La funcin principal del sistema circulatorio es transportar

materiales en el cuerpo: la sangre recoge el oxgeno en los pulmones, y en el intestino recoge nutrientes, agua, minerales,

vitaminas y los transporta a todas las clulas del cuerpo. Los productos de desecho, como el bixido de carbono, son recogidos por la sangre y llevados a diferentes rganos para ser eliminados,

como pulmones, riones, intestinos, etctera.

Casi el 7% de la masa del cuerpo se debe a la sangre. Entre sus

componentes hay clulas muy especializadas: los leucocitos o clulas blancas estn encargadas de atacar bacterias, virus y en general a todo cuerpo extrao que pueda daar nuestro organismo;

las plaquetas son las encargadas de acelerar el proceso de coagulacin, defensa del cuerpo cuando se encuentra una parte

expuesta; los eritrocitos o clulas rojas llevan el oxgeno y el alimento a todas las clulas del cuerpo. La sangre tiene una densidad de 1.04 g/cm, muy cercana a la del agua que es de 1.00

g/cm, por lo que podemos hablar del sistema circulatorio como un sistema hidrulico donde las venas y las arterias son similares a

mangueras. Como sucede con cualquier circuito hidrulico, la presin en el sistema circulatorio vara a travs del cuerpo, la accin

de la gravedad es muy notoria.

El corazn es prcticamente una doble bomba que suministra la fuerza necesaria para que la sangre circule a travs de los dos

sistemas circulatorios ms importantes: la circulacin pulmonar en los pulmones y la circulacin sistemtica en el resto del cuerpo. La

sangre primero circula por los pulmones y posteriormente por el resto del cuerpo.

El corazn de un humano acta como una bomba hidrulica de cuatro cmaras y doble

funcin; el ventrculo izquierdo bombea sangre al cuerpo y el derecho a los pulmones.

El corazn como una bomba: actividad elctrica

Las clulas del miocardio pueden contraerse mecnicamente, pero tambin pueden

despedir y conducir potenciales de accin elctrica. Cada latido del corazn es

desencadenado por impulsos elctricos iniciados en las clulas marcapaso naturales (clulas

P) en el ndulo sinoauricular. Los impulsos atraviesan las paredes auriculares, convergen

en el ndulo aurculo-ventricular y de all pasan al Haz de His y se distribuyen por las

paredes ventriculares. La actividad elctrica del corazn se puede detectar conectando

conductores y electrodos a la piel en el trax. La actividad elctrica se traza directamente en

un grfico, el electrocardiograma (ECG).

Comenzaremos la descripcin del funcionamiento del corazn

considerando la sangre que sale al resto del cuerpo, por el lado izquierdo del mismo. La sangre es bombeada por la contraccin de

los msculos cardiacos del ventrculo izquierdo a una presin de casi 120 mm de Hg en un sistema de arterias que son cada vez ms pequeas (arterias elsticas, musculares, arteriolas) y que

finalmente se convierten en una malla muy fina de vasos capilares. Es en ellos donde la sangre suministra el O2 a las clulas y recoge el

CO de ellas.

Despus de pasar por toda la malla de vasos capilares, la sangre se colecta en pequeas venas (vnulas) que gradualmente se

combinan en venas cada vez ms grandes hasta entrar al corazn por dos vas principales, que son la vena cava superior y la vena

cava inferior. La sangre que llega al corazn pasa primeramente a un reservorio conocido como aurcula derecha donde se almacena; y pequeos incrementos de presin en la aurcula derecha (5 a 6

mmHg) la sangre pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide. contraccin ventricular, la sangre se bombea a una

presin de 25 mm de Hg pasando por la vlvula pulmonar a las arterias pulmonares y hacia los vasos capilares de los pulmones, ah recibe O2 y se desprende del CO2 que pasa al aire de los pulmones

para ser exhalado. La sangre recin oxigenada regresa al corazn por las venas de los pulmones, llegando ahora al reservorio

izquierdo o aurcula izquierda. Despus de un leve cambio de presin en la aurcula izquierda (7 a 8 mm Hg) la sangre llega al ventrculo izquierdo pasando por la vlvula mitral. Una vez que el

ventrculo izquierdo se llena se produce la contraccin ventricular, la sangre se bombea hacia el resto del cuerpo, y sale por la vlvula

artica. En un adulto el corazn bombea cerca de 70 ml por cada contraccin.

Esqueleto fibroso del corazn

La aurcula y el ventrculo estn separados por un tejido fibroso (anillo

fibroso para la insercin de las vlvulas AV o sigmoideas), este tejido no conduce electricidad ni propaga los pulsos nerviosos, es el ndulo

atrioventricular el que tiene a su cargo la funcin de conducir los impulsos de la aurcula a los ventrculos.

VALVULAS CARDIACAS: ANATOMIA Y FUNCIN

CARACTERISTICAS ANATOMO-FUNCIONALES DE LAS VALVULAS

CARDIACAS

Las vlvulas cardiacas, de aspecto sencillo, delicado, son estructuras de tejido conectivo

que carecen de fibras musculares, excepto vestigios que existen en el anillo. Son en numero

de 4 y estn distribuidas en dos planos distribuidas en dos planos valvulares: a. El plano

auriculoventricular: Constituido por la vlvula mitral, ubicada entre la aurcula izquierda y

el ventrculo izquierdo y la vlvula tricspide, entre la aurcula derecha y el ventrculo

derecho.

Cada de estos aparatos valvulares esta constituido por: Valvas, cuerdas tendinosas y los

msculos papilares. Las cuerdas tendinosas se insertan

en la cara ventricular de las valvas o cspides y el otro extremo se una a los musculos

papilares. Su funcin es traccionar las valvas y producir su oclusin a medida que se

contraen los msculos papilares y de esta manera impedir el flujo retrgrado durante la

sstole ventricular. En el caso de

la vlvula tricspide, las cuerdas tendinosas se insertan en tres grupos diferentes de

msculos papilares y en la vlvula mitral lo hacen a nivel de dos: Papila anterior y

posterior. b. El plano sigmoideo est constituido por la vlvula artica, ubicada entre el

ventrculo izquierdo y la arteria aorta y la vlvula pulmonar, ubicada entre el ventrculo

derecho y la arteria pulmonar. Se caracteriza por estarconstituido por tres valvas en forma

de bolsillo, con dilatacin que conforma los Senos de Valsalva y ndulos fibrosos en su

borde libre llamados ndulos de Arancio, La vlvula artica est formada por la cspide

derecha,izquierda y posterior. En cada una de las dos primeras se encuentra un orificio

donde se origina la arteria coronaria (ostium coronario) Figura

II-15).

