar. El comportamiento P-V se puede describir utilizandodiversas mediciones de la curva de P-V, como el retroceso elástico máximo(PLmax), la presión de retroceso elástico a varios porcentajes de la CPT (p. ej., PL90, PL60, etc.) y la distensibilidad, que es la pendiente del gráficoDV/DP en el intervalo relativamente lineal que está cerca de la CRF. Todasestas mediciones tienen la desventaja de describir sólo una porción de lacurva. Se puede ajustar toda la curva a una función exponencial508 en la queV = volumen, A = volumen pulmonar máximo teórico a una presióntranspulmonar infinita, B = diferencia de volumen entre A y la ordenada enel origen de la presión transpulmonar 0, P = presión transpulmonar y k = elexponente que describe la forma de la curva P-V.

Page 22: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

muerto «fisiológico» con la ecuación de Bohr, y se puede calcularla mezcla venosa o el cortocircuito intrapulmonar verdadero.Con frecuencia se utilizan radioisótopos para estudiar la des-igualdad regional del cociente ventilación-perfusión; la técnicade múltiples gases inertes proporciona la descripción más exacta dela distribución de los cocientes ventilación-perfusión en el pul-món, aunque no proporciona información regional y se utilizaúnicamente como herramienta de investigación.

Control respiratorio

La hipoventilación alveolar que se acompaña de una elevación dela PaCO2 y la consiguiente disminución de la PaO2 es la vía comúnfinal de muchos trastornos respiratorios. La dificultad clínica esdeterminar por qué se ha producido la hipoventilación: ¿estáhipoventilando el paciente porque no quiere o no puede respirar losuficiente?212. El primer paso del estudio de «no puede frente a noquiere» es la medición de los volúmenes pulmonares y las tasas deflujo porque habitualmente no se produce hipoventilación comoconsecuencia del aumento del trabajo de la respiración hasta quehay una reducción hasta menos de 25% de los valores predichos.Si hay hipoventilación con una reserva ventilatoria adecuada estájustificada una exploración más detallada del control respiratorio.

Es difícil cuantificar los impulsos procedentes del centro res-piratorio. La medición que refleja con más exactitud el impulsoneural central es un neurograma eléctrico del nervio frénico, peroesta prueba es difícil e invasora y se utiliza raras veces. Por tanto,se han propuesto otras técnicas diferentes.

Curvas de respuesta ventilatoria

La respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se puede medircon una técnica de estado estable o de reinhalación213, 214. Losresultados se expresan como la pendiente de la respuesta ventila-toria, ΔV/PCO2, cuya relación es lineal con una ordenada en el ori-gen con el eje del CO2, que refleja la PCO2 arterial inicial (figura 4-4).El intervalo de la respuesta ventilatoria al CO2 es notablementeamplio en personas normales (entre 0,57 y 8,17 l/min/mm Hg deaumento de la CO2

215).La respuesta ventilatoria a la hipoxia se puede evaluar repre-

sentando las modificaciones de la ventilación en función de ladisminución de la PO2 arterial o teleespiratoria a volumencorriente o como una función de la saturación arterial de oxíge-no medida con un oxímetro215. La relación entre la ventilación yla PO2 es curvilínea (figura 4-5); la ventilación cambia poco has-ta valores de PO2 de aproximadamente 50 o 60 mm Hg, y despuésaumenta con una pendiente mayor. La relación entre la ventila-ción y la saturación es lineal, de modo que es más fácil la cuan-tificación.

El intervalo de la respuesta ventilatoria normal a la hipoxemiatambién es muy amplio, con un valor de 1,47 l/min por cada 1%de disminución de la saturación arterial; el 80% de las personasnormales tiene una pendiente entre 0,6 y 2,75215.

Presiones de oclusión bucales

La respuesta ventilatoria al CO2 y al O2 depende mucho de laimpedancia del sistema respiratorio (es decir, no es una medicióndirecta del impulso neural para respirar). Así, un paciente podríatener unos impulsos eferentes neurales normales desde un centrorespiratorio que funciona normalmente, pero la traducción deese impulso neural en ventilación podría estar deteriorada pormotivos puramente mecánicos. La medición de la presión en la

boca 100 ms después de la oclusión representa un intento desuperar este problema216. Esta técnica se lleva a cabo mientras elpaciente respira normalmente en reposo o durante una mediciónen varias fases de la curva de respuesta ventilatoria a hipoxia ohipercapnia.

Aunque puede haber una presión de oclusión elevada en unpaciente que tiene un pulmón rígido o unas vías aéreas estenosa-das, esa presión produciría sólo un pequeño cambio de volumen;por el contrario, sólo es preciso un pequeño cambio de presiónpara producir una modificación del volumen equivalente al volu-men residual en una persona sana. Así, la presión es un indicadormás directo del impulso para respirar que la ventilación. Losinvestigadores que utilizan esta técnica han demostrado que lospacientes que tienen un deterioro de la ventilación pueden tenerun impulso normal o incluso superior a lo normal, y la disminu-ción de la ventilación se puede atribuir sólo al aumento de laimpedancia del sistema respiratorio217.

Análisis del patrón respiratorio

La ventilación en reposo o durante una respiración estimulada sepuede dividir en un componente de flujo y un componente detiempo:

Ve = Vt/Ti × Ti/Ttot

donde Vt/Ti es el flujo inspiratorio medio (volumen corrientedividido por el tiempo inspiratorio) y Ti/Ttot es el factor de tra-bajo (cociente entre el tiempo inspiratorio y el tiempo del ciclorespiratorio total). Se puede conseguir un aumento de la ventila-ción aumentando la tasa de flujo inspiratorio Vt/Ti y mantenien-do constante el cociente Ti/Ttot o aumentando Ti/Ttot y mante-

182 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

0 40 50 60 70PCO2 (mm Hg)D

DPCO2

B

S52,5

S5DVe

Ve

(l/m

in)

30

50

20

0

10

40

F IGURA 4-4

Curva de la respuesta ventilatoria al CO2. La curva de la respuestaventilatoria a concentraciones crecientes de CO2 actúa como medida de laquimiosensibilidad respiratoria. Se observa una relación lineal entre laventilación y la CO2 teleespiratoria con el método de reinhalación, y laquimiosensibilidad se cuantifica como la pendiente de la curva ΔV· e/ΔPCO2.Se representa una curva normal en la que ΔV· e/ΔPCO2 es 2,5 l/min/mm Hg.Hay un amplio intervalo de valores normales para esta pendiente, y larelación se puede modificar por alteraciones del impulso central, de lafunción neuromuscular o de la impedancia del sistema respiratorio.

Page 23: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

niendo constante Vt/Ti. Se piensa que el componente Vt/Ti refle-ja los impulsos neurales que proceden del centro respiratorio,mientras que la relación Ti/Ttot refleja el elemento de tiempo218.

Electromiografía

Los impulsos eferentes del centro respiratorio se pueden medirmediante la electromiografía del diafragma o de otros músculos res-piratorios. Los registros se hacen con electrodos de superficie que secolocan en el quinto, sexto y séptimo espacios intercostales, cerca delas uniones costocondrales, o con un electrodo esofágico219. La téc-nica tiene varias desventajas, en particular que es invasora y que estáa un escalón de los impulsos eléctricos del centro respiratorio.

