OTROS EJEMPLOS DE HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III

Muchos tipos de antígenos provocan las reacciones de hipersensibilidad

de tipo III. Los autoantigenos, los antígenos microbianos y los antígenos

de los vegetales y animales. Como en el LES, los autoantigenos

estimulan la producción de autoanticuerpos en la artritis reumatoide. Las

articulaciones de todo el cuerpo pueden quedar lesionadas o ser

totalmente destruidas. Otro ejemplo es la hepatitis vírica crónica y la

enfermedad del suero.

Las reacciones que se producen en la hipersensibilidad de tipo IV varían

desde un rechazo a los órganos trasplantados, situación que puede ser

mortal, hasta la común exposición a plantas venenosas, que pueden causar

diversos tipos de dermatitis de contacto. La reacción de la prueba de la

tuberculina, que se utiliza en el diagnóstico de la tuberculosis también es un

ejemplo de hipersensibilidad, algunas enfermedades autoinmunitarias, el

rechazo de los trasplantes y la destrucción de las células cancerígenas.

DERMATITIS ALERGICA POR CONTACTO

Es una reacción de tipo IV causada por haptenos que se combinan con

proteínas de la piel para formar el alérgeno que desencadena la

respuesta inmunitaria. El hapteno constituye los determinantes

antigénicos y las proteínas de la piel son las moléculas transportadoras

del hapteno. Algunos ejemplos de estos haptenos son los cosméticos,

materiales vegetales (moléculas de catecol de la hiedra venenosa y el

roble venenoso; agentes quimioterapéuticos tópicos, metales y joyas)

PRUEBA CUTANEA DE TB

La prueba cutánea de la tuberculina, que se utiliza para identificar a las

personas que han estado o están infectadas por el bacilo tuberculoso.

En esta prueba se inocula en la piel una pequeña cantidad de antígeno

del bacilo tuberculoso; si el individuo posee células TD sensibilizadas

como resultado de una infección previa, se produce una respuesta

inflamatoria que hace que se acumulen grandes cantidades de linfocitos

y macrófagos, cerca de los capilares sanguíneos en donde se ha

efectuado la inoculación. Esto origina una pequeña protuberancia de

color rojo en el lugar de la inoculación, al cabo de dos o tres días.

REACCION GRANULOMATOSA

Esta reacción quizás sea la variante más importante de la

hipersensibilidad retardada, al producir graves enfermedades en un gran

número de personas. La mayoría de los daños tisulares que se producen

en la tuberculosis, la lepra o en la equistosiomasis se debe a reacciones

granulomatosas. Estas reacciones se producen cuando los antígenos

microbianos, que no pueden ser totalmente destruidos por los

macrófagos, permanecen en el interior de la célula. Este tipo de

antígenos hace que las células TD liberen linfoquinas que estimulan la

formación de un granuloma, que es un nódulo constituido por monocitos

y macrófagos activados.

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

Aparece como consecuencia de la activación de células T y B

autorreactivas que, después de ser activadas por estímulos genéticos o

ambientales, provocan daño tisular. Algunos ejemplos incluyen la artritis

reumatoide y la diabetes mellitus tipo I. Hay 4 factores que influyen en el

desarrollo de la enfermedad autoinmunitaria. Los dos factores

principales son genéticos y víricos. El tercer factor es endocrino, el

efecto de las hormonas. El cuarto factor es psiconeuroinmunologico, la

influencia del estrés y los compuestos neuroquímicos de la respuesta

inmunitaria.

RECHAZO DE TRASPLANTES (TEJIDOS)

El rechazo de trasplantes tisulares constituye el tercer aspecto (junto con

la hipersensibilidad y la autoinmunidad) en el cual el sistema inmunitario

puede ser perjudicial. Los trasplantes entre individuos genéticamente

distintos de la misma especie se denominan aloinjertos.

En el trasplante de tejidos que no son sitios inmunológicamente

privilegiados, existe la posibilidad de que las células del receptor

reconozcan las células del donante como extrañas. Esto desencadena

los mecanismos inmunitarios del receptor, que pueden llegar a destruir el

tejido donante. Este tipo de respuesta se denomina reacción de rechazo

tisular. Una reacción de rechazo tisular puede producirse por dos

mecanismos distintos. En el primero, las moléculas del MHC del tejido

trasplantado, o el “injerto”, son reconocidos por las células T del

huésped, que colaboran con las células T citotóxicas para destruir el

injerto. El segundo mecanismo comprende la reacción de las células T

auxiliares con el injerto (tejido trasplantados) y la liberación de citocinas.

Las citosinas estimulan los macrófagos para que entren en el injerto, se

acumulen en él y lo destruyan.