FIGURA II-15

VALVULAS MITRAL Y AORTICA

IMPORTANCIA DE LAS VALVULAS CARDIACAS EN LA ORIENTACION DEL

FLUJO NORMAL Y

EL MANTENIMIENTO DE LAS PRESIONES INTRACAVITARIAS

El corazn al igual que cualquier bomba de movimiento cclico, necesita de

estructuras valvulares para que el flujo que se produzca con los cambios de presin,

mantenga una sola direccin y sea siempre hacia delante, es decir, sea antergrado.

As que, el flujo sanguneo en el corazn siempre tendr un sentido antergrado: de

aurculas a ventrculos y de all a vasos arteriales.

Otra funcin de las vlvulas cardacas es mantener el nivel de presin intracavitaria, sobre

todo durante la fase de de contraccin, hecho fundamental a nivel ventricular.

El cierre de las vlvulas auriculoventriculares garantiza que no haya gradiente de presin de

ventrculos a aurculas y as; la expulsin ventricular antergrada se har en forma efectiva.

. CIRCULATORIO

6.1. ARTERIAS

A. ARTERIAS ELASTICAS Corresponden a las de mayor calibre. Tiene 3 capas histolgicas, de dentro afuera:

Intima: lo que encontramos en contacto con el lumen es el epitelio plano simple o endotelio; en su zona basal hay una pequea cantidad de tejido conjuntivo, el que se

denomina subendotelio.

Media: su principal componente es una cantidad grande de elastina, que se presenta en forma circular. No se trata de fibras elsticas, sino de lminas, llamadas lminas

fenestradas de elastina, porque tienen aberturas, que permiten la circulacin de

metabolitos. Estas lminas no son sintetizadas por fibroblastos, sino por clulas

musculares lisas, por lo que entre las lminas se ven los ncleos de estas clulas, que no

son contrctiles, sino secretoras. Esta capa es la ms gruesa de todas.

Adventicia: cantidad muy fibrosa de tejido conjuntivo.

FUNCIN: estas arterias estn muy cerca del corazn, donde recibe la sangren a una

presin de 120 mm de mercurio en el sstole. Por eso tienen 2 componentes importantes

para recibir esta presin sin daarse: lminas de elastina, que amortiguan la presin, y

colgeno de la capa adventicia: el que limita el estiramiento de la pared si la presin

aumenta mucho. Una vez que termina el sstole, durante el distole la presin de la sangre

baja bruscamente; entonces la elastina vuelve a su posicin original y comprime la sangre,

lo que tiende a mantener la presin. Por esto las arterias elsticas tambin se llaman de

conduccin.

Ms adelante se ramifican, disminuyen fibras elsticas y aumenta msculo liso.

B. ARTERIAS MUSCULARES Son de menor calibre que las elsticas, pero mantienen la misma estructura general:

contorno muy regular, para que la presin interna se distribuya en forma igual, y pared

gruesa (en relacin al lumen, a medida que aumentan las ramificaciones, la pared es cada

vez ms gruesa). Tiene igualmente 3 capas

Intima: igual a la anterior. Adventicia: igual a la anterior. Media: en vez de elastina, hay msculo liso, que forma una capa uniforme. Este

msculo liso es contrctil. Segn el nivel, todava es posible encontrar algo de elastina:

lmina elstica interna y externa.

FUNCIN: si el msculo liso disminuye, el lumen tambin, y viceversa; estas arterias

permiten que el lumen cambie. Por eso estas arterias se llaman de distribucin, regulando la

vasocontriccin y la vaso dilatacin de acuerdo a las necesidades del organismo.

C. ARTERIOLAS. Son ramificaciones muy pequeas, de alrededor de 100 micrones o menos de dimetro.

Tienen la siguiente estructura:

Endotelio que circunda el lumen. Adventicia: muy pequea. En la zona media tiene varias capas de clulas musculares lisas con sus ncleos. El

grosor de la pared respecto al lumen es mayor, lo que da mayor capacidad de restringir

el lumen, llegndose a cerrar, caso en el que la presin en los capilares disminuye. Esa

es su funcin. Un espasmo es el cierre de las arteriolas que produce muerte de un

determinado rgano. La descarga de histamina relaja este msculo liso

En situaciones anormales se producen infartos pulmonares, cerebrales, etc. por alteracin

de la funcin arteriolar, que produce necrosis de tejidos

Una relajacin mayor de lo normal va a producir un edema, lo que es el inicio de un

fenmeno inflamatorio. Si esta relajacin se da en muchas arteriolas, la presin de las

arterias baja, y no hay presin para que la sangre llegue al capilar; por lo que no se produce

un edema general, sino una hipopsia rpida de los tejidos y shock anafilctico.

6.2. CAPILARES

Su funcin es permitir el intercambio entre la sangre y el tejido, y viceversa. Son

muy pequeos, de 5 micrones de dimetro (un heritrocito, que mide 7 micrmetros, debe

deformarse para pasar por el capilar). Son muy pequeos y su presin es muy baja, por lo

que se colapsa y se ve al microscopio como una lnea; si el corte no pasa por el ncleo de la

clula endotelial, el contorno del capilar se hace casi imperceptible.

Est formado por una sola clula endotelial, cuyo ncleo ocupa un poco de espacio

hacia el lumen. Los bordes de la clula endotelial se unen. Donde termina una clula, se le

une otra. La pared delgada permite fcil filtracin y difusin a travs de la membrana, pero

tambin hay filtracin y difusin por el lugar en que se unen las clulas.

Hay 3 tipos distintos de capilares.

A. CONTINUOS O SOMTICOS Todos los fenmenos de intercambio se dan a travs de la pared, y en ciertas zonas, a

travs de los sitios de unin. Estn en el msculo esqueltico (por eso se llaman somticos,

porque el msculo representa la mayor parte de la masa del cuerpo), en los alvolos

pulmonares y en el SNC (encfalo y mdula). Los capilares continuos del SNC son

distintos porque no hay filtracin por las uniones intercelulares, que en este caso son

uniones ocluyentes y su funcin es la selectividad metablica en los dos sentidos; esto

constituye la barrera hemato enceflica. Esto tiene su importancia a nivel clnico, para

hacer llegar un medicamento al SNC, en el caso, por ejemplo, de una infeccin. La

aplicacin de antihistaminas en caso de alergias, que traspasen la barrera hemato enceflica,

va a afectar la sinapsis de las neuronas que ocupan histaminas como neurotransmisor, y si

estas neuronas tienen que ver con la vigilia, van a producir un estado de aletargamiento, etc.

B. FENESTRADOS O VISCERALES Son del mismo tamao que los continuos, pero hay una diferencia de estructura: en la

pared este capilar presenta un cierto nmero de aberturas que se denominan fenestraciones,

las que se observan en grupos. El intercambio se produce a travs del endotelio, de las

uniones intercelulares y de las aberturas, esto indica que la cantidad de intercambio es

mayor y ms rpida. Se ubica donde la filtracin necesita ser rpida y abundante, como el

rin (nefrones), en el tubo digestivo, en algunas glndulas endocrinas.

C. DISCONTINUOS O SINUSOIDES Es bastante grande, de 30 micrones, por lo que no concuerda con la definicin de

capilar, pero s realiza la funcin de intercambio. Est formado por varias clulas

endoteliales, y la pared no es continua teniendo aberturas para el intercambio, pues una

clula endotelial se une con la vecina slo en algunos puntos. Las aberturas son de distinto

tamao. La funcin de este tipo de capilares es que se filtren clulas, como glbulos rojos,

que vienen de la mdula; por eso estos capilares estn en la mdula sea; si el capilar est

en el bazo, donde se forman linfocitos, estos van a ingresar a la circulacin; en el bazo se

produce la destruccin de los glbulos rojos, los que salen de la circulacin y son

fagocitados por macrfagos del bazo; tambin se encuentran en el hgado, que necesita gran

cantidad de elementos para cumplir sus muchas funciones, lo mismo pasa con la hipfisis.

6.3 VENAS

Los capilares se unen entre s en un sistema convergente, formando vasos muy pequeos

llamados vnulas, que son vasos pequeos, con un par de clulas endoteliales y pequeas

cantidades de tejido conjuntivo. Estas venas pequeas se unen formando venas cada vez de

mayor tamao.

VENA.

Ya no tiene necesariamente forma circular. La pared tiene 3 capas, al igual que la

arteria, pero ahora no estn bien definidas:

Despus del epitelio hay tejido conjuntivo formando la capa ntima. En la capa media, hay tejido conjuntivo bastante fibroso y muy poca cantidad de clulas

de msculo liso, que no constituye una capa de tejido muscular liso.

La adventicia: capa ms resistente de tejido conjuntivo, se distingue de la capa media en que es ms fibroso y no tiene clulas musculares.

El contorno ya no es regular como en las arterias (cuyo contorno regular ayudaba a

resistir la presin). En las arterias la pared es relativamente gruesa para el volumen que

lleva y un grosor uniforme. El contorno de la vena es irregular, su pared es delgada y no

tiene un grosor uniforme.

Esta estructura est asociada a la funcin de estos vasos:

La sangre vuelve al corazn por la contraccin de los msculos esquelticos, lo que se denomina bomba muscular. Los msculos al contraerse, aplastan las venas, por eso

tienen paredes delgadas e irregulares, para que puedan ser colapsadas por los msculos.

Las venas que estn dentro del abdomen y trax, como la cava inferior, esta sangre avanza gracias a la bomba respiratoria.

El corazn no produce una presin negativa, porque la aurcula contrae su

musculatura, pero no se relaja; solo aumenta de volumen cuando la aurcula se vuelve a

llenar.

Hay venas sin vlvulas, pero se ubican en el extremo superior del organismo.

Si la persona permanece en posicin esttica vertical, la bomba muscular disminuye

mucho en efectividad. Adems disminuye la respiracin y la efectividad de la bomba

respiratoria. Entonces el corazn funcionar con menor cantidad de sangre, disminuye el

flujo vascular, y como el tejido ms sensible a la ausencia de sangre es el nervioso, la

hipopsia producir un desmayo o colapso optosttico.

Este colapso tambin se presenta cuando la persona est sentada: hay fenmenos

vasomotores que hacen que flucte la presin sangunea y al ponerse de pie la persona

puede sufrir un desmayo. Al estar tendida mucho tiempo, la inercia hace que la sangre

quede abajo, y al ponerse de pie falla la llegada de sangre a la cabeza. Esto es distinto del

caso de un individuo que pierde la conciencia por un sncope vasovagal, por activacin del

neumogstrico, que en su funcin parasimptica es colinrgico, lo que produce una

vasodilatacin; lo que se puede mezclar con un colapso optosttico al ponerse de pie.

VALVULAS DE LAS VENAS

El endotelio algunas veces se pliega hacia el interior, acompaado de tejido conjuntivo, lo

que constituye las vlvulas. Esto cortan la columna lquida para que la presin hidrosttica

no sea muy grande.

Las columnas lquidas producen una presin importante a pesar de las vlvulas, con lo que

las paredes venosas se empiezan a dilatar en forma irreversible, lo que se conoce como

vrices y hemorroides. Por eso se recomienda a las personas que deben permanecer mucho

de pie, caminar o moverse un poco.

TEMA N 5

ACTIVACION NORMAL DELCORAZON

BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

En el corazn encontramos cuatro propiedades de las clulas cardacas:

1. Automatismo: Propiedad de generar su propio estmulo elctrico

(autoexcitacin).

2. Excitabilidad: Propiedad de responder ante la accin de un estmulo.

3. Conductibilidad: Propiedad de transmitir el estmulo a clulas vecinas (dromotropismo).

4. Contractilidad: Propiedad de responder con una contraccin ante la

accin de un estmulo (inotropismo).

La clula cardaca est delimitada por la membrana celular, estructura lipoproteca que

separa el medio intracelular del extracelular. Esta tiene diferente permeabilidad al paso de

iones a su travs. Este comportamiento determina que exista diferente concentracin de

estos a ambos lados de la membrana y de esta forma, se tiene:

Iones Intracelular (mEq/L)

Extracelular

(mEq/L)

Sodio 10

140

Potasio 140

4 a 5

Cloro 10

100

Calcio 5

8 a 10

Esta distribucin inica determina por una parte una carga elctrica positiva en el exterior

de la membrana y negativa en el interior y adems, una diferencia de potencial elctrico a

ambos lados de la misma la cual en condiciones de reposo se denomina potencial

transmembrana de reposo (PTR), cuyo valor es aproximadamente igual a - 90 mV.