Rendimiento de los músculos respiratorios

La fase final de la evaluación del control respiratorio supone lamedición de los impulsos de salida neurológicos que se refleja enel rendimiento de los músculos respiratorios. La forma más senci-lla de estudiar la fuerza de los músculos inspiratorios y espirato-rios es medir la presión inspiratoria y espiratoria máxima (PImaxy PEmax o PIM y PEM) en la boca. Esta técnica implica que unapersona haga un esfuerzo inspiratorio y espiratorio máximo con-tra una boquilla cerrada en la que se ha colocado una fuga peque-ña para evitar el cierre glótico y la generación de presión por losmúsculos bucales y orofaríngeos. Las presiones que se generandependen del volumen pulmonar al cual se realizó la prueba por-que el volumen influye sobre la relación longitud-tensión de dife-rentes músculos respiratorios. Así, la presión inspiratoria máximase genera cerca del VR y la presión espiratoria máxima cerca de laCPT cuando se alargan los músculos espiratorios220.

La medición de la PImax y de la PEmax da una estimación glo-bal del rendimiento de los músculos respiratorios, pero la medi-ción de la presión diafragmática máxima (PDImax) da una esti-mación específica de la fuerza del diafragma. Esta última se obtienecomparando la presión pleural y gástrica durante un esfuerzoinspiratorio máximo contra una boquilla cerrada y ha resulta-do ser útil en la detección de la parálisis diafragmática unilateralo bilateral.

Pruebas de provocación mediante inhalación

Las pruebas de provocación mediante inhalación se pueden divi-dir en los tipos inespecífico y específico. El primero incluye laspruebas que suponen la provocación con aerosoles de agonistasnebulizados, como metacolina, histamina o suero salino hipertó-nico, y los que se han diseñado para producir enfriamiento y dese-cación de la mucosa de las vías aéreas por el ejercicio y la hiper-ventilación isocápnica. Las pruebas de provocación específicassuponen la inhalación de alergenos a los que se sabe o se sospechaque el paciente es sensible, o la exposición a polvo o agentesambientales que provocan respuestas pulmonares idiosincrásicasen algunas personas.

Pruebas de provocación mediante inhalacióninespecíficas

La mayor parte de las técnicas que se utilizan para medir la reac-tividad bronquial inespecífica supone la inhalación de un aerosolque contiene un fármaco broncoconstrictor conocido. Metacoli-na es el fármaco de elección, y su utilización se resume en unadeclaración de la American Thoracic Society221. La inhalación seinicia con suero salino y después con una concentración o dosisbaja del agonista. La dosis se aumenta progresivamente y se mideun índice de estenosis de las vías aéreas en cada etapa, de modoque se puede construir una curva de dosis-respuesta.

Se han desarrollado diversas técnicas para administrar los ago-nistas, para medir la respuesta y para expresar los resultados. Latécnica que se utiliza más y que se ha estandarizado con más cui-dado supone la administración de metacolina nebulizada conuna máscara facial durante la respiración a volumen corriente;inhalaciones de 2 minutos de concentraciones crecientes del ago-nista se siguen de la medición del VEMS1. La prueba finaliza cuan-do hay una disminución del VEMS1 de al menos un 20% ocuando se alcanza la máxima concentración del agonista. El nivelde hiperreactividad inespecífica se calcula como la concentracióndel agonista inhalado que produce una disminución del VEMS1

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 183

60 0 70 80 90 100Saturación de oxígeno (%)

Ven

tilac

ión

(l/m

in) 100

140

80

0

20

40

60

120

30 0 5040 60 70 9080 100PO2 (mm Hg)

Ven

tilac

ión

(l/m

in) 100

140

80

0

20

40

60

120

F IGURA 4-5

Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. La respuesta ventilatoria a lahipoxemia se estudia representando la ventilación frente a las modificacionesde la saturación de oxígeno (gráfico superior) o la PO2 (gráfico inferior). Estasdos curvas representativas muestran un amplio intervalo de respuestasnormales, que son los límites superior e inferior de las respuestas normales.La ventaja de utilizar la saturación de O2 como variable independiente esque se producen relaciones lineales que permiten una comparación mássencilla en un mismo paciente o entre pacientes distintos.

Page 24: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

del 20% (PC20)222. En pacientes estables las mediciones muestran

una reproducibilidad notable a lo largo del tiempo.La PC20 es menor de 8 mg/ml en pacientes asmáticos sintomá-

ticos, mientras que en las personas que tienen una función pul-monar normal y no tienen antecedentes de enfermedad pulmo-nar habitualmente es mayor de 16 mg/ml. Estos valores permitenuna separación clara de los pacientes que tienen una enfermedadreactiva de las vías aéreas de las personas normales, aunque lospacientes que tienen EPOC, fibrosis quística u otras enfermeda-des crónicas de las vías aéreas pueden tener valores intermedios.Así, en casos dudosos la prueba puede apoyar un diagnóstico deasma y es particularmente útil en pacientes cuya espirometría ini-cial es normal o cuyo síntoma principal es la tos. En los pacientesque tienen asma las mediciones de la reactividad bronquial secorrelacionan bien con la gravedad de los síntomas y la necesidadde medicación222.

La reactividad bronquial puede modificarse a lo largo deltiempo; por ejemplo, un tratamiento intensivo puede produciruna disminución de la reactividad bronquial inespecífica, mien-tras que la exposición a alergenos o a sensibilizantes ocupaciona-les puede aumentarla. Se pueden obtener mediciones seriadas dela PC20 para ajustar la intensidad del tratamiento, evaluar su efi-cacia y medir el efecto perjudicial de la exposición223.

Un método alternativo para medir la reactividad de las víasaéreas es utilizar un estímulo indirecto, es decir, un fármaco quelibere mediadores broncoconstrictores desde las células de lasvías aéreas. Además de estudiar la reactividad del músculo liso,esta prueba evalúa las células intermedias que median su acción.Los fármacos que se utilizan con este fin incluyen aerosoles desolución salina hipertónica o hipotónica nebulizados medianteultrasonidos, manitol y monofosfato de adenosina224, 225, 225a.

Pruebas de provocación mediante inhalaciónespecíficas

Las pruebas de provocación mediante inhalación específicas serealizan en personas que tienen alergia o sensibilidad a sustanciasespecíficas o en las que se sospecha dicho fenómeno. Están peorestandarizadas que las pruebas inespecíficas; además, son labo-riosas y pueden inducir respuestas graves y prolongadas que pue-den ser peligrosas. Por estos motivos estas pruebas están indica-das raras veces en la práctica clínica y se deben reservar a casosespeciales que se investigan en centros de mayor tamaño conexpertos en estos métodos. Sin embargo, las pruebas de provoca-ción mediante inhalación con antígenos que se sospecha que pro-ducen alveolitis alérgica o asma ocupacional pueden ser impor-tantes para establecer la demostración de una sensibilidadespecífica a estos agentes y pueden ser necesarias con vistas a unacompensación.

