Falla cardiaca pediatría
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Definición Síndrome clínico progresivo con numerosas
etiologías, signos y síntomas, que pueden diferir considerablemente entre los niños de diferentes
edades, secundaria a disfunción ventricular izquierda generalmente progresiva, que culmina en un fenotipo cardíaco en fase terminal común
de dilatación, paredes delgadas y pobre contractilidad
Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
Síndrome causado por anormalidades cardiovasculares y no cardiovasculares que se traduce en signos y síntomas característicos como edema, dificultad respiratoria, falta de
crecimiento, y la intolerancia al ejercicio, acompañado de una respuesta circulatoria, neurohormonal y alteraciones moleculares.
Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
DEFINICIÓN La insuficiencia cardíaca es una condición clínica que resulta del deterioro del ventrículo para expulsar sangre.
Causada por disfunción ventricular, sobrecarga de volumen o presión.
Precarga Contractilidad Postcarga
Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
INSUFICIENCIA CARDIACA
Activación neurohumoralSistema
simpático SRAA Vasopresina(HAD)
Péptidosnatriureticos
Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
INSUFICIENCIA CARDIACA
SRAA
Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
Vasopresina(HAD)
PAN: Miocitos atriales - Agudo
PCN: Miocitos ventriculares – Crónico
INSUFICIENCIA CARDIACA
Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
Péptidosnatriureticos
INSUFICIENCIA CARDIACA
Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. AMC, vol 50 (1), enero-marzo 2008.
MECANISMOS DE COMPENSACION
TAQUICARDIA• S
I ES EXCESIVA DISMINUYE EL TIEMPO DE LLENADO VENTRICULAR, DISMINUYE EL VS Y GC
AUMENTO DE RVS (VASOCONSTRICCION)• S
I CAE EL GC DISMINUYE EL O2 SE ACTIVA LA SEGUNDA LINEA DE DEFENSA REDISTRIBUIR A ORGANOS VITALES DISMINUYENDO LA PERFUSION PERIFERICA
AUMENTO FUERZA CONTRACTIL• P
ERMITE MAYOR VACIADO VENTRICULAR
AUMENTO DEL TONO VENOSO • A
UMENTO DE VOLUMEN CIRCULANTE DE ALTA CAPACITANCIA AL CORAZON
Gasto cardiaco
Lactantes : el volumen sistólico es fijo y el gasto cardiaco depende mas de la FC
En niños el gasto cardiaco disminuye en consecuencia de un volumen sistólico bajo mas que de una FC baja.
Mortalidad 14.000 hospitalizaciones/año Niños hospitalizados con falla cardiaca 20 veces más que hospitalizados sin falla cardiaca
Cardiomiopatía dilatada y trasplantados: sobrevida a 5 años 50% Mortalidad global de 11-18%
J.W. Rossano et al. / Progress in Pediatric Cardiology (2015)
Clasificación
New York Heart Association (NYHA) no es aplicable a la mayoría de la población pediátrica
La clasificación modificada de Ross de falla cardiaca para niños, fue desarrollado para proporcionar una evaluación global de la
gravedad de la insuficiencia cardíaca
Heart Failure in Children. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70
Causas
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Tetralogía de Fallot: Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).
Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular).
Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo)
Hipertrofia ventricular derecha.
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Causas
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Causas según la edad
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
SIGNOS Y SINTOMAS
Alteración del crecimiento Disnea Intolerancia al ejercicio
An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
SIGNOS Y SINTOMAS Lactante: Taquipnea, dificultad respiratoria (tiraje), roncus y dificultad con la alimentación. Congestión venosa derecho: hepatoesplenomegalia, edema o ascitis. Distensión venosa yugular no es un indicador fiable
An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
SIGNOS Y SINTOMAS Niños: Taquipnea, disnea y sibilancias (asma cardíaca). Hepatoesplenomegalia, distensión venosa yugular, edema, ascitis, y / o los derrames pleurales. Extremidades frías, dolor abdominal, náuseas vómitos, intolerancia al ejercicio, mareos o síncope.
An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
Insuficiencia cardiaca en Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP
Radiografía de tórax Cardiomegalia
◦ Índice cardio/torácico◦ Neonatos menor 0,6◦ Menores de 2 años 0,55◦ Mayores de 2 años 0,5
Signos de edema pulmonar
An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
Electrocardiograma Taquicardia sinusal Taquiarritmias Hipertrofia de cavidades Bloqueos
An Pediatr Contin. 2005;3:79-86. - Vol. 3 Núm.2
Ecocardiograma Evaluación de anatomía Función cardiaca Contractilidad y fracción de eyección Gasto cardiaco, flujos y valvulopatías
Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57
Biomarcadores Marcador Descripción BNP Sobrecarga ventricular
Produce: relajación ventricular y vascular, natriuresis, aumento del eje Renina angiotensina – Aldosterona
Troponina Lesión miocárdicaPCR Inflamación del miocardio
Validado en adultos como herramienta de pronóstico
Progress in Pediatric Cardiology 31 (2011) 53–57
BNP – Pro BNPQue se correlaciona con la presencia de un conducto arterioso permeable en RN prematurosDiscriminar causas cardiovasculares de causas no cardíacas en los recién nacidos ingresados tempranamente, con dificultad respiratoria a una unidad de cuidados intensivosDiscriminar los niños con insuficiencia cardíaca de los pacientes con enfermedad pulmonar primaria
Laboratorios Hemograma: anemia, leucocitosisElectrolitos Función renalFunción hepáticaGases arteriales
METAS DEL TRATAMIENTOAliviar los síntomas
Disminuir morbilidad
Evitar progresión
Disminuir mortalidad
Tratamiento 1. La reducción de la precarga2. Aumento de la contractilidad cardíaca3. La reducción de la poscarga4. Mejorar la entrega de oxígeno5. Mejorar la nutrición
TRATAMIENTOEstabilización inicial y medidas generales: ABCAdecuada monitorizaciónCorrección de factores que pueden empeorar la falla cardiacaMinimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
Monitorización FC, FR, Tª, TA, saturación HbPeso diarioDiuresis y balance hídricoEn paciente crítico: PVC y P de la arteria pulmonar(UCIP-Cateter de arteria pulmonar).
Postura– Reposo absoluto– Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)
Temperatura - Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta hipoxemia
Sedación Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad. En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica
– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas - Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua. – Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS Pericarditis: - AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%). – Corticoides.Miocarditis: - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. - Control de las arritmias. - Inotrópicos (dopamina/dobutamina). - IECA.Enfermedad de Kawasaki: - AAS 80-100 mg/kg/día. - Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única. Fiebre reumática: - Reposo. - AAS/corticoides. - Penicilina