Daño Hepático Crónico

Alumnas: Pamela Cesped Daniela Espinoza

Teresa Macaya Javiera VergaraDocente: Enzo Barrientos

¿Qué es? Ocurre como consecuencia de la

acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.)

Actúan en forma persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación.

Ocurre una regeneración celular desordenada y producción de inflamación y fibrosis.

Esto produce una disminución de la masa hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional.

Como resultado: Cirrosis: anatómico Insuficiencia hepática

crónica: funcional. Elementos de definición :

› actividad prolongada del proceso patológico

› compromiso progresivo,› existencia de lesiones

irreversibles,› reducción y distorsión del

parénquima.

Tipos: Hepatitis crónica: Hay una

daño hepatocelular delimitado pero persistente y una reacción inflamatoria crónica del hígado. Su expresión clínica puede ser mínima o nula, en episodios recurrentes, o permanente. Avanza progresivamente a la cirrosis y las manifestaciones de ambas pueden superponerse.

Cirrosis: Alteración difusa del hígado con fibrosis y formación de nódulos, derivados de necrosis e inflamación previos. Su expresión clínica deriva de la insuficiencia hepatocelular y de la hipertensión portal. Ambas se combinan de manera variable y pueden superponerse a otras manifestaciones propias de la enfermedad causal.

Capacidad Funcional: DHC compensado: Existe daño difuso y la

capacidad funcional está disminuída, pero es aún suficiente para los requerimientos habituales. No hay manifestaciones clínicas de las secuelas. Hay hallazgos físicos, en particular una alteración del tamaño y consistencia del hígado.

DHC descompensado: La reserva funcional está disminuida por debajo del nivel crítico y hay manifestaciones de insuficiencia hepatocelular. Se expresan además las secuelas de la distorsión circulatoria del hígado.

Consecuencias de la Cirrosis:

Insuficiencia Hepatocelular:Reducción de la masa hepatocitaria, por el mal estado de al menos parte de las células remanentes y por la alteraciones de las condiciones de intercambio de las células con la sangre, que causan la distorsión de la estructura y la circulación.

Sintomatología: fatiga, inapetencia, malestar, ausencia de libido, atrofia de masas musculares, feminización, ictericia.

Exámenes: albúmina, colesterol, protrombina bilirrubina.

Hipertensión Portal: Induce el desarrollo de una circulación

colateral entre los sistemas de la vena porta y de la vena cava, aumenta el tamaño del bazo y es un determinante fundamental de la formación de ascitis.

Forma várices esofágicas, cuya ruptura es causa frecuente de muerte del cirrótico.

Estas no alivian la hipertensión portal, pero si favorecen el aumento del volumen circulante y disminuyen el aporte de sangre portal al hígado. Además tiene consecuencias metabólicas (encefalopatía) y favorece el ingreso de bacterias y endotoxinas desde el intestino.

Aumento mantenido de la presión en el árbol portal con un gradiente VP/VSH >5 mmHg. Se requiere que este gradiente sea >10 mm Hg. para que se desarrollen várices esofágicas y >12 mm Hg para que éstas se rompan.

Patogenia: Aumento resistencia Intrahepática:

› Es causada por cambios estructurales tales como la fibrosis, la flebitis y los nódulos regenerativos, en donde hay un aumento del tono vascular. Este componente puede ser modificado por medicamentos.

› La célula estrellada (pericitos contráctiles) juegan un papel clave como efector del aumento de la resistencia, mientras la célula endotelial recibe y trasmite mensajes a la célula estrellada.

› Las substancias vasoactivas : endotelina (sintetizada por las células endoteliales), que produce vasoconstricción y el ON (producida por células endoteliales y hepatocitos), que inhibe la contracción.

Aumento del flujo portal:› Consecuencias de la circulación

hiperdinámica generalizada que se ve en la cirrosis en los lechos vasculares sistémico y esplácnico.

› La base fisiopatológica de la circulación hiperdinámica parece ser generada por el desarrollo de una vasodilatación sistémica. La vasodilatación lleva a la retención de sodio y al aumento del volumen intravascular.

› Estas alteraciones se manifiestan en la clínica en el sindrome de circulación hiperdinámica: débito cardíaco aumentado, presión arterial media disminuída y disminución de la resistencia vascular periférica.

Opciones Terapéuticas: Procedimientos para

descomprimir el árbol portal: operaciones de cortacircuito y TIPS. Efectivas, pero tienen riesgo de la encefalopatía por menor depuración hepática de la sangre y el aumento de la insuficiencia hepática por disminución del aporte sanguíneo al hígado.

La hemorragia por várices esofágicas: compresión por sondas con balones y ligadura. Son el procedimiento de elección en pacientes que ya han sangrado.

Tratamiento farmacológico de la hipertensión portal.

ß-bloquedores: Bajan la PP disminuyendo el flujo sanguíneo esplácnico (disminución del débito cardíaco + vasoconstricción esplácnica). Son menos efectivos en los pacientes que ya han sangrado.

Vasodilatadores: ISMN y prazosina. Actúan disminuyendo la resistencia intrahepática. Se usan asociados al propranolol para potenciar el efecto.

Diuréticos: Al disminuir el volumen circulante, apoyan el efecto de los betabloquedores y vasodilatadores.

Ascitis: Aumento en la filtración desde

sinusoides y capilares esplácnicos, a la vez que determinan el aumento de la secreción de hormonas que favorecen la reabsorción renal de sodio y agua.

La infección del líquido ascítico es frecuente. Su existencia debe sospecharse también cuando hay deterioro o descompensación sin causa evidente. El examen del líquido ascítico (recuento diferencial de leucocitos) permite comprobar o descartar la complicación.

La intensificación de las alteraciones hemodinámicas que pueden determinar una alteración funcional irreversible de la función renal (sindrome hepatorrenal), que es una causa frecuente de muerte de estos pacientes.

Etapas: Etapa preascítica:

› Hay retención de Na.› Hay aumento del volumen plasmático.› Mecanismos: directo al riñón y a través

del aumento del espacio vascular y linfático:

› En esta etapa hay compensación por aumento del FNA (Factor auricular natriuretico).

Etapa ascítica:› Salida de líquido a la cavidad peritoneal,

con disminución del volumen iv.› Se desencadenan mecanismos de

compensación.› Aumento en la producción renal de PG.› Hay vasoconstricción renal cortical.› Vasodilatación periférica y

vasoconstricción renal progresivas.

Tratamiento: Medidas terapeúticas:

› eliminación o regresión de factores descompensantes

› reposo› restricción de sodio› diuréticos› paracentesis› inhabituales: shunt perotoneo-

yugular e intrahepático (TIPS)

Encefalopatía hepática:

Bibliografía: http://

escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/ApuntesClases/DHC.html

http://www.cmp.org.pe/documentos/librosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepatica.pdf