Broncoconstricción inducida por el esfuerzo e hiperventilación isocápnica

Con la demostración de que la broncoconstricción que se asocia alejercicio está producida por la respiración de aire frío y seco, sehan desarrollado técnicas para medir la reactividad bronquial aeste tipo de aire durante la hiperventilación isocápnica226. Se indi-ca a los pacientes que hiperventilen de una fuente de aire seco, fríao a temperatura ambiente, y la isocapnia se mantiene añadiendodióxido de carbono al gas inspirado para mantener un contenidoteleespiratorio de dióxido de carbono constante. El flujo espirato-rio se mide con niveles progresivamente crecientes de hiperventi-

lación, y se puede calcular el nivel de ventilación o la pérdida caló-rica respiratoria calculada que produce una disminución dada delVEMS1 de una manera similar a la que se calcula la PC20.

Concentración de óxido nítrico en el aireespiradoEl análisis de las concentraciones inspiradas de gases distintos al O2y al CO2 es una prueba de «función pulmonar» que se ha desarro-llado recientemente. La más prometedora es la utilización de laconcentración espirada de NO. La American Thoracic Society hapropuesto normas para la medición del NO espirado226a. El NOespirado está elevado en pacientes asmáticos y disminuye hastaconcentraciones normales cuando el tratamiento controla el asma.Se ha propuesto que el NO espirado es un marcador de la actividadde la reacción inflamatoria alérgica característica del asma227.

BIBLIOGRAFÍA1. Lundback B, Stjernberg N, Nystrom L, et al: Epidemiology of respiratory

symptoms, lung function and important determinants. Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Project. Tuber Lung Dis 75:116-126,1994.

2. Brown CA, Crombie IK, Smith WC, et al: The impact of quitting smoking on symp-toms of chronic bronchitis: Results of the Scottish Heart Health Study. Thorax46:112-116, 1991.

3. Xu X, Wang L: Association of indoor and outdoor particulate level with chronicrespiratory illness. Am Rev Respir Dis 148:1516-1522, 1993.

4. Sherman CB, Xu X, Speizer FE, et al: Longitudinal lung function decline in subjectswith respiratory symptoms. Am Rev Respir Dis 146:855-859, 1992.

5. Cullinan P: Persistent cough and sputum: Prevalence and clinical characteristics insouth east England. Respir Med 86:143-149, 1992.

6. Haider AW, Larson MG, O’Donnell CJ, et al: The association of chronic cough withthe risk of myocardial infarction: The Framingham Heart Study. Am J Med106:279-284, 1999.

7. Sin DD, Man SF: Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflam-mation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 107:1514-1519, 2003.

8. Leith D, Butler J, Sneddon S, et al: Cough. In Fishman A, Macklem P, Meade J (eds):Handbook of Physiology. Section 3, The Respiratory System. Vol 3, Mechanics ofBreathing, Part 1. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1986.

9. Irwin RS, Madison JM: The persistently troublesome cough. Am J Respir Crit CareMed 165:1469-1474, 2002.

10. Irwin RS, Boulet LP, Cloutier MM, et al: Managing cough as a defense mechanismand as a symptom. A consensus panel report of the American College of ChestPhysicians. Chest 114:133S-181S, 1998.

11. Gonzales R, Sande MA: Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 133:981-991, 2000.

12. Postels-Multani S, Schmitt HJ, Wirsing von Konig CH, et al: Symptoms and com-plications of pertussis in adults. Infection 23:139-142, 1995.

13. von Konig CH, Halperin S, Riffelmann M, et al: Pertussis of adults and infants.Lancet Infect Dis 2:744-750, 2002.

14. Santiago S, Tobias J, Williams AJ: A reappraisal of the causes of hemoptysis. ArchIntern Med 151:2449-2451, 1991.

15. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, et al: Hemoptysis: Etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest 112:440-444, 1997.

16. Yaacob I, Harun Z, Ahmad Z: Fibreoptic bronchoscopy—a Malaysian experience.Singapore Med J 32:26-28, 1991.

17. Weaver LJ, Solliday N, Cugell DW: Selection of patients with hemoptysis forfiberoptic bronchoscopy. Chest 76:7-10, 1979.

18. O’Neil KM, Lazarus AA: Hemoptysis. Indications for bronchoscopy. Arch InternMed 151:171-174, 1991.

19. McGuinness G, Beacher JR, Harkin TJ, et al: Hemoptysis: Prospective high-resolution CT/bronchoscopic correlation. Chest 105:1155-1162, 1994.

20. Lederle FA, Nichol KL, Parenti CM: Bronchoscopy to evaluate hemoptysis in oldermen with nonsuspicious chest roentgenograms. Chest 95:1043-1047, 1989.

21. Bobrowitz ID, Ramakrishna S, Shim YS: Comparison of medical v surgical treat-ment of major hemoptysis. Arch Intern Med 143:1343-1346, 1983.

22. Corey R, Hla KM: Major and massive hemoptysis: Reassessment of conservativemanagement. Am J Med Sci 294:301-309, 1987.

23. Stoller J: Diagnosis and management of massive hemoptysis: A review. Respir Care37:564, 1992.

24. Wise CM: Chest wall syndromes. Curr Opin Rheumatol 6:197-202, 1994.25. Miller AJ, Texidor TA: The “precordial catch,” a syndrome of anterior chest pain.

Ann Intern Med 51:461-467, 1959.26. Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. Philadelphia, WB Saunders, 1994.27. Mahler DA, Harver A, Lentine T, et al: Descriptors of breathlessness in cardiores-

piratory diseases. Am J Respir Crit Care Med 154:1357-1363, 1996.

184 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

Page 25: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

28. DePaso WJ, Winterbauer RH, Lusk JA, et al: Chronic dyspnea unexplained byhistory, physical examination, chest roentgenogram, and spirometry. Analysis of aseven-year experience. Chest 100:1293-1299, 1991.

29. Smoller JW, Pollack MH, Otto MW, et al: Panic anxiety, dyspnea, and respiratorydisease. Theoretical and clinical considerations. Am J Respir Crit Care Med 154:6-17, 1996.

30. Saisch SG, Wessely S, Gardner WN: Patients with acute hyperventilation presentingto an inner-city emergency department. Chest 110:952-957, 1996.

31. Mahler DA, Wells CK: Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest93:580-586, 1988.

32. Guyatt GH, Townsend M, Keller J, et al: Measuring functional status in chronic lungdisease: Conclusions from a randomized control trial. Respir Med 85(Suppl B):17-21, discussion 33-37, 1991.

33. Stoller JK, Ferranti R, Feinstein AR: Further specification and evaluation of a newclinical index for dyspnea. Am Rev Respir Dis 134:1129-1134, 1986.

34. Meek P, Schwartzman R, Adams L, et al: Dyspnea: Mechanisms, assessment, andmanagement: A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 159:321, 1999.

35. Zeldis SM: Dyspnea during pregnancy. Distinguishing cardiac from pulmonarycauses. Clin Chest Med 13:567-585, 1992.

36. Mercho N, Stoller JK, White RD, et al: Right-to-left interatrial shunt causing platyp-nea after pneumonectomy. A recent experience and diagnostic value of dynamicmagnetic resonance imaging. Chest 105:931-933, 1994.

37. Byrd RP Jr, Lopez PR, Joyce BW, et al: Platypnea, orthodeoxia and cirrhosis. J KyMed Assoc 90:189-192, 1992.

38. Guyatt GH, Berman LB, Townsend M, et al: A measure of quality of life for clinicaltrials in chronic lung disease. Thorax 42:773-778, 1987.

39. Guyatt GH, King DR, Feeny DH, et al: Generic and specific measurement of health-related quality of life in a clinical trial of respiratory rehabilitation. J Clin Epidemiol52:187-192, 1999.

40. Juniper EF, Guyatt GH, Epstein RS, et al: Evaluation of impairment of health relatedquality of life in asthma: Development of a questionnaire for use in clinical trials.Thorax 47:76-83, 1992.

41. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, et al: A self-completed measure of health sta-tus for chronic airflow limitation. The St. George’s Respiratory Questionnaire. AmRev Respir Dis 145:1321-1327, 1992.

42. Van Der Molen T, Willemse BW, Schokker S, et al: Development, validity andresponsiveness of the Clinical COPD Questionnaire. Health Qual Life Outcomes1:13, 2003.

43. Harber P, Tashkin D, Shimozaki S, et al: Veracity of disability claimants’ self-reportsof current smoking status. Comparison of carboxyhemoglobin levels from disabil-ity claimant and reference population. Chest 93:561-564, 1988.

44. Spiteri MA, Cook DG, Clarke SW: Reliability of eliciting physical signs in exami-nation of the chest. Lancet 1:873-875, 1988.

45. Garcia-Pachon E: Paradoxical Movement of the Lateral Rib Margin (Hoover Sign)for Detecting Obstructive Airway Disease. Chest 122:651-655, 2002.

46. Sapira JD: About egophony. Chest 108:865-867, 1995.47. Jones FL Jr: Poor breath sounds with good voice sounds. A sign of bronchial steno-

sis. Chest 93:312-313, 1988.48. Mikami R, Murao M, Cugell DW, et al: International Symposium on Lung Sounds.

Synopsis of proceedings. Chest 92:342-345, 1987.49. Pulmonary terms and symbols. A report of the ACCP-STS Joint Committee on

Pulmonary Nomenclature. Chest 67:583-593, 1975.50. Kiyokawa H, Greenberg M, Shirota K, et al: Auditory Detection of Simulated

Crackles in Breath Sounds. Chest 119:1886, 2001.51. King DK, Thompson BT, Johnson DC: Wheezing on maximal forced exhalation in

the diagnosis of atypical asthma. Lack of sensitivity and specificity. Ann Intern Med110:451-455, 1989.

52. Hamman L: Spontaneous mediastinal emphysema. Bull Johns Hopkins Hosp 64:1,1939.

53. Clarke S, Barnsley L, Peters M, et al: Hypertrophic pulmonary osteoarthropathywithout clubbing of the digits. Skeletal Radiol 30:652, 2001.

54. Carcassi U: History of hypertrophic osteoarthropathy (HOA). Clin Exp Rheumatol10(Suppl 7):3-7, 1992.

55. Racoceanu SN, Mendlowitz M, Suck AF, et al: Digital capillary blood flow in club-bing. 85Kr studies in hereditary and acquired cases. Ann Intern Med 75:933-935, 1971.

56. Fara EF, Baughman RP: A study of capillary morphology in the digits of patientswith acquired clubbing. Am Rev Respir Dis 140:1063-1066, 1989.

57. Martinez-Lavin M: Pathogenesis of hypertrophic osteoarthropathy. Clin ExpRheumatol 10(Suppl 7):49-50, 1992.

58. Hojo S, Fujita J, Yamadori I, et al: Hepatocyte growth factor and digital clubbing.Intern Med 36:44-46, 1997.

59. Shneerson JM: Digital clubbing and hypertrophic osteoarthropathy: The underly-ing mechanisms. Br J Dis Chest 75:113-131, 1981.

60. Sridhar KS, Lobo CF, Altman RD: Digital clubbing and lung cancer. Chest114:1535-1537, 1998.

61. Martin L, Khalil H: How much reduced hemoglobin is necessary to generate centralcyanosis? Chest 97:182-185, 1990.

62. Honeybourne D, Babb J, Bowie P, et al: British Thoracic Society guidelines on diag-nostic flexible bronchoscopy. Thorax 56(Suppl 1):i11, 2001.

63. Wood-Baker R, Burdon J, McGregor A, et al: Fibre-optic bronchoscopy in adults:A position paper of the Thoracic Society of Australia and New Zealand. Intern Med J31:479-487, 2001.

64. Seijo LM, Sterman DH: Interventional pulmonology. N Engl J Med 344:740-749, 2001.65. Burgher L, Jones F, Patterson J, et al: Guidelines for fiberoptic bronchoscopy in

adults. Am Rev Respir Dis 136:1066, 1987.66. Seijo LM, Sterman DH: Interventional Pulmonology. New Engl J Med 344:740, 2001.

67. Dweik RA, Stoller JK: Role of Bronchoscopy in Massive Hemoptysis. Clin ChestMed 20:89-105, 1999.

68. Matot I, Kramer MR: Sedation in outpatient bronchoscopy. Resp Med 94:1145-1153, 2000.

69. Cowl CT, Prakash UB, Kruger BR: The Role of Anticholinergics in Bronchoscopy.Chest 118:188-192, 2000.

70. Pue CA, Pacht ER: Complications of fiberoptic bronchoscopy at a university hos-pital. Chest 107:430-432, 1995.

71. Prakash UB, Offord KP, Stubbs SE: Bronchoscopy in North America: The ACCPSurvey. Chest 100:1668-1675, 1991.

72. Young JA: ACP Broadsheet No 140: July 1993. Techniques in pulmonarycytopathology. J Clin Pathol 46:589-595, 1993.

73. Ng AB, Horak GC: Factors significant in the diagnostic accuracy of lung cytologyin bronchial washing and sputum samples. II. Sputum samples. Acta Cytol 27:397-402, 1983.

74. Saccomanno G, Saunders RP, Ellis H, et al: Concentration of carcinoma or atypicalcells in sputum. Acta Cytol 63:305-310, 1963.

75. Calabretto ML, Giol L, Sulfaro S: Diagnostic utility of cell-block from bronchialwashing in pulmonary neoplasms. Diagn Cytopathol 15:191-192, 1996.

76. Bardales RH, Powers CN, Frierson HF Jr, et al: Exfoliative respiratory cytology inthe diagnosis of leukemias and lymphomas in the lung. Diagn Cytopathol 14:108-113, 1996.

77. Ng AB, Horak GC: Factors significant in the diagnostic accuracy of lung cytologyin bronchial washing and sputum samples. I. Bronchial washings. Acta Cytol27:391-396, 1983.

78. Gledhill A, Bates C, Henderson D, et al: Sputum cytology: A limited role. J ClinPathol 50:566-568, 1997.

79. Goldberg-Kahn B, Healy JC, Bishop JW: The cost of diagnosis: A comparison offour different strategies in the workup of solitary radiographic lung lesions. Chest111:870-876, 1997.