Cuando a la clula cardaca llega el estmulo elctrico, se produce un cambio en la

permeabilidad de la membrana celular al sodio, producindose su entrada brusca al interior

de la clula constituyendo la fase 0 del potencial de accin transmembrana (PAT) celular

(Figura. II -5A), el cual alcanza unvalor de hasta + 20 mV. A continuacin se produce una

salida de potasio al medioextracelular con entrada de cloro (fase 1 o repolarizacin precoz),

luego se produce una entrada de calcio al interior de la clula constituyndose la fase 2 o

meseta. Seguidamente se produce una salida importante de potasio al medio extracelular

(fase 3), recuperando el nivel PRT (- 90 mV). A partir de ese momento comienza la fase 4

del PAT, en la cual laclula est elctricamente estable (positiva afuera y negativa adentro),

pero qumicamente inestable (mas sodio intracelular y ms potasio extracelular).

En esta fase acta la bomba Na-K para llevar a la clula a su situacin de reposo (mayor

concentracin de Na+ fuera y de K+ dentro).

El potencial de accin vara dependiendo del tipo de clula cardaca. En la contrctil o

banal la fase 0 es ms vertical y la fase 4 se mantiene estable u horizontal. En la clula

automtica el PA es de ascenso ms lento y su fase 4 es inestable; es decir, asciende

progresivamente constituyendo la despolarizacin distolica espontnea o prepotencial.

Esta fase permite la autoestmulacin al producir un PA espontneo, sin que acte un

estmulo externo (Figura II-5 B).

FIGURA II-5A

POTENCIAL DE ACCIN

FIGURA II-5B

POTENCIAL DE ACCIN

Esta actividad elctrica se conduce al tejido miocrdico a travs del sistema de conduccin,

pero adems se transmite de clula a clula por el comportamiento sindical del tejido

cardaco, producindose el dipolo de despolarizacin (Figura II-6), el cual es un vector

positivo en la punta y negativo en la cola.

Una vez que toda la masa miocrdica se ha despolarizado (est toda positiva dentro y

negativa fuera), comienza el proceso de despolarizacin representado por un dipolo que es

un vector positivo en la punta y negativo en la cola pero que se desplaza en contramarcha

(de retroceso) , hasta que toda la masa muscular recupere su situacin elctrica de reposo,

es decir positiva fuera y negativa dentro de la membrana celular(Figura II-7).

Si se hace un registro de esta actividad elctrica, tendremos que el electrodo que capte la

punta del vector de despolarizacin inscribir un registro positivo y cuando capte la cola del

vector inscribir un registro negativo (esta es la base del registro electrocardiogrfico).

FIGURA II-6

VECTOR DE DEPSOLARIZACIN

SISTEMA DE CONDUCCIN DEL CORAZN

Constitucin (Figura II-8)

El Nodo sinoauricular o de Keith-Flack, ubicado en la pared posterior de

la aurcula derecha, cercano a la desembocadura de la vena cava superior,

es una franja de tejido muscular especializado, de aproximadamente 25 mm de

longitud, cuyas fibras se continan con las fibras musculares auriculares.

Las vas o fascculos intermodales (anterior, medio y posterior) que

unen al nodo sinoauricular con el nodo auriculoventricular. Existe un fascculo

interauricular o F. de Bachmann que va desde el nodo sinoauricular hasta

la aurcula izquierda.

El nodo auriculoventricular (nodo AV), parecido al nodo sinoauricular tiene

aproximadamente 5mm de longitud, se encuentra ubicado a nivel de la

unin de los tabiques interauricular interventricular.

El Haz de His, constituido por grandes clulas de Purkinje, est ubica sobre la porcin

membranosa del tabique interventricular. Tiene un trayecto corto y luego se divide en dos

ramas: La derecha y la izquierda; cada rama desciende hacia su respectivo ventrculo por el

tabique interventricular, luego asciende desde la punta del ventrculo hacia la base. La rama

izquierda del Haz de His, tiene a su vez dos subdivisiones:

La subdivisin anterior ms delgada se dirige al msculo papilar anterior y cara

anterolateral del ventrculo izquierdo. La subdivisin posterior, ms gruesa, se dirige el

msculo papilar posterior y pared postero-inferior del ventrculo izquierdo.

Estas ramas del Haz de His, tanto derecha como izquierda, terminan en las Fibras de

Purkinje, las cuales se dirigen por debajo del endocardio en todas las direcciones de la

pared miocrdica ventricular, estableciendo contacto y depolarizando a los miocitos

encargados del proceso contrctil.

FIGURA II-8

SISTEMA DE CONDUCCIN

CARACTERISTICAS DE LA ACTIVACIN Y

RECUPARACIN ELECTRICA A NIVEL AURICULAR Y VENTRICULAR

A nivel auricular, la primera regin en despolarizarse es el nodo

sinoauricular y de all se propaga por el sistema de conduccin despolarizando

simultneamente el epicardio y el endocardio de las aurculas, por ser el miocrdio

auricular muy delgado (2mm).

La primera en activarse es la aurcula derecha, comenzando por su parte superior y

terminando por la zona entre la vlvula tricspide y la vena cava inferior, luego se activa el

tabique interauricular y finalmente la aurcula izquierda, la cual recibe el estimulo a travs

del Fascculo de Bachman.

La ltima porcin auricular en activarse es la adyacente a la desembocadura

de las venas pulmonares inferiores en la aurcula izquierda.

Durante la activacin auricular tenemos que la primera corresponde a la aurcula derecha,

con una duracin aproximada de 0,03 seg. Luego el septum

interauricular e inicio de la aurcula izquierda con una duracin de de 0,04 s y finalmente la

despolarizacin de la aurcula izquierda dura aproximadamente 0,02 s. En este proceso se

produce un nmero infinito de vectores de activacin, todos con la cola mirando hacia el

nodo sinoauricular, sin embargo se consideran dos vectores resultantes: el primero,

producto de la despolarizacin de la aurcula derecha, el cual se dirige vertical hacia abajo,

adelante y ligeramente hacia la izquierda. El segundo vector representa la despolarizacin

de la aurcula izquierda, se orienta hacia atrs, a la izquierda y hacia abajo, casi

perpendicular al primer vector. El resultante de estos dos es el Vector de Activacin

Auricular, que se dirige hacia abajo y a la izquierda. La repolarizacin aurcular se inicia en

la proximidad del nodo sinusal, su onda se propaga al igual que en la despolarizacin

paralela a la pared aurcular, recuperndose desde el punto de vista elctrico tanto el

endocardio como el epicardio simultneamente. El vector de la repolarizacin aurcular se

Opone al de despolarizacin y se orienta hacia arriba y a la derecha. (Figura

II-9)

FIGURA II-9

ACTIVACION AURICULAR

Conduccin por el Nodo AV

El nodo AV es una estructura ubicada en el piso de la aurcula derecha, a la izquierda de la

desembocadura del seno coronario y tiene como funcin

principal producir el retardo fisiolgico en la velocidad de conduccin del impulso elctrico

originado en el Nodo sinusal (de 3 m/s Hasta 0,05m/s), permitiendo que ocurra primero la

activacin auricular y luego la ventricular, para producirse la contraccin auricular y luego

ventricular.

Otras de sus funciones son:

Garantizar el sentido antergrado y unidireccional de la conduccin del impulso elctrico.

debido a que es la nica va de paso del impulso elctrico desde aurculas a los ventrculos

y al bloqueo por conduccin decremental en el nodo AV (conduccin ms lenta).Actar

como marcapaso subsidiario: El nodo AV puede determinar el ritmo cardaco en caso de

que falle el nodo sinusal constituyndose el ritmo nodal con frecuencia aproximada de 40 a

60 por minuto.

Activacin Ventricular:

El estimulo elctrico que viaja por el sistema de conduccin, finalmente alcanza las Fibras

de Purkinje, activndose el miocardio ventricular. La primera zona en despolarizarse o

activarse es la porcin media del tabique interventricular, luego las paredes libres de ambos

ventrculos y por ultimo la porcin basal de los mismos. Es decir que de un nmero

infinito de vectores de activacin ventricular se conjugan en 3 vectores resultantes. El

primero corresponde a la activacin del septum y se dirige hacia abajo y a la derecha; el

segundo a la activacin de las paredes libres de ambos ventrculos, se dirige hacia abajo y a

la izquierda, y el tercero a la activacin de la porcin basal de los ventrculos, se desplaza

hacia arriba y a la derecha. Los vectores uno y tres son de poca magnitud, mientras que el

de las paredes libres es el mayor y se dirige a la izquierda por el mayor grosor del

ventrculo izquierdo (8 a 12 mm) respecto al derecho (5mm), la magnitud de este vector

determina la direccin del eje elctrico.

Las clulas del resto del tejido se conduccin pueden actuar como marcapasos subsidiarios

en caso de fallar el marcapaseo del nodo sinusal y el AV, la frecuencia de descarga es de 20

a 40 lpm.

8. El vector resultante de estos 3 vectores, se denomina eje elctrico de activacin

ventricular; s su cabeza apunta hacia abajo a la izquierda y hacia atrs.

PRINCIPIOS FISICOS Y BASES HIDROSTATICAS E HIDRODINMICAS DE LA CIRCULACION SANGUINEA.

El factor determinante del flujo sanguneo en el sistema vascular es el gradiente de presin que existe entre la bomba cardiaca (ventrculo izquierdo para el circuito sistmico y ventrculo derecho para el pulmonar) y el sitio de retorno de la sangre al corazn (aurcula izquierda para el circuito pulmonar y aurcula derecha para el circuito sistmico). Existe una estrecha relacin entre el flujo sanguneo (F, volumen sanguneo que se desplaza en una distancia por unidad de tiempo); La presin sangunea media (P, diferencia de presin media entre el extremo arterial y el extremo venoso) y la resistencia (R, oposicin que ofrecen los vasos al paso de la sangre) y as tenemos que: Presin

Flujo =

Resistencia

De donde tenemos que: Presin = Flujo x Resistencia. Esta es la expresin practica simplificada derivada de la ley de Poiseulle Hagen, en la cual la resistencia vascular (R) est determinada por la viscosidad sangunea (n), la longitud (L) y el radio vascular (r). 8 n L R = r4

Si consideramos la viscosidad sangunea y la longitud del vaso constantes, tenemos que: R = 1 r4 Al disminuir el radio , la resistencia vascular aumenta y por lo tanto aumenta la presin; y a la inversa al aumentar el radio vascular, la resistencia disminuye y por lo tanto disminuye la presin. Qu factores influyen sobre la Resistencia?

La Resistencia es directamente proporcional al gradiente de presion (se desprende de

la ecuacion general de flujo).

1. El radio es indirectamente proporcional a la resistencia

Ej: Si tomas 2 tubos de distintos radios y mido el flujo. A mas radio, menos resistencia

y mas flujo. El radio t el flujo tienen una relacin inversa y no lineal, sino que depende

de r4.

2. La resistencia directamente proporcional al largo del tubo.

Mientras ms largo era el tubo, al liquido le cuesta ms salir de el, por lo que presenta

ms resistencia al flujo. Mientras ms largo es el tubo, mayor resistencia habr.

3. La viscosidad () es directamente proporcional a la resistencia. Mientras ms viscoso es un liquido, mas le cuesta desplazarse a lo largo del tubo;

lquidos menos viscosos, fluyen mas rpido que otros con mayor viscosidad, porque

ofrecen menos resistencia. La presin en la Aorta (presin media de 60 a 100 mm Hg) y en grandes arterias es

alta, la cada de presin entre ambas es

muy baja, es decir, la gradiente de presin es pequeo, por lo que se deduce que la

resistencia en esos vasos debe ser tambin pequea.

A nivel se las arteriolas se observa que existe una gran cada de presin, el gradiente

ente la presin aortica y en arteriolas es alta, por lo que se desprende que su

resistencia es alta.

El mayor porcentaje de la Resistencia Perifrica Total (RPT) est dada por las arteriolas

(43%) y capilares (27%), son los que ms contribuyen a darle resistencia al sistema.

Por lo tanto, podemos decir que cambios pequeos en el radio de las arteriolas pueden

producir grandes cambios en la resistencia de estas. Por esto es que ellas pueden

distribuir y redistribuir el flujo a diferentes territorios. Por ejemplo, en el ejercicio, las

arteriolas del musculo esqueltico estn muy dilatadas, mientras que en las vsceras,

el SN Simptico provoca la contraccin del musculo liso de la pared arteriolar,

provocando la disminucin del radio.

La sangre que circula por los vasos es un sistema bifsico (compuesto por clulas y lquidos), y por esta razn no es un liquido perfecto, sin embargo puede aplicrseles algunos principios fsicos que permiten entender mejor la circulacin sangunea en condiciones normales y patolgicas. Numero de Reynolds: Permite predecir si va a existir un flujo laminar, turbulento o

mezcla de ambos, mediante dos ecuaciones equivalentes. Pero se considerara una sola

de ellas, porque es ms fcil de entender:

Se dice que el numero de Reynolds es igual a dos veces el flujo de

la sangre, por su densidad (), dividido por (constante), por el radio del vaso (r) y por la viscosidad de la sangre ().

- Si este numero es menor que 1.000, se dice que el flujo sera laminar.

- Si el numero es mayor que 2.000, se dice que el flujo sera turbulento.

- Si el numero se encuentra entre 1.000 y 2.000, puede haber de los dos tipos de

flujo.

Si el flujo es constante y la densidad tambin ser constante en condiciones

fisiolgicas, al igual que la viscosidad, entonces se dice que el numero de Reynolds

depende del radio del vaso.

Mientras mas pequeo sea el radio, mas grande ser el valor del numero, teniendo la

posibilidad de

tener un flujo turbulento si es mayor a 2.000.

Flujo Laminar: Al igual que un liquido en un tubo rgido, la sangre dentro de los vasos, se mueve en capas a diferentes velocidades, mayor en el centro que en la periferia, constituyendo el flujo denominado laminar, el cual es silencioso. Al aumentar la velocidad de la sangre y superar un nivel critico este flujo se desordena es decir se hace turbulento y deje de ser silencioso. La turbulencia adems est condicionada por el dimetro del vaso (D), la viscosidad de la sangre () y la densidad sangunea ( ), flujo o gasto (Q) lo cual se expresa por el numero de Reynolds: D Q

Reynolds =

El valor crtico del nmero de Reynolds para aparecer turbulencia es 3000. Situaciones que aumenten la velocidad del flujo como embarazo, fiebre o taquicardia; que modifiquen el dimetro vascular (dilatacin o estrechez) o que modifiquen la velocidad sangunea (anemia) pueden aumentar el numero

Reynolds por encima de su valor critico y producir flujo turbulento que se expresa clnicamente por soplos.

Flujo y Velocidad de la Sangre. La velocidad (V) es el desplazamiento de las partculas sanguneas por unidad de tiempo expresadas en cm/seg, mientras el flujo (F) es el volumen desplazado por unidad de tiempo expresado en litros por segundos. Por ser el sistema circulatorio un circuito cerrado, el flujo es constante en cada una de las secciones transversales del rbol circulatorio vascular lo cual determina que la velocidad sangunea en condiciones normales este influenciado por el rea de seccin transversa (A). F

V=

A

La velocidad es mayor a nivel de la aorta que en los capilares debido a que el rea total de seccin transversa es mayor a este nivel (Figura II-19). 2.6. Velocidad de la corriente sangunea (VCS) y Tiempo de circulacin total (TC)

La VCS es diferente en arterias capilares y venas. Al inicio de la SV la VCS se eleva bruscamente en la aorta,

al irse aproximando a la periferia y aumentar el rea de seccin total del sistema vascular la VCS decrece. Por tanto,

el valor ms elevado se encuentra en la aorta y el menor corresponde al rea capilar. En las venas, la velocidad va

aumentando a medida que disminuye el rea de seccin total al acercarse al corazn, y por tanto es ms lento en

vnulas y ms rpido en la vena cava.

La VCS se puede medir mediante manmetros diferenciales o transductores electrnicos. Debemos distinguir

entre velocidad sistlica, diastlica y media. En el perro encontramos los siguientes valores medios de VCS:

Aorta 50 cm/seg

Arteria cartida 12,4 cm/seg

Arteria femoral 7,8 cm/seg

Capilares 0,5-0,8 mm/seg

Venas cavas 33 cm/seg

El TC es el tiempo que necesita un elemento sanguneo (o sustancia indicadora) para atravesar una vez, una

determinada seccin de la circulacin. El TC entre las venas yugulares izquierda y derecha se ha establecido en: 32

seg para el caballo, 28 seg para la vaca, 17 seg para el perro y 7 para el gato.

FIGURA II-19 RELACION AREA DE SECCION TRANSVERSA-

VELOCIDAD DE FLUJO SANGUINEO EN LA CIRCULACION SISTEMICA

Ley de Laplace

La tensin (T) en la pared de un cilindro es directamente proporcional al producto del radio por la presiona (P) que soporta la pared.

TENSION = PRESION X RADIO

T = P x r Esta es la ley de Laplace y tiene aplicaciones, tanto a nivel de chamarras ventriculares como a nivel vascular donde el aumento del radio aumentara la tensin. Los vasos de mayor radio soportaran mayor tensin que los de menor calibre, tambin las variaciones de presin afectan en forma directamente proporcional a la tensin de pared.

Presin hidrosttica:

En posicin de pie cada centmetro que se aleje un vaso del corazn en sentido caudal se

incrementa 0,77 mmHg la presin y en sentido craneal se reduce 0,77 mmHg (presin

hidrosttica en cuello 0mmHg, en el seno sagital -5 mmHg) En un individuo acostado, el valor de presin arterial a nivel del corazn es de 100

mm. Hg. Al llegar a los pies, la sangre ha perdido presin, pero de apenas 5 mm Hg lo

mismo ocurre cuando la sangre arterial ha llegado a la cabeza. Esto es asi, porque la

sangre ha viajado por arterias, que son de muy baja resistencia, hay poco roce interno

y la velocidad no necesita ser alta para viajar a travs de ellas. En un individuo

acostado, el territorio venoso es de una gran cada de presin si lo comparamos con

las arterias. En los pies y cabeza, la presin ser de 5 mm. Hg y bajara al llegar al

corazn (2 mm Hg), por lo tanto nos damos cuenta de que la gradiente de presion

para el retorno venoso es muy pequea. Si el individuo est de pie, en el caso de las

arterias existirn 100 mm. Hg a nivel del corazn (siempre es ese valor), pero a nivel

de los pies hay una presin de 183 mm. Hg porque la sangre perdi Energa potencial

gravitacional y se transformo en Presin. Mientras que cuando la sangre

una altura, aumenta la Energa potencial gravitatoria en desmedro de una baja de

Presin. En realidad, para los pies, eran 188 mm. Hg (100+88), pero como tambin

hay sangre arterial hacia la cabeza, se llevo 5 mm. Hg, entonces quedaron 183 mm.

Hg. En las venas, al tener mayor Presin, se distenderan mas y por lo tanto podrn

almacenar mas sangre por un momento, disminuyendo el retorno venoso, disminuye el

flujo de sangre al corazn, disminuye el gasto cardiaco, disminuye el envi de sangre a

la cabeza y la persona se puede desmayar. Al caerse, estar acostado y la sangre podr llegar al cerebro

TEMA N 08

GASTO CARDIACO Y FUNCIN VENTRICULAR

DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO

La funcin primordial del corazn, es bombear la sangre oxigenada en cantidad necesaria

para cubrir los requerimientos metablicos de los tejidos. La cantidad de sangre bombeada

por el corazn por unidad de tiempo se denomina Gasto Cardiaco (GC) y es determinado

por dos factores principales:

a.- Frecuencia Cardiaca.

b.- Volumen latido.

La frecuencia cardiaca es el nmero de veces que el corazn se contrae en

Un minuto, su valor normal promedio es de 80 contracciones por minuto.

El Volumen Latido (VL) es la cantidad de sangre que el ventrculo expulsa en cada

contraccin y el cual representa una porcin del Volumen

Diastlico Final (VDF), este es la cantidad de sangre contenida en el ventrculo al final de

la distole. As tenemos que si el VDF es de 140 ml y se

en la sstole 70 ml (VL), permanecern 70 ml de sangre en el ventrculo al final de la

sstole, lo que constituye el Volumen Sistlico Final (VSF).

Puede calcularse el VL= VDF- VSF

La fraccin de eyeccin es la relacin entre VL/VDF y normalmente debe ser mayor o

igual a 50%. Conocidos estos parmetros se puede decir que:

GC = VL x Frecuencia Cardiaca. Su valor normal es de aproximadamente 5 a 6 litros por

minuto en un individuo joven (70 Kg. De peso), y puede elevarse durante el ejercicio a 10

15 litros por minuto, hasta 30 litros por minuto en deportistas entrenados, as como

decrece a medida que aumenta

la edad. El ndice cardiaco es el gasto cardiaco relacionado con la superficie corporal y se

expresa por litros x min. x m2.

El llenado ventricular (Replecin Diastlica) va a estar determinado por

Se denomina distensibilidad a la capacidad de los ventrculos a dejarse distender por el

volumen sanguneo que le llega y sin que se produzca un aumento significativo en la

presin de la cavidad, ni en la tensin parietal y por la presin que ejerce ese volumen en la

cavidad ventricular, la cual genera una tensin sobre la pared ventricular. al final de la

distole (Pre-Carga). Por la geometra de su cavidad y por el menor grosor parietal, el

ventrculo mas distensible es el derecho, por tanto la tensin de pared y la presin de la

cavidad al final de la distole son tambien menores.

Por otra parte, la expulsin sistlica o vaciamiento ventricular va a estar influenciada por la

capacidad de acortamientote la fibra miocrdica independiente de otros factores

(contractilidad), para producir la elevacin de presin intracavitaria que abra el plano

valvular sigmoideo. La presin arterial (artico o pulmonar) se opone al vaciamiento

ventricular, determinando en gran parte el nivel de tensin parietal ventricular

Durante la fase eyectiva o de poscarga (Figura II-16).

DEL GASTO CARDIACO

Depende de unos factores:

INTRNSECOS: propios del aparado cardiovascular, dependen del buen funcionamiento

del corazn y de la circulacin de la sangre.

Ley de Frank Starling o ley del corazn: esta ley dice que dentro de los lmites

fisiolgicos, el corazn impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se acumule

de forma importante en las venas. El corazn sera una bomba impulsora y colectora de la

misma calidad que le llega.

Si falla esta ley, se dice que el corazn est manifestando

una insuficiencia cardiaca, aqu si que se acumulara sangre

en el sistema venoso, sobre todo en las partes ms declives

(bajas) o a nivel pulmonar. La buena regulacin depende del

estado de los vasos, capacidad de la sangre para

fluir por ellos y las ms frecuentes en la arterosclerosis

(endurecimientos de los vasos, se pierde la elasticidad)

o tambin cuando existe una disminucin del calibre (luz) de los vasos frecuentes en

personas mayores por depsitos de colesterol y depende tambin de la comparacin de la

sangre.

EXTRNSECOS: sistema nervioso autnomo o vegetativo, el simptico produce una

elevacin del gasto cardiaco y el parasimptico un descenso.

Factores hormonales o humorales que producen un aumento de la temperatura en el

gasto cardiaco:

Adrenalina: procedente de la mdula suprarrenal

Hormona tiroidea: tiroxina

Factores de la sangre que aumentan el gasto cardiaco:

Disminucin de la presin de oxgeno en sangre

Elevacin de la concentracin de CO2 en sangre

Disminucin del pH en sangre

FIGURA II-16

FACTORES DEL GASTO CARDIACO

FUNCION VENTRICULAR

Definicin:

Tradicionalmente se ha hablado de la Funcin Ventricular, aunque realmente debe

interpretarse el trmino FUNCIN CARDIACA referida a todos aquellos mecanismos

utilizados por el corazn, para satisfacer con los requerimientos metablicos del organismo.

El sistema cardiovascular, aporta a los tejidos con oxigeno y substratos

metablicos y remueve dixido de carbono y otros productos del metabolismo.

Para realizar esta funcin, se requiere de la integracin de todos los componentes

(circulacin venosa, corazn derecho, sistema vascular pulmonar, corazn izquierdo,

circulacin arterial y nuevamente circulacin venosa). Casi todas las disfunciones

circulatorias de origen cardaco en adultos, son debidas anormalidades del corazn

izquierdo. Por esta razn, la evaluacin clnica

de la funcin cardaca, envuelve predominantemente, a la funcin del ventrculo izquierdo.

La funcin del ventrculo izquierdo normalmente activado, es regulada por la interrelacin

de cuatro factores los cuales garantizan el gasto cardaco.

Estos factores determinantes de la funcin ventricular son:

1. Precarga. 3. Contractilidad.

2. Poscarga. 4. Frecuencia Cardiaca.

Estos determinantes de la funcin ventricular, no son indivisibles; es decir, actan en forma

integral. Sin embargo, para una mejor comprensin los analizaremos en forma individual.

1. Precarga:

La "tensin" de pared ventricular desarrollada al final de la distole, se denomina precarga,

la cual depende de la Presin Diastlica Final (DPF) y el VDF, por lo tanto ser afectada

por aquellos factores que alteren a la PDF y al VDF, entre los cuales se encuentran:

Ley Frankstarling.

El plano valvular mitral.

La frecuencia cardaca.

La distensibilidad del ventrculo. (capacidad elstica o compliance, que

permite la expansin de un rgano hueco).

Presin intratorcica.

Presin intrapericrdica.

Posicin del cuerpo.

El ejercicio y retorno venoso.

Volumen sanguneo.

2. Postcarga:

Se denomina poscarga, a la tensin desarrollada por la pared ventricular, durante el periodo

eyectivo sistlico. En otras palabras, son las fuerzas que se oponen vaciado ventricular

durante la sstole y se expresa como el stress o la tensin de pared desarrollada por el

msculo cardaco durante la contraccin. Tensin y Fuerza.

Para el clnico es til y practico medir la presin arterial y evaluar

rediologicamente o por ecocardiografa el tamao del ventrculo izquierdo y as de esta

forma puede tener una idea aproximada de la poscarga de un paciente en un determinado

momento.

3. Contractilidad:

Representado por fraccin de eyeccin. Se define como la "propiedad intrnseca de la fibra

cardaca de generar tensin, independientemente de modificaciones de la precarga o

poscarga".

Esta "contractilidad" o "estado inotrpico" est determinado por las caractersticas

estructurales de la sarcmera (presencia de protenas contrctiles, in calcio, propiedades

electrofisiolgicas de la clula y otros.

El ventrculo izquierdo responde ante el incremento de precarga, poscarga y contractilidad

con adaptacin particular ante cada situacin (Fig. II-18).

En caso de aumento de la precarga (ejemplos N 1 y 2) se produce un incremento en la

fuerza de contraccin para producir un volumen latido mayor (Ley Frank-Starling), si

aumenta la poscarga (ejemplo N 4) tambin se produce un aumento del estado inotrpico

(aumento de contractilidad).

Este cambio se denomina autorregulacin homeometrica, lo cual le permite cumplir su

funcin de bomba y producir un gasto cardaco adecuado.

En caso de aumento de la contractilidad (ejemplo hipertiroidismo), el ventrculo maneja

volmenes sistlicos finales menores.

4. Frecuencia Cardaca:

El aumento de la frecuencia cardaca, constituye una intervencin inotrpica ms.

Este efecto inotrpico positivo, secundario al aumento de contraccin, es ms notorio en

casos de insuficiencia cardaca y desempea al papel principal para aumentar el gasto

cardaco durante el ejercicio. No obstante, puesto que al aumentar la frecuencia cardaca,

disminuye correspondientemente la duracin de la distole, cuando la frecuencia cardaca

esta muy elevada, puede disminuir el retorno venoso, lo que limita el aumento del gasto

cardaco, lo cual ocurre durante la taquicardia.

Respuesta del ventrculo izquierdo frente al aumento de precarga, poscarga y contractilidad.

Para comprender en forma prctica, los conceptos anteriormente descritos, se exponen

algunos ejemplos clnicos.

1. En la insuficiencia valvular artica ocurre un aumento en la precarga del ventrculo

izquierdo, ya que la cmara ventricular recibe sangre de la aurcula izquierda y de la aorta

(por flujo retrogrado).

2. En la cardiopata isqumica se produce un trastorno de distensibilidad (dificultad para el

llenado ventricular) lo que aumenta la PDF del izquierdo incrementando la precarga.

3. En la cardiopata chagsica ocurre importante dao de la fibra miocrdica con deterioro

de la contractilidad, producindose aumento de la PDFVI y consecuentemente, en la

precarga.

4. En la crisis hipertensiva (elevacin exagerada de las cifras de presin arterial) ocurre un

aumento en la poscarga al encontrar el VI mayor dificultad para el vaciamiento.

FIGURA II-17

CURVAS DE FUNCIN VENTRICULAR

FIGURA N 18

DETERMINANTES DE LA FUNCION VENTRICULAR EN UN ASA

DE PRESION - VOLUMEN

MECANISMOS DE REGULACIN DEL GASTO CARDACO

Los mecanismos de regulacin del gasto cardaco son todos aquellos procesos que permiten

realizar los ajustes necesarios para que el corazn cumpla con a funcin de bombear a los

tejidos sangre en cantidades apropiadas para que mantenga la actividad metablica normal.

Estos mecanismos se clasifican de la manera siguiente:

I. De la Frecuencia Cardaca:

A. Intrnseco.

B. Extrnsecos.

II. Del Volumen Latido:

A. Intrnsecos:

1. Mecanismos Heteromtricos.

2. Mecanismos Homeomtricos.

B. Extrnsecos:

1. Sistema Nervioso Autnomo (noradrenalina).

2. Otros. (PO2, PCO2, PH)

3. Hormonas (adrenalina)

El Mecanismos Intrnseco que regula la frecuencia cardaca est dado por

La frecuencia de despolarizacin espontnea del nodo sinoauricular (automatismo).

El Mecanismo Extrnseco est determinado por la influencia del sistema nervioso

autnomo sobre la actividad automtica de dicho nodo. As tenemos

que la descarga del sistema nervioso simptico va a producir un incremento en la frecuencia

cardaca. Por el contrari la descarga del sistema nervioso parasimptico va a producir un

enlentecimiento de la frecuencia.

Existe un reflejo descrito inicialmente por Bainbridge en 1915 y que lleva su nombre

(reflejo de Bainbridge), que consiste en un aumento de la frecuencia cardaca cuando est

es inicialmente baja, como respuesta a un aumento del retorno venoso. Se estimulan los

mecano-receptores de la pared auricular, el estmulo viaja por va aferente vagal al bulbo

raqudeo, producindose una respuesta refleja de tipo simptico, o sea aumento de la

frecuencia cardaca. Parece que es un verdadero reflejo, ya que es anulado por la vagotona

bilateral.

En la regulacin del volumen latido los mecanismos intrnsecos son aquellos inherentes a la

fibra cardaca propiamente, sin influencia externa, siendo el heteromtrico el principal

expresado en la ley de Frank Starling, que dice: "la energa mecnica (fuerza liberada

durante la contraccin de la fibra miocrdica), es directamente proporcional a su longitud

inicial".

Es sabido que esa longitud inicial de la fibra miocrdica antes de comenzar la contraccin

depende de:

a. La distensibilidad ventricular.

b. El contenido ventricular, que a su vez es producto de la presin de llenado (presin de

replecin) y del volumen diastlico final.

El mecanismo intrnseco homeomtrico esta representado por:

1. La relacin fuerza - velocidad originada por la respuesta intrnseca del miocardio al

aplicar tensin a su fibra. Se tiene que mientras mayor sea la tensin (producto de la

presin arterial) que desarrolla el miocardio ventricular para eyectar su contenido la

sangre , menor ser la velocidad de acortamiento de la fibra, as como la expulsin

ventricular.

2. La relacin entre la frecuