ENFOQUE DEL PACIENTE ASCITICO

JOSÉ MANUEL CORREA CUCUÑAME

INTERNO DE CIRUGÍA

MEDICINA – USC

CALI- VALLE DEL CAUCA- COLOMBIA

GENERALIDADES

• Es una de causa muy frecuente de consulta en urgencias.

• La presencia de ascitis independientemente de su etiología, significa la

presencia de un estado avanzado de la enfermedad en donde su manejo es

muy difícil o su causa es incurable.

• Es uno de los síndromes con un dx tardío por un manejo inicial ineficiente.

¿QUE ES?

• La presencia de líquido

libre en la cavidad abdominal.

TIPOS DE ASCITIS

• Trasudado: es amarillo claro, transparente. Se presenta con patología

hepática, y se asocia mucho con htp. Presencia de lesiones nodulares en

hígado.

• Exusado: es un liquido opalescente, con grumos o filamentos fibrinosos.

• Se asocia a de signos de inflamación peritoneal, hiperemia, presencia de

adherencias.

ASCITIS HEMORRÁGICA

• Su causa principal son los tumores malignos

• Se puede evidenciar en inflamación del peritoneo

debido a una infección por tbc.

• Puede ser secuela de paciente con antecedente de

biopsia hepática reciente.

ASCITIS QUILOSA

• Liquido de color blanquecino – lechosa.

• Generalmente se debe al gran contenido en triglicéridos.

• Puede explicarse por la ruptura o bloqueo linfático, ya sea a nivel propio de

las adenopatías o por el conducto torácico.

• Presenta concentración de triglicéridos mayor a 1000 mgdl

• se asocia la obstrucción linfática por presencia de lesiones neoplásicas etc.

ASCITIS MUCOSA

• Aquí además de la presencia de liquido en la cavidad peritoneal se

encuentra presencia de moco flotante y semisólido.

• La causa principal ha sido el mucocele del apéndice, los quistes ováricos mucinosos y adenocarcinoma de ovario

o intestinales productoras de moco

ETIOLOGÍA

• La gran mayoría se asocia a cirrosis hepática , sin embargo las cifras de ascitis

ocupan entre un 15% a 20% y van en ascenso

FISIOPATOLOGIA – SEGÚN ESTIOLOGIA

ANAMNESIS

• Que investigar al paciente:

• Síntomas como: aumento del perímetro abdominal, dolor o disconfort. tiempo de

instauración y síntomas asociados (fiebre, dolor, disnea, síndrome general).

• Antecedentes personales: hepatopatía, factores de riesgo como (etilismo, adicción

a drogas por vía parenteral, relaciones sexuales de riesgo, transfusiones),

cardiopatía, nefropatía, tuberculosis, neoplasias, cirugía previa, traumatismos.

EXAMEN FÍSICO

• Para que la ascitis sea detectable clínicamente requiere por lo menos 1500

cc de liquido peritoneal.

• Abd: signo de oleada

• matidez en flanco abd cambiante al cambiar de posición al paciente en

decúbito lateral. Piel lustrosa (ascitis a tensión),

• Nódulo sister Mary Joseph

• Anaquel rectal de blumer

• dificultad respiratoria(elevación de

hemidiafragmas)

• Buscar sx de hepatopatía.

• Sx que direccionan a otra etiología:

edema en miembro inferiores,

derrame pleural, estado nutricional,

hidratación

DIAGNOSTICO

• hemograma: anemia, trastorno plaquetario

• Función hepática: hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos de

coagulación, hiperbilirrubinemia, transaminitis.

• Función renal: descartar sd. Hepatorenal. Parcial de orina y proteinuria:

descartar nefropatía tipo sd. nefrótico (índice procrea mayor a 2)

• Electrolitos: na que indicara el grado de retención salina del individuo, y nos

indicara como proceder frente al manejo con diuréticos.

PARACENTESIS DX.

• Realizar en toda ascitis de Novo o en ascitis ya estudiadas pero que

presentan sintomatología asociada(dolor abd, fiebre, leucocitosis,

encefalopatía, hemorragia digestiva, falla renal)

• Si no de puede realizar guiada por imagen. Realizar punción en e tercio

externo de una línea entre el ombligo con la cresta iliaca izquierda posterior

a palpación y percusión del área para evitar perforación de víscera.

• Evaluar citoquimico.

• Índice albumine sérica/ ascitis : mayor a 1.1: asociado a htp en el 90% de

casos( trasudado ), menor a 1,1: otra causa no debida a htp.

• Proteínas menor a 2.5 se asocia a trasudado—hepatopatía crónica, mayor a

2.5 se asocia mas a neoplasia o tbc.

• Tinción gran: muy poca utilidad

• Cultivos de liquido peritoneal.

• Test de Ada: sospecha de tbc

CITOLOGÍA DEL LIQUIDO PERITONEAL.BLOQUE CELULAR

• La citología es esencial para hacer dx de ascitis maligna, utilizándose por lo

tanto con Gold estándar.

• Sensibilidad de 65%

• Bloque celular: es la forma de mejorar el

rendimiento de la citología,

ECOGRAFÍA DE ABDOMEN

• Prueba inicial de elección ya que puede detectar una cantidad mínima de

ascitis.

• Informa datos compatibles con hepatopatías, tamaño hepático, htp,

trombosis portal.

• lesiones ocupante de espacio.

EXTENSIÓN

• Rx de Tórax: investigar derrame pleural.

• Rx de Abd: descartar otra causa de aumento del perímetro abdominal(sub-

oclusion intestinal, íleo paralitico etc.)

• Tac y rnm: estudios solicitados en casos donde hay un dx dudoso o como

estudios de extensión.

LAPAROSCOPIA O LAPAROTOMÍA MAS BIOPSIA

• Es un recurso con el que se cuenta, cuando, la radiología, paracentesis han fallado

para dx la etiología de la ascitis.

• 20% de las ascitis malignas se presenta sin identificar causa primaria.

• Aproximadamente el 75% de mujeres con ascitis maligna tienen una causa

ginecológica, y en un 10% gastrointestinal.

• Se debe realizar en casos donde no hay imágenes concluyentes y se requiere

exploración en vivo de la cavidad abdominal, o cuadro se identifica una lesión por

imagen y requiere exploración para toma de muestra y asi esclarecer etiología.

TRATAMIENTO

• Ascitis secundaria a htp – cirrosis hepática.

• *restricción salina 1.5-2 gr al día.

• Restringir ingesta de alcohol

• *restricción hídrica: solo necesaria en caso de hiponatremia dilucional con na menor a 120-125mmol/l.

• No administrar aines.

• Diuréticos: la principal medida luego de la dieta; el mas eficaz son los ahorradores de k (espironolactona)

ASCITIS GRADO I

• Es aquella que solo se detecta mediante ecografía.

• Mejorar hábitos alimenticios; disminuir ingesta de sal a ,

• Si las medidas dietéticas no son suficientes iniciar manejo con

espironolactona

ASCITIS GRADO II

• Pueden ser tratado de forma ambulatoria salvo que presenten otras complicaciones

de la cirrosis.

• Se inicia de forma inmediata manejo con diuréticos mas restricción de sodio.

• Diuréticos: iniciar furosemida a 40mg/dia o espironolactona 100mg dia y se

aumenta el doble de la dosis hasta llegar al efecto deseado y es perdida de peso

500gr día si no hay edema periférico, si lo hay la perdida de peso debe de ser de

1000g día.

• Dosis máxima: furosemida:160mg dia, espironolactona 400mg dia.

V

ASCITIS GRADO III

• Realización de paracentesis evacuatoria con reposición de albumina.

• Tener en cuenta que se generar de manera abrupta la activación del sraa y

del sistema adrenérgico como consecuencia a la la hipovolemia.

• Reponer albumina cuando se extraiga mas de 5 litros de liquido ascítico –

siendo 8 gr por litro de liquido ascítico.

ASCITIS REFRACTARIA

• Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades como son la

inclusión en programas de paracentesis evacuadoras periódicas, la

colocación de un TIPS, el trasplante hepático y otras medidas.

• Tips: Shunt Porto-Sistémico Transyugular Intrahepático

TRATAMIENTO DE LA CARCINOMATOSIS

• Según el Dr. Paul Sugarbaker la terapia para esta patología se basa en tre

pilares:

• Una cirugía radical o citorreducción, muy agresiva y basada en

procedimientos por él descritos como peritonectomías y varias resecciones

viscerales.

• Quimioterapia locorregional dirigida

• La hipertermia, a 40-42ºC mas quimioterapia.

BIBLIOGRAFÍA

• Fundamentos de oncología

• Atlas de diagnóstico diferencial laparoscópico - José A. Solís-Herruzo.

• Ascitis - Cad Aten Primaria Ano 2009 Volume 16 Páx. 295-299

• Ascitis y síndrome hepatorrenal P. Bellota,b, B. Martínez-Morenoa , J.M. Palazóna y J.

Ducha,b a Unidad Hepática. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España. b

CIBERehd.

• Ascitis en los pacientes oncológicos. Fisiopatogenia y opciones de tratamiento R.

Plancarte1 , M. R. Guillén2 , J. Guajardo2 y F. Mayer2-Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 156-162, 2004