80. Steffee CH, Segletes LA, Geisinger KR: Changing cytologic and histologic utiliza-tion patterns in the diagnosis of 515 primary lung malignancies. Cancer 81:105-115, 1997.

81. Raab SS, Hornberger J, Raffin T: The importance of sputum cytology in the diag-nosis of lung cancer: A cost-effectiveness analysis. Chest 112:937-945, 1997.

82. Johnston WW: Ten years of respiratory cytopathology at Duke University MedicalCenter. III. The significance of inconclusive cytopathologic diagnoses during theyears 1970 to 1974. Acta Cytol 26:759-766, 1982.

83. Lawther RE, Graham AN, McCluggage WG, et al: Pulmonary infarct cytologicallymimicking adenocarcinoma of the lung. Ann Thorac Surg 73:1964-1965, 2002.

84. Koss LG, Melamed MR, Mayer K: The effect of busulfan on human epithelia. Am JClin Pathol 44:385-397, 1965.

85. Sokolova IA, Bubendorf L, O’Hare A, et al: A fluorescence in situ hybridization–based assay for improved detection of lung cancer cells in bronchial washing spec-imens. Cancer 96:306-315, 2002.

86. Arvanitis DA, Papadakis E, Zafiropoulos A, et al: Fractional allele loss is a valuablemarker for human lung cancer detection in sputum. Lung Cancer 40:55-66, 2003.

87. Palcic B, Garner DM, Beveridge J, et al: Increase of sensitivity of sputum cytologyusing high-resolution image cytometry: Field study results. Cytometry 50:168-176,2002.

88. Kern WH, Schweizer CW: Sputum cytology of metastatic carcinoma of the lung.Acta Cytol 20:514-520, 1976.

89. Pavord ID, Sterk PJ, Hargreave FE, et al: Clinical applications of assessment of airway inflammation using induced sputum. Eur Respir J Suppl 37:40S-43S, 2002.

90. Tarrand JJ, Lichterfeld M, Warraich I, et al: Diagnosis of invasive septate mold infections. A correlation of microbiological culture and histologic or cytologicexamination. Am J Clin Pathol 119:854-858, 2003.

91. Corwin RW, Irwin RS: The lipid-laden alveolar macrophage as a marker of aspira-tion in parenchymal lung disease. Am Rev Respir Dis 132:576-581, 1985.

92. Mimoz O, Edouard A, Beydon L, et al: Contribution of bronchoalveolar lavage tothe diagnosis of posttraumatic pulmonary fat embolism. Intensive Care Med21:973-980, 1995.

93. Wheeler TM, Johnson EH, Coughlin D, et al: The sensitivity of detection of asbestosbodies in sputa and bronchial washings. Acta Cytol 32:647-650, 1988.

94. Paredi P, Kharitonov SA, Barnes PJ: Analysis of expired air for oxidation products.Am J Respir Crit Care Med 166:S31-S37, 2002.

95. Effros RM, Biller J, Foss B, et al: A simple method for estimating respiratory solutedilution in exhaled breath condensates. Am J Respir Crit Care Med 168:1500-1505,2003.

96. Taskinen EI, Tukiainen PS, Alitalo RL, et al: Bronchoalveolar lavage. Cytologicaltechniques and interpretation of the cellular profiles. Pathol Annu 29(Pt 2):121-155, 1994.

97. Kvale PA: Bronchoscopic biopsies and bronchoalveolar lavage. Chest Surg Clin NAm 6:205-222, 1996.

98. Merchant RK, Schwartz DA, Helmers RA, et al: Bronchoalveolar lavage cellularity.The distribution in normal volunteers. Am Rev Respir Dis 146:448-453, 1992.

99. Smith DL, Deshazo RD: Bronchoalveolar lavage in asthma. An update and per-spective. Am Rev Respir Dis 148:523-532, 1993.

100. Hattotuwa K, Gamble EA, O’Shaughnessy T, et al: Safety of bronchoscopy, biopsy,and BAL in research patients with COPD. Chest 122:1909-1912, 2002.

101. Heyland DK, Cook DJ, Marshall J, et al: The Clinical Utility of Invasive DiagnosticTechniques in the Setting of Ventilator-Associated Pneumonia. Chest 115:1076-1084, 1999.

102. Krause A, Hohberg B, Heine F, et al: Cytokines derived from alveolar macrophagesinduce fever after bronchoscopy and bronchoalveolar lavage. Am J Respir Crit CareMed 155:1793-1797, 1997.

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 185

Page 26: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

103. Krueger JJ, Sayre VA, Karetzky MS: Bronchoalveolar lavage–induced pneumotho-rax. Chest 94:440-441, 1988.

104. Strumpf IJ, Feld MK, Cornelius MJ, et al: Safety of fiberoptic bronchoalveolarlavage in evaluation of interstitial lung disease. Chest 80:268-271, 1981.

105. Montravers P, Gauzit R, Dombret MC, et al: Cardiopulmonary effects of bron-choalveolar lavage in critically ill patients. Chest 104:1541-1547, 1993.

106. Gurney JW, Harrison WC, Sears K, et al: Bronchoalveolar lavage: Radiographicmanifestations. Radiology 163:71-74, 1987.

107. Breuer R, Lossos IS, Lafair JS, et al: Utility of bronchoalveolar lavage in the assess-ment of diffuse pulmonary infiltrates in non-AIDS immunocompromised patients.Respir Med 84:313-316, 1990.

108. Rust M, Albera C, Carratu L, et al: The clinical use of BAL in patients with pul-monary infections. Eur Respir J 3:954-955, 961-969, 1990.

109. Pirozynski M: Bronchoalveolar lavage in the diagnosis of peripheral, primary lungcancer. Chest 102:372-374, 1992.

110. Bingisser R, Kaplan V, Zollinger A, et al: Whole-lung lavage in alveolar proteinosisby a modified lavage technique. Chest 113:1718-1719, 1998.

111. Light RW, Erozan YS, Ball WC Jr: Cells in pleural fluid. Their value in differentialdiagnosis. Arch Intern Med 132:854-860, 1973.

112. Kutty CP, Remeniuk E, Varkey B: Malignant-appearing cells in pleural effusion dueto pancreatitis: Case report and literature review. Acta Cytol 25:412-416, 1981.

113. Spieler P: The cytologic diagnosis of tuberculosis in pleural effusions. Acta Cytol23:374-379, 1979.

114. Rubins JB, Rubins HB: Etiology and prognostic significance of eosinophilic pleuraleffusions. A prospective study. Chest 110:1271-1274, 1996.

115. vanSonnenberg E, Goodacre BW, Wittich GR, et al: Image-guided 25-gauge needlebiopsy for thoracic lesions: Diagnostic feasibility and safety. Radiology 227:414-418, 2003.

116. Oikonomou A, Matzinger FR, Seely JM, et al: Ultrathin needle (25 G) aspirationlung biopsy: Diagnostic accuracy and complication rates. Eur Radiol 14:375-382,2004.

117. Tarver RD, Conces DJ Jr: Interventional chest radiology. Radiol Clin North Am32:689-709, 1994.

118. Klein JS, Salomon G, Stewart EA: Transthoracic needle biopsy with a coaxiallyplaced 20-gauge automated cutting needle: Results in 122 patients. Radiology198:715-720, 1996.

119. Yang GC, Alvarez II: Ultrafast Papanicolaou stain. An alternative preparation forfine needle aspiration cytology. Acta Cytol 39:55-60, 1995.

120. Logrono R, Kurtycz DF, Sproat IA, et al: Multidisciplinary approach to deep-seatedlesions requiring radiologically-guided fine-needle aspiration. Diagn Cytopathol18:338-342, 1998.

121. Sokolowski JW Jr, Burgher LW, Jones FL Jr, et al: Guidelines for percutaneoustransthoracic needle biopsy. Am Rev Respir Dis 140:255-256, 1989.

122. Zarbo RJ, Fenoglio-Preiser CM: Interinstitutional database for comparison of per-formance in lung fine-needle aspiration cytology. A College of AmericanPathologists Q-Probe Study of 5264 cases with histologic correlation. Arch PatholLab Med 116:463-470, 1992.

123. Li H, Boiselle PM, Shepard JO, et al: Diagnostic accuracy and safety of CT-guidedpercutaneous needle aspiration biopsy of the lung: Comparison of small and largepulmonary nodules. AJR Am J Roentgenol 167:105-109, 1996.

124. Westcott JL, Rao N, Colley DP: Transthoracic needle biopsy of small pulmonarynodules. Radiology 202:97-103, 1997.

125. Perlmutt LM, Johnston WW, Dunnick NR: Percutaneous transthoracic needle aspiration: A review. AJR Am J Roentgenol 152:451-455, 1989.

126. Moore EH, Shepard JA, McLoud TC, et al: Positional precautions in needle aspira-tion lung biopsy. Radiology 175:733-735, 1990.

127. Miller KS, Fish GB, Stanley JH, et al: Prediction of pneumothorax rate in percuta-neous needle aspiration of the lung. Chest 93:742-745, 1988.

128. Omenaas E, Moerkve O, Thomassen L, et al: Cerebral air embolism after transtho-racic aspiration with a 0.6 mm (23 gauge) needle. Eur Respir J 2:908-910, 1989.

129. Nagasaka T, Nakashima N, Nunome H: Needle tract implantation of thymomaafter transthoracic needle biopsy. J Clin Pathol 46:278-279, 1993.

130. Cazzadori A, Di Perri G, Marocco S, et al: Tuberculous pleurisy after percutaneousneedle biopsy of a pulmonary nodule. Respir Med 88:477-478, 1994.

131. Layfield LJ, Coogan A, Johnston WW, et al: Transthoracic fine needle aspirationbiopsy. Sensitivity in relation to guidance technique and lesion size and location.Acta Cytol 40:687-690, 1996.

132. Silverman JF: Inflammatory and neoplastic processes of the lung: Differential diag-nosis and pitfalls in FNA biopsies. Diagn Cytopathol 13:448-462, 1995.

133. Raab SS, Slagel DD, Hughes JH, et al: Sensitivity and cost-effectiveness of fine-needle aspiration with immunocytochemistry in the evaluation of patients with apulmonary malignancy and a history of cancer. Arch Pathol Lab Med 121:695-700,1997.

134. Fraser RS: Transthoracic needle aspiration. The benign diagnosis. Arch Pathol LabMed 115:751-761, 1991.

135. Moulton JS, Moore PT: Coaxial percutaneous biopsy technique with automatedbiopsy devices: Value in improving accuracy and negative predictive value.Radiology 186:515-522, 1993.

136. Shim JJ, Cheong HJ, Kang EY, et al: Nested polymerase chain reaction for detectionof Mycobacterium tuberculosis in solitary pulmonary nodules. Chest 113:20-24, 1998.

137. Dorca J, Manresa F, Esteban L, et al: Efficacy, safety, and therapeutic relevance oftransthoracic aspiration with ultrathin needle in nonventilated nosocomial pneu-monia. Am J Respir Crit Care Med 151:1491-1496, 1995.

138. Harrow EM, Abi-Saleh W, Blum J, et al: The utility of transbronchial needle aspira-tion in the staging of bronchogenic carcinoma. Am J Respir Crit Care Med 161:601-607, 2000.

139. Dasgupta A, Mehta AC: Transbronchial needle aspiration. An underused diagnos-tic technique. Clin Chest Med 20:39-51, 1999.

140. White CS, Weiner EA, Patel P, et al: Transbronchial needle aspiration: Guidancewith CT fluoroscopy. Chest 118:1630-1638, 2000.

141. Reichenberger F, Weber J, Tamm M, et al: The value of transbronchial needle aspi-ration in the diagnosis of peripheral pulmonary lesions. Chest 116:704-708, 1999.

142. Harrow EM, Wang KP: The staging of lung cancer by bronchoscopic transbronchialneedle aspiration. Chest Surg Clin N Am 6:223-235, 1996.

143. Vansteenkiste J, Lacquet LM, Demedts M, et al: Transcarinal needle aspiration biopsy in the staging of lung cancer. Eur Respir J 7:265-268, 1994.

144. Shure D: Transbronchial biopsy and needle aspiration. Chest 95:1130-1138, 1989.145. Harrow E, Halber M, Hardy S, et al: Bronchoscopic and roentgenographic corre-

lates of a positive transbronchial needle aspiration in the staging of lung cancer.Chest 100:1592-1596, 1991.

146. Chin R Jr, McCain TW, Lucia MA, et al: Transbronchial needle aspiration in diag-nosing and staging lung cancer: How many aspirates are needed? Am J Respir CritCare Med 166:377-381, 2002.

147. Gress FG, Savides TJ, Sandler A, et al: Endoscopic ultrasonography, fine-needleaspiration biopsy guided by endoscopic ultrasonography, and computed tomogra-phy in the preoperative staging of non–small-cell lung cancer: A comparison study.Ann Intern Med 127:604-612, 1997.

148. Kefalides PT, Savides TJ: Evaluation of mediastinal lymphadenopathy with endo-scopic US-guided fine-needle aspiration biopsy. Gastrointest Endosc 55:294-296,discussion 296-297, 2002.

149. Catalano MF, Rosenblatt ML, Chak A, et al: Endoscopic ultrasound-guided fineneedle aspiration in the diagnosis of mediastinal masses of unknown origin. Am JGastroenterol 97:2559-2565, 2002.

150. Bhutani MS: Transesophageal endoscopic ultrasound-guided mediastinal lymphnode aspiration: Does the end justify the means? Chest 117:298-301, 2000.

151. Popovich J Jr, Kvale PA, Eichenhorn MS, et al: Diagnostic accuracy of multiplebiopsies from flexible fiberoptic bronchoscopy. A comparison of central versusperipheral carcinoma. Am Rev Respir Dis 125:521-523, 1982.

152. de Fenoyl O, Capron F, Lebeau B, et al: Transbronchial biopsy without fluoroscopy:A five year experience in outpatients. Thorax 44:956-959, 1989.

153. Hernandez Blasco L, Sanchez Hernandez IM, Villena Garrido V, et al: Safety of thetransbronchial biopsy in outpatients. Chest 99:562-565, 1991.

154. Liao WY, Chen MZ, Chang YL, et al: US-guided transthoracic cutting biopsy forperipheral thoracic lesions less than 3 cm in diameter. Radiology 217:685-691,2000.

155. Staroselsky AN, Schwarz Y, Man A, et al: Additional information from percutaneouscutting needle biopsy following fine-needle aspiration in the diagnosis of chestlesions. Chest 113:1522-1525, 1998.

156. Zwischenberger JB, Savage C, Alpard SK, et al: Mediastinal transthoracic needle andcore lymph node biopsy: Should it replace mediastinoscopy? Chest 121:1165-1170,2002.

157. Salazar AM, Westcott JL: The role of transthoracic needle biopsy for the diagnosisand staging of lung cancer. Clin Chest Med 14:99-110, 1993.

158. Dennie CJ, Matzinger FR, Marriner JR, et al: Transthoracic needle biopsy ofthe lung: Results of early discharge in 506 outpatients. Radiology 219:247-251, 2001.

159. Morgenroth A, Pfeuffer HP, Austgen M, et al: Six years’ experience with perthoraciccore needle biopsy in pulmonary lesions. Thorax 44:177-183, 1989.

160. Niden AH, Salem F: A safe high-yield technique for cutting needle biopsy of thelung in patients with diffuse lung disease. Chest 111:1615-1621, 1997.

161. Mathur PN, Astoul P, Boutin C: Medical thoracoscopy. Technical details. Clin ChestMed 16:479-486, 1995.

162. Walker WS, Craig SR: Video-assisted thoracoscopic pulmonary surgery—currentstatus and potential evolution. Eur J Cardiothorac Surg 10:161-167, 1996.

163. Harris RJ, Kavuru MS, Rice TW, et al: The diagnostic and therapeutic utility of tho-racoscopy. A review. Chest 108:828-841, 1995.

164. Colt HG: Thoracoscopy: Window to the pleural space. Chest 116:1409-1415,1999.

165. Loddenkemper R: Thoracoscopy—state of the art. Eur Respir J 11:213-221, 1998.166. Menzies R, Charbonneau M: Thoracoscopy for the diagnosis of pleural disease.

Ann Intern Med 114:271-276, 1991.167. Mouroux J, Venissac N, Alifano M: Combined video-assisted mediastinoscopy and

video-assisted thoracoscopy in the management of lung cancer. Ann Thorac Surg72:1698-1704, 2001.

168. Kern JA, Daniel TM, Tribble CG, et al: Thoracoscopic diagnosis and treatment ofmediastinal masses. Ann Thorac Surg 56:92-96, 1993.

169. Roviaro G, Varoli F, Nucca O, et al: Videothoracoscopic approach to primary medi-astinal pathology. Chest 117:1179-1183, 2000.

170. Liu DW, Liu HP, Lin PJ, et al: Video-assisted thoracic surgery in treatment of chesttrauma. J Trauma 42:670-674, 1997.

171. Jaklitsch MT, DeCamp MM Jr, Liptay MJ, et al: Video-assisted thoracic surgery inthe elderly. A review of 307 cases. Chest 110:751-758, 1996.

172. Gaensler EA, Carrington CB: Open biopsy for chronic diffuse infiltrative lung disease: Clinical, roentgenographic, and physiological correlations in 502 patients.Ann Thorac Surg 30:411-426, 1980.

173. Wall CP, Gaensler EA, Carrington CB, et al: Comparison of transbronchial andopen biopsies in chronic infiltrative lung diseases. Am Rev Respir Dis 123:280-285,1981.

174. Hammoud ZT, Anderson RC, Meyers BF, et al: The current role of mediastinoscopyin the evaluation of thoracic disease. J Thorac Cardiovasc Surg 118:894-899, 1999.

175. Kirschner PA: Cervical mediastinoscopy. Chest Surg Clin N Am 6:1-20, 1996.176. Freixinet Gilart J, Garcia PG, de Castro FR, et al: Extended cervical mediastinoscopy

in the staging of bronchogenic carcinoma. Ann Thorac Surg 70:1641-1643, 2000.

186 C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

Page 27: Fundamentos de las enfermedades del tórax || Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax

177. Olak J: Parasternal mediastinotomy (Chamberlain procedure). Chest Surg Clin NAm 6:31-40, 1996.

178. Brantigan JW, Brantigan CO, Brantigan OC: Biopsy of nonpalpable scalene lymphnodes in carcinoma of the lung. Am Rev Respir Dis 107:962-974, 1973.

179. Lee JD, Ginsberg RJ: Lung cancer staging: The value of ipsilateral scalene lymphnode biopsy performed at mediastinoscopy. Ann Thorac Surg 62:338-341, 1996.

180. Hsu WH, Chiang CD, Hsu JY, et al: Value of ultrasonically guided needle biopsy of pleural masses: An under-utilized technique. J Clin Ultrasound 25:119-125, 1997.

181. Kirsch CM, Kroe DM, Jensen WA, et al: A modified Abrams needle biopsy tech-nique. Chest 108:982-986, 1995.

182. Escudero Bueno C, Garcia Clemente M, Cuesta Castro B, et al: Cytologic and bac-teriologic analysis of fluid and pleural biopsy specimens with Cope’s needle. Studyof 414 patients. Arch Intern Med 150:1190-1194, 1990.

183. Jimenez D, Perez-Rodriguez E, Diaz G, et al: Determining the optimal number ofspecimens to obtain with needle biopsy of the pleura. Respir Med 96:14-17, 2002.

184. Cary J, Huseby J, Culver B, et al: Variability in interpretation of pulmonary functiontests. Chest 76:389-390, 1979.

185. Pennock BE, Rogers RM, McCaffree DR: Changes in measured spirometric indices.What is significant? Chest 80:97-99, 1981.

186. Hughes JA, Hutchison DC: Errors in the estimation of vital capacity from expira-tory flow-volume curves in pulmonary emphysema. Br J Dis Chest 76:279-285, 1982.

187. Begin P, Peslin R: Plethysmographic measurements of thoracic gas volume. Back tothe hypotheses. Bull Eur Physiopathol Respir 19:247-251, 1983.

188. O’Brien R, Drizd T: Roentgenographic determination of total lung capacity: Normalvalues from a national population survey. Am Rev Respir Dis 128:949-952, 1983.

189. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society. Am JRespir Crit Care Med 152:1107-1136, 1995.

190. ATS statement—Snowbird workshop on standardization of spirometry. Am RevRespir Dis 119:831-838, 1979.

191. Peslin R, Bohadana A, Hannhart B, et al: Comparison of various methods for read-ing maximal expiratory flow-volume curves. Am Rev Respir Dis 119:271-277, 1979.

192. Suratt PM, Hooe DM, Owens DA, et al: Effect of maximal versus submaximal expi-ratory effort on spirometric values. Respiration 42:233-236, 1981.

193. Whitaker CJ, Chinn DJ, Lee WR: The statistical reliability of indices derived fromthe closing volume and flow volume traces. Bull Physiopathol Respir (Nancy)14:237-247, 1979.

194. Lam S, Abboud RT, Chan-Yeung M, et al: Use of maximal expiratory flow-volumecurves with air and helium-oxygen in the detection of ventilatory abnormalities inpopulation surveys. Am Rev Respir Dis 123:234-237, 1981.

195. Rossoff LJ, Csima A, Zamel N: Reproducibility of maximum expiratory flow insevere chronic obstructive pulmonary disease. Bull Eur Physiopathol Respir15:1129-1136, 1979.

196. Sourk RL, Nugent KM: Bronchodilator testing: Confidence intervals derived fromplacebo inhalations. Am Rev Respir Dis 128:153-157, 1983.

196a. O’Donnell DE, Lam M, Webb KA: Spirometric correlates of improvement in exer-cise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonarydisease. Am J Respir Crit Care Med 160:542-549, 1999.

197. Russell NJ, Bagg LR, Dobrzynski J, et al: Clinical assessment of a rebreathingmethod for measuring pulmonary gas transfer. Thorax 38:212-215, 1983.

198. Cotton DJ, Newth CJ, Portner PM, et al: Measurement of single-breath CO diffusingcapacity by continuous rapid CO analysis in man. J Appl Physiol 46:1149-1156, 1979.

199. Graham BL, Mink JT, Cotton DJ: Improved accuracy and precision of single-breathCO diffusing capacity measurements. J Appl Physiol 51:1306-1313, 1981.

199a. American Thoracic Society: Single-breath carbon monoxide diffusing capacity(transfer factor). Recommendations for a standard technique—1995 update. Am JRespir Crit Care Med 152:2185-2198, 1995.

200. Make B, Miller A, Epler G, et al: Single breath diffusing capacity in the industrialsetting. Chest 82:351-356, 1982.

201. Siegler D, Zorab PA: The influence of lung volume on gas transfer in scoliosis. Br JDis Chest 76:44-50, 1982.

202. Ayers LN, Ginsberg ML, Fein J, et al: Diffusing capacity, specific diffusing capacityand interpretation of diffusion defects. West J Med 123:255-264, 1975.

203. Mohsenifar Z, Brown HV, Schnitzer B, et al: The effect of abnormal levels of he-matocrit on the single breath diffusing capacity. Lung 160:325-330, 1982.

204. Fisher JT, Cerny FJ: Characteristics of adjustment of lung diffusing capacity towork. J Appl Physiol 52:1124-1127, 1982.

205. Hallenborg C, Holden W, Menzel T, et al: The clinical usefulness of a screening testto detect static pulmonary blood using a multiple-breath analysis of diffusingcapacity. Am Rev Respir Dis 119:349-356, 1979.

205a. ATS/ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit CareMed 167:211-277, 2003.

206. O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA: Dynamic hyperinflation and exercise intoler-ance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med164:770-777, 2001.

207. ATS statement: Guidelines for the six-minute walk test. Am J Respir Crit Care Med166:111-117, 2002.

208. Knudson RJ, Kaltenborn WT: Evaluation of lung elastic recoil by exponential curveanalysis. Respir Physiol 46:29-42, 1981.

209. Paré PD, Brooks LA, Bates J, et al: Exponential analysis of the lung pressure-volumecurve as a predictor of pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 126:54-61,1982.

210. Mead J, Whittenberger J: Physical properties of human lungs measured duringspontaneous respiration. J Appl Physiol 5:779, 1953.

211. Oostveen E, MacLeod D, Lorino H, et al: The forced oscillation technique in clin-ical practice: Methodology, recommendations and future developments. Eur RespirJ 22:1026-1041, 2003.

212. Lopata M, Lourenco RV: Evaluation of respiratory control. Clin Chest Med 1:33-45,1980.

213. Cherniack NS, Dempsey J, Fencl V, et al: Workshop on assessment of respiratorycontrol in humans. I. Methods of measurement of ventilatory responses to hypoxiaand hypercapnia. Am Rev Respir Dis 115:177-181, 1977.

214. Read DJ: A clinical method for assessing the ventilatory response to carbon dioxide.Australas Ann Med 16:20-32, 1967.

215. Rebuck AS, Slutsky A: Measurement of ventilatory responses to hypercapnia andhypoxia. In Hornbein T, Lenfant C (eds): Regulation of Breathing. Part II. LungBiology in Health and Disease. New York, Marcel Dekker, 1981, p 745.

216. Whitelaw WA, Derenne JP, Milic-Emili J: Occlusion pressure as a measure of res-piratory center output in conscious man. Respir Physiol 23:181-199, 1975.

217. Zackon H, Despas PJ, Anthonisen NR: Occlusion pressure responses in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 114:917-927,1976.

218. Milic-Emili J: Recent advances in clinical assessment of control of breathing. Lung160:1, 1982.

219. Milic-Emili J, Whitelaw WA, Grassino A: Measurement and testing of respiratorydrive. In Hornbein T, Lenfant C (eds): Regulation of Breathing. Part II. LungBiology in Health and Disease. New York, Marcel Dekker, 1981, p 675.

220. Ringqvist T: The ventilatory capacity in healthy subjects. An analysis of causalfactors with special reference to the respiratory forces. Scand J Clin Lab InvestSuppl 88:5-179, 1966.

221. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al: Guidelines for methacholine and exercisechallenge testing—1999. This official statement of the American Thoracic Societywas adopted by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med161:309-329, 2000.

222. Cockcroft DW, Killian DN, Mellon JJ, et al: Bronchial reactivity to inhaled hista-mine: A method and clinical survey. Clin Allergy 7:235-243, 1977.

223. Sont JK, Willems LN, Bel EH, et al: Clinical control and histopathologic outcomeof asthma when using airway hyperresponsiveness as an additional guide to long-term treatment. The AMPUL Study Group. Am J Respir Crit Care Med 159:1043-1051, 1999.

224. Anderson SD, Schoeffel RE, Finney M: Evaluation of ultrasonically nebulised solutions for provocation testing in patients with asthma. Thorax 38:284-291,1983.

225. Anderson SD, Brannan JD: Methods for “indirect” challenge tests including exer-cise, eucapnic voluntary hyperpnea, and hypertonic aerosols. Clin Rev AllergyImmunol 24:27-54, 2003.

225a. Spicuzza L, Polosa R: The role of adenosine as a novel bronchoprovocant inasthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 3:65-69, 2003.

226. O’Byrne PM, Ryan G, Morris M, et al: Asthma induced by cold air and its relationto nonspecific bronchial responsiveness to methacholine. Am Rev Respir Dis125:281-285, 1982.

226a. Recommendations for standardized procedures for the on-line and off-line meas-urement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide in adultsand children—1999. This official statement of the American Thoracic Society wasadopted by the ATS Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med160:2104-2117, 1999.

227. Smith AD, Cowan JO, Filsell S, et al: Diagnosing asthma: Comparisons betweenexhaled nitric oxide measurements and conventional tests. Am J Respir Crit CareMed 169:473-478, 2004.

C A P Í T U L O 4 ■ Métodos diagnósticos en las enfermedades del tórax 187