Acumulación de liquido en el

pulmón que impide la normal

oxigenación de la sangre y

ocasiona hipoxia tisular.

Este liquido se acumula en

los componentes

extravasculares del pulmón, lo

que incluye tanto el intersticio

pulmonar como los espacios

alveolares.

Es una emergencia clínica caracterizada

por un cuadro de disnea súbito de

origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que

requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato.

Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

Intesticial Alveolar

Desde el punto de vista funcional, se divide en:

Cardiogenico No cardiogenico

Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96

•Infarto agudo del miocardio

•Estenosis mitral grave,

estenosis o insuficiencia

aórtica grave.

•Hipertensión arterial grave.

Lorraine B. Ware . Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med 2005;353:2788-96

• Infarto agudo de miocardio

• Arritmias cardiacas.

• Insuficiencia ventricular

izquierda grave.

• Insuficiencia ò estenosis

de válvulas cardiacas.

Se presenta por ↑ de la presión de la microvasculatura pulmonar, debido al ↑

de la presión venosa pulmonar secundario a disfunción del ventrículo

izquierdo. El líquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares con más

velocidad, surge edema intersticial y en casos graves, alveolar.

• Inhalación de gases irritantes. • Neumonía por aspiración. • Shock séptico. • Embolia grasa.

Por ↑ de la permeabilidad por daño

del endotelio capilar pulmonar con

fuga de proteínas y otras

macromoléculas.

CAUSAS NO

CARDIOGÉNICO

LESIÓN DIRECTA DEL PULMÓN

Traumatismo de Tórax,

Contusión pulmonar

Broncoaspiración

Inhalación de humos

Neumonía

Toxicidad por oxígeno

Embolia pulmonar

LESIÓN HEMATÓGENA DE LOS

PULMONES

Septicemia

Pancreatitis

Transfusiones múltiples

Drogas e.v (heroína)

Derivación cardiopulmonar

CAUSAS CARDIOGÉNICAS

Infarto Agudo del Miocardio

Arritmias cardiacas

Insuficiencia ventricular

izquierda grave

Shock cardiogénico

Emergencia hipertensiva

Fiebre reumática

Hipertiroidismo o

Hipotiroidismo

Alteraciones congénitas

Infecciones

Insuficiencia ò estenosis

valvulares

FASE 1

• Los neumocitos tipo II proliferen produciendo un patrón de hiperplasia de las células superficiales alveolares.

FASE 2

• La fase proliferativa del SIRA se caracteriza por inflamación intersticial y proliferación de fibroblastos, al inicio en el intersticio

FASE 3

• La fase crónica del SIRA se manifiesta por regiones de fibrosis intensa, regiones focales de expansión excesiva y obliteración vascular pulmonar

• Disnea de ejercicio. • Crépitos inspiratorios leves.

Etapa 1

• Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación.

Etapa 2 o Fase Intersticial

• Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada.

Etapa 3 o de Edema Alveolar

Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.

Otros Síntomas

Ortopnea.

Tos.

Disnea Paroxística Nocturna.

Sibilancias.

Piel pálida.

Taquicardia.

Factores

Principiantes

más Comunes:

*Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

*Cifras tensionales elevadas.

*Angina de Pecho.

*Infección e Infarto Agudo del Miocardio.

•Debilidad, fatiga, agotamiento y cansancio.

•Aleteo nasal

•Retracción intercostal y supraesternal

•Tos y sibilancia espiratoria

•Expectoración profusa, espumosa, acuosa y con sangre

•Debilidad, fatiga,

agotamiento y cansancio.

•Aleteo nasal

•Retracción intercostal y

supraesternal

•Tos

•Sibilancia espiratoria

•Expectoración profusa,

espumosa, acuosa y con

sangre

• Estertores crepitantes en

ascenso “marea montante”

• Pulso débil y rápido,

• Taquicardia

• Puede haber tercer cuarto

ruido o ritmo de galope.

• Puede presentarse relajación

de esfínter vesical y rectal

• Trastornos mentales:

confusión, desorientación,

somnolencia y mareos.

• Trastornos digestivos:

náuseas, vómitos y

distensión abdominal.

Fundamentalmente clínico. Debe basarse en la historia clínica

y confirmarse con radiografía de tórax.

Puede detectarlo antes de la aparición de signos clínicos.

Rx de Tórax, sin edema. Rx de Tórax, con edema.

EKG Gases Arteriales

Hemograma Radioscopia o Fluoroscopia

Eco-Doppler Ecocardiografía Transtorácica

EKG: • taquicardia sinusal

• alteraciones relacionadas con la causa del evento.

RX de tórax:

• aumento de la silueta cardiaca

• congestión y edema pulmonar parahiliar bilateral que se denomina “en alas de mariposas”.

Ecocardiograma:

• permite medir tamaño y función ventricular izquierda, calcular fracción de eyección, función sistólica y diastólica

• identificar la causa estructural y complicaciones relacionadas con la etiología o enfermedad que desencadena el evento.

Cateterismo cardiaco derecho:

• con catéter de Swan Ganz, para medir presiones y confirmar diagnóstico, evaluar respuesta al tratamiento.

Hallazgos radiográficos que ayudan a diferenciar el edema

de origen cardiaco del no cardiaco

Hallazgo Cardiaco No cardiaco

Tamaño del corazón Normal o > Usualmente normal

Tamaño del pedículo vascular Normal o > Usualmente normal o <

Distribución vascular Normal o invertido Normal

Distribución del edema Regular o central Irregular o periférico

Derrame pleural Presente No regularmente

Infiltrado perobronquial Presente No regularmente

Lineas septales Presente No regularmente

Broncograma aéreo No regularmente Usualmente presente

Historia, EF, exámenes de

laboratorio

Radiografía de tórax

Eco cardiograma transtoracico

Cateterizacion arteria

pulmonar

NO CARDIOGENICO CARDIOGENICO

Infección pulmonar o no

pulmonar o historia de

aspiración.Leucocitosis,

pancreatitis, peritonitis

Silueta cardiaca normal,

pediculo vascular

<70mm, infiltrados

perifericos,ausencia de

líneas B kerley

Función ventricular

normal

Presión de oclusión de

AP < 18mmHg

Historia de IAM, edema

periferico, ingurgitacion

yugular, enzimas

cardiacas elevadas,

Aumento de la silueta

cardiaca, pediculo vascular

>70mm, infiltrados

centrales, presencia

delineas b de kerley

Disminución dela función

ventricular

Presión de oclusión de la

AP > 18mmHg

Se le hará una evaluación clínica y si el estado del paciente lo

permite se le realizará un ECG, radiografía de tórax y gasometría

si es necesario.

• Ingreso UCIE-UCIC

• Canalizar vena periférica.

• Sentar al paciente o ponerlo en

posición Fowler.

• Signos vitales cada 1 hora (la

primera hora cada 15 min) hasta

yugulado el evento.

• Monitorización1 cardiovascular.

• Oximetría de pulso.

• Sangría: extracción de 100-150

ml de sangre si se torna rebelde al

tratamiento y no existe anemia.

Oxígeno a 10 litros/minuto

lavado en agua-alcohol.

Diuréticos: Furosemida 50-

100 mg IV de inicio y repetir

cada 30-60 min según respuesta clínica y diuresis.

Aminofilina 250 mg diluidos en

10 ml de dextrosa 5 %

intravenosa de inicio.

Opiáceos: Morfina 2-5 mg

intravenosa pueden repetirse a los 15-30min

Hidratación con dextrosa 5 %

(aún en diabéticos) 500 ml + Cloruro de

potasio

Vasodilatadores: Nitroglicerina (no si hipotensión) 0,5-2 mg/Kg/minuto, en

infusión con 500 ml de dextrosa 5 %.

• Captopril 6,25 mg de inicio, mantenimiento 25-100 mg cada 6 8 h

• Enalapril 5-10 mg de inicio mantenimiento 10-40 mg cada 12 horas.

• Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml

Inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina

• Utilizar digoxina (si no la tomaba)dosis 0,50- 0,75 mg o (si la tomaba) dosis 0,125-0,25 mg.

Digitales. Indicados en el IMA asociados a

taquicardia auricular o fibrilación auricular con respuesta ventricular

rápida.

• Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto.

• Dopamina 5-10 mcg/kg/minuto.

• Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto.

Drogas vasoactivas e inotrópicas: Indicadas en la

hipotensión arterial que no se resuelve y el shock

cardiogénico

Tratar la causa primaria

Oxigeno suplementario

Ventilación:

1) disminuye la precarga y la poscarga y con ello mejora la

función cardíaca.

2) redistribuye el agua de los pulmones desde el espacio

intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el

Intercambio gaseoso,

3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia.