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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE

SAN NICOLAS DE HIDALGOFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLOGICAS

¨DR. IGNACIO CHAVEZ¨

*ALUMNO: BENITO MENDOZA BONFILIO CUARTO AÑO, SECCION 14

*TITULAR: Dr. GABRIEL RAMIREZ RODRIGUEZ. Morelia Michoacán Marzo de 2015

PATOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

EDEMA AGUDO PULMONAR

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN ETIOPATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

PRESIÓN HIDRÓSTATICA: Facilita desplazamiento de líquidos desde capilares al intersticio.

PRESIÓN ONCÓTICA: Dependiente de proteínas. Retiene liquido intracapilar. Mantiene la sangre dentro de los vasos por ser > que la hidrostática.

Guadalajara. “CARDIOLOGIA” 6ª Ed. MENDEZ EDITORES. 2009 Pp- 565-568

ACTUAN DE FORMA OPUESTA

EPA CARDIOGÉNICO• > Presión hidrostática en las

venas pulmonares. Aumento de la PVCP

EPA NO CARDIOGÉNO• Aumento de permeabilidad

capilar

Acumulo de liquido en el espacio intersticial y/o alveolar resultado de un desequilibrio entre fuerzas HIDROSTÁTICA y ONCÓTICA en capilares pulmonares y tejido vecino.

Alteración determinada por distintos procesos patológicos de origen cardiógeno o de otras diversas causas . Se caracteriza por la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial y alveolar

DEFINCIÓN

ETIOPATOGENIA

BRAUNDWALD. “Tratado de Cardiología” 9ª Ed. Elsevier Saunders 2012. Vol. I Pp. 527

La elevación de la presión diastólica del VI (PDVI) por sobrecarga de líquidos.

Aumento de la presión sistólica auricular izquierda.

Aumento de la presión venocapilar pulmonar. Aumento de la presión hidrostática intracapilar. Fuga de liquido al espacio intersticial. La acumulación de líquido en los pulmones da

lugar a deterioro del intercambio gaseoso e hipoxemia arterial.

FISIOPATOLOGIACongestión pulmonar en la insuficiencia cardiaca aguda: de la hemodinámica a la lesión pulmonar y la disfunción de la barrera alveolocapilar. REVISTA ESPAÑOLA

DE CARDIOLOGIA- 2011 Pp. 735

Ecuación de Starling:

El equilibrio entre las fuerzas hidrostática y oncótica constituye la fuerza que impulsa la

filtración del liquido.

Pulmonary Congestion in Acute Heart Failure: From Hemodynamics to Lung Injury and Barrier Dysfunction. REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGIA- 2011 Pp.

735

Las condiciones que dificultan el llenado de las cavidades izquierdas:

Obstrucción mecánica: Estenosis mitral, mixoma de AI.

Elevación de la Presión Distólica VI.

Obstáculo para el vaciamiento de las venas pulmonares.

Elevación de PVCPElevación de la

Presión Hidrostática intracapilar

Extravasación

EDEMA INTERSTICIA

L O ALVEOLAR

UNA PRESIÓN

VCP > 20mmHg produce edema

intersticialGuadalajara. “CARDIOLOGIA” 6ª Ed. MENDEZ EDITORES. 2009 Pp- 565-568

El liquido extravascular es removido hacia el conducto torácico por los linfáticos pulmonares.

RX de Tórax: Moteado difuso.

En disfunción linfática aparece ingurgitación linfática.RX de Tórax: Líneas B de Kerley.

E El edema interfiere en la Hematosis Disnea

Guadalajara. “CARDIOLOGIA” 6ª Ed. MENDEZ EDITORES. 2009 Pp- 565-568

CLASIFICACIÓN DE EDEMA SEGÚN LAS FUERZAS DE STARLING

A. Incremento de la presión capilar pulmonar

B. Disminución de la presión oncótica del plasma

C. Aumento de la presión negativa intersticial

D. Alteraciones de la permeabilidad alveolo capilar

E. Insuficiencia linfática

DISNEA Ansiedad , angustia Cianosis Taquipnea Taquicardia Estertores húmedos , roncantes finos. Ritmo de galope, 3º o 4º Asma cardiaca.

CUADRO CLINICO

*Guadalajara. “CARDIOLOGIA” 6ª Ed. MENDEZ EDITORES. 2009 Pp- 565-568*HARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Cap. 33 Pp. 224-

225

INTERROGATORIO: Antecedente de Cardiopatía.

MANIFESTACIONES CLINICAS. EXPLORACIÓN FISICA:o Galopeo Regurgitación venosa yugularo Edema periféricoo Estertóres y sibilanciaso Cianosis

DIAGNÓSTICO

HARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Cap. 33 Pp. 224-225

TaquicardiaCardiomegaliaRitmo galope

Triada de Insuf. Cárdiaca

Guadalajara. “CARDIOLOGIA” 6ª Ed. MENDEZ EDITORES. 2009 Pp- 565-568

o Engrosamiento peribronquial.o Ensanchamiento de la silueta cardiaca.o Intensificación de trama vascular.o Lineas B de Kerley.o Infiltrados alveolares difusos,

perihiliares

RX DE TÓRAXHARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Cap. 33 Pp. 224-225

Identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica.

Identificar lesiones valvulares.

EcardiogramaHARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Pp. 1707-1710

TRATAMIENTO

Manual de terapéutica y procedimientos de Urgencias Salvador Zubirán 6ª Ed. 2011

L Diuréticos (furosemida) excepto en presencia de hipotensión o choque.

M Morfina: vasodilatador venoso para aminorar sintomatología.

N Nitroglicerina. (mas utilizado) Nitroprusiato (< poscarga)

O O2 soporte ventilatorio para mantener una saturación >90%

P Presión positiva, hipoxemia refractaria.

P Posición. Sedente con piernas colgando puede ayudar a reducir la precarga y síntomas.

OXIGENACIÓN/VENTILACIÓNo Aumentar PaO2 facilitando ventilación.o Intubación endotraqueal.o VPP: mascarilla facial o nasal o intubación.

DISMINUCIÓN DE LA PRECARGAo DIURETICOS: Furosemida 0.5-1mg/kg NITRATOS: Nitroglicerina 0.4mg 3 dosis

c/5minPrimera línea. CONTRAINDICADO en

disminución de riego sanguíneo coronario.

HARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Pp. 1707-1710

MORFINA: 2-4mg (Disminuye precarga y mejora sintomatología. Disnea y Ansiedad).

IECAS: Disminuyen pre y poscarga.

METODOS FISICOS: Posición sedente para disminuir retorno venoso.

HARRISON. Medicina Interna. 17ª Ed. Mc Graw-Hill 2009 Pp. 1707-1710