Encefalopatia Hepatica
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DR. SALVADOR ABREO
Dr. Luis miguel santos
Dra. Catalina Arteaga
Dra. Lucia Acero
Dra. Maria Ariza
UNILIBRE, BARRANQUILLA
DR. SALVADOR ABREO
Dr. Luis miguel santos
Dra. Catalina Arteaga
Dra. Lucia Acero
Dra. Maria Ariza
UNILIBRE, BARRANQUILLA
Se define la encefalopatía hepática como un síndrome neuropsiquiátrico en donde se altera el estado mental de pacientes con enfermedad hepática, como consecuencia del desarrollo de una derivación porto-sistémica de la sangre asociado a la presencia de hipertensión portal.
Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf LMS
Un tercio hasta un mitad de las hospitalizaciones relacionados a cirrosis en los ee. uu. están relacionados a la encefalopatía hepática.
La frecuencia de hospitalizaciones han duplicado en los últimos 10 años, con estadios entre los 5-7 días en promedio.
La mayoría de los casos de encefalopatía hepática ocurre en pacientes cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos.
La combinación de encefalopatía hepática y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico.
Luego del primer episodio de encefalopatía hepática debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe considerar el trasplante hepático.
Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htm
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812
LMS
La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la patología hepática subyacente:
Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática
intrínseca pero con “shunting” porto-sistémico grande no cirrótico.
Tipo C - Pacientes con cirrosis y “shunting” porto-sistémico.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS
Se puede presentar en individuos con enfermedad Aguda del hígado que progresa a falla hepática fulminante (encefalopatía tipoA), o en personas que tienen enfermedad hepática Crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal (encefalopatía tipo C). En raras ocasiones la encefalopatía se puede presentar por una derivación porto-sistémica quirúrgica (Bypass), en ausencia de enfermedad hepática (encefalopatía tipo B).
Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf LMS
insertando un anillo constrictor ameroide que irá cerrando progresivamente el shunt durante las próximas 6 semanas
Hipótesis del amonio: -glutamina / glutamato-Inhi. Recep. Espec.glutam ( NM,DA)-inhi.proteink c ….. ↑ act Na-k-ATPasa –deplecion de
atpHipotesis de falsos receptores: - ↑a.a aromaticos(fenilalanina,tirosina triptofano) –
formandos falsos neurotrasmisores (feniletanolamina,octopamina) – desplazan a neurotransmisores verdaderos( catecolaminas) nora y dopa
Hipotosis Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA) y benzodiacepinas endógenas
OTRAS…..
Encefalopatía hepática se presenta con una amplio espectro de manifestaciones clínicas. El paciente o miembros de la familia puede describir cambios cognitivos: tales como disminución de la memoria o capacidad de mantener la concentración o confusión leve. Con manifestaciones severas el paciente puede desarrollar comportamiento inapropiado, disartria, cambios en personalidad, y deteriorar hasta estados de estupor y coma.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS
Grados de Encefalopatía Hepática
LMS
Asterixis
mbf
Grados de Encefalopatía Hepática
Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997LMS
El paciente desarrollando encefalopatía hepática típicamente desconoce los cambios en comportamiento personalidad y estado de consciencia.
Examen físico puede demostrar paciente con apariencia desarreglado o con otros signos de inadecuado auto cuidado.
El examen mental puede presentar signos desde confusión y desorientación hasta somnolencia o coma.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS
Generalmente el paciente encefalopatico presenta signos no focales de disfunción neuropsicológico difusa.
Ocasionalmente puede presentar signos focales tales como nistagmos, signo de Babinski, clonus, opistotono hasta posturas de decorticación (flexión) o descerebración (extensión).
Los signos resolverán de acuerdo a la resolución de la encefalopatía hepática.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812LMS
Encefalopatía Hepática MD.Manuel Mojica Peñaranda. Guias de actuación en Urgencias www.infodoctor.org/www/encefalopatiahepatica.htmLMS
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
LMS
Treatment of Hepatic Encephalopathy NEJM , Stephen M. Riordan, M.D., and Roger Williams, M.D. Volume 337 Number 7 1997
LMS
PATOGENIAPATOGENIADR. SALVADOR ABREO
UNILIBRE, BARRANQUILLA
DR. SALVADOR ABREO
UNILIBRE, BARRANQUILLA
Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples factores:
Efecto neurotóxico directo de amonioEstrés oxidativa por generación de especies reactivas
del oxígenoLigandos endogenos similares a benzodiazepinasEdema astrocitica intracelular subclinicaAcido Ɣ- aminobutirico agonistasNeurotransmision anormal de histamina y serotoninaOpiaceos endogenoasNeuroesteroidesCitokinas inflamatoriasPotencial intoxicacion por manganeso
MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
MECANISMOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Son múltiples las hipótesis que se han descrito:
1. Hipótesis del amonio
2. Neurotransmisión glutamatérgica
3. Aumento de la actividad de ácido gamma aminobutírico (GABA)-benzodiacepinas endógenas
El glutamato ante la presencia de exceso de amonio
se produce un déficit de la función excitatoria
Inhibición de receptores especializados de glutamato
inhibición de la proteinkinasa C, -aumento de la actividad de la Na- ATPasa- depleción de ATP
El glutamato es el principal Neurotransmisor exitatorio
Habilidad para actuar como una neurotoxina
Degeneración neural (necrótica, edema celular, vacuolización del retículo endoplásmico y mitocondria.
Apoptosis
La disminución en la recaptura de glutamato
Disminución de la neurotransmisión excitadora
Glutamina
Glutamato
Neurona presinaptca
Neurona postsinaptca
Astrocito
Hendidura sináptica GLT1
Sintetasa de glutaminaCa++
TEORIA TEORIA
GLUTAMATERGICAGLUTAMATERGICA
Glutamina
Glutamato
Neurona presinaptca
Neurona postsinaptca
Astrocito
Hendidura sináptica GLT1Disminucion
Ca++
Neurotoxicidad por glutamato
Aumento de la glutamina
GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro.
Las BDZ naturales producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático
Actua como ligando potencializando la accion GABAergica
Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil, logra mejorar el grado de encefalopatía en forma transitoria
GABAGABA
GABAGABA GABAGABA
αCetoglutaratoGlutamato GABAGABA
Amonio+
GABAGABA
BDZ
Cl-
EFECTO ALOSTERICO (+)POTENCIACION DEL EFECTO INHIBITORIOTEORIA GABAERGICATEORIA GABAERGICA
Variable
Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.
La EH se clasifica en: Aguda (reversible) Resultado de un brusco e intenso deterioro de la función
hepática, como sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sistémica
Crónica y (irreversible) Subclínica.
Factores desencadenantes
Aguda sin factores desencadenantesCrónica Recurrente 2 a factores
desencadenantesCrónica permanente la intensidad del cuadro clínico sufre oscilaciones sin que
llegue a resolverse en ningún momento.Subclínica o latente déficits
neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones en la exploración neurológica
Son de dos clases:1. Alteraciones neuropsiquiátricas Síndrome confusional, y pueden desarrollarse en forma rápida o lenta.
2. Alteraciones neuromusculares. Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales
(paresia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.
Etapas tempranas alteraciones del sueño.Inversión del ciclo sueño vigilia.
Trastornos de personalidad y del estado de animo
Confusión y deterioro del cuidado personal y en la escritura.
Cambios en el estado mental
Hedor hepático Olor a moho o a lugar cerrado y húmedo (aliento y orina)
Asterixis “aleteo hepático” Breves claudicaciones asimétricas y arrítmicas del control
voluntario del mantenimiento de la postura de las extremidades, cabeza y el tronco.
Estadio Estado mental Asterixis EEG
I Euforia o depresión, confusión ligera, habla farfullante, trastorno del
sueño.
+/- Ondas trifásicas
II Letargo, confusión moderada.
+ Ondas trifásicas
III Gran confusión, habla incoherente, dormido (aunque se le puede
despertar).
+ Ondas trifásicas
IV Coma, inicialmente responde a estímulos
dolorosos; mas tarde no.
- Actividad delta
1.1. Historia clínica:Historia clínica: 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado 1.2 historia de alcoholismo1.2 historia de alcoholismo 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.3 Transfusiones de sangre previas 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos
2.2. Examen físicoExamen físico 2.1 2.1 IctericiaIctericia 2.2 Nevus aractiforme2.2 Nevus aractiforme
2.3 Cabeza de medusa2.3 Cabeza de medusa 2.5 Ascitis.2.5 Ascitis. 2.6 Fetor hepático2.6 Fetor hepático 2.7 Atrofia testicular2.7 Atrofia testicular 2.8 Ginecomastia2.8 Ginecomastia
1.1.Cambios en el estado mentalCambios en el estado mental
2.2.Alteraciones neuromuscularesAlteraciones neuromusculares
Pruebas de funcionamiento hepáticoPruebas de funcionamiento hepáticoAmonio séricoAmonio séricoElectrolitos séricosElectrolitos séricos Gases arterialesGases arterialesElectroencefalogramaElectroencefalogramaElectrocardiogramaElectrocardiograma
INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
EncefalopatíaAusenteI-IIIII-IV
123
AscitisAusentelevea tensión
123
Bilirrubina(mg/dL)
22-3>3
123
Albúmina(gr/dL)
3,52,8-3,52,8
123
Protrobina (%)5030-50<30
123
PUNTUACON:A = 5-6B = 7-9C = >10
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Signos de sospecha Prueba diagnóstica
Lesiones intracraneales (hematoma subdural, abscesos, ACV y tumores)
Signos neurológicos de focalización, antece dentes de traumatismo para el hematoma subdural
TAC/RMN
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías metabólicas (uremia, hipercapnia, hipoglicemia, desequilibrios electrolíticos)
Historia clínica Química y gases sanguíneos
Síndromes relacionados con el alcoholismo (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, encefalopatía de Wernicke)
Alcoholismo y síndrome confusional. En encefalopatía de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras
Alcoholemia, en encefalopatía de Wernicke prueba terapéutica con tiamina
Status no convulsivo Electroencefalograma
Proteínas 0,5 g/kg/día
Aporte calórico mediante carbohidratos y lípidos.
si no se resuelve el cuadro en 24-48 horas, de modo que el paciente tolere entre 0,8-1gr de proteína/kg/día
60-80 g repartidos en 3-4 tomasSe administra por vía oral
200 g de lactulosa en 700ml de aguaaplicar cada 8-12 horassonda con balón hinchablepara aumentar el tiempo de retención
60-80 g por vía oral en 3-4 dosis, o en enemas.
El objetivo es que el paciente presente 2-3 deposiciones pastosas al día sin que sean
diarreicas.
GeneralesMantener al paciente en condiciones correctas de hidratación y perfusión
Eliminación del factor o factores precipitantes
la administración intravenosa de soluciones de aminoácidos enriquecidas en ramificados
Antagonistas de los receptores GABA/benzodiacepina.
Benzoato sódico 10 g/día en 3 tomas de l-ornitina-l-aspartato
El bloqueo de estos receptores mediante flumazenil
sólo debe emplearse en casos precipitados por la toma de benzodiazepinas.
Factores precipitantes Tratamiento
Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no absorbibles, descontaminación intestinal
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera generación
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de diuréticos, etc)
Desequilibrios electro líticos (diuréticos, vómito, diarreas)
Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos
Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su administración mediante enemas
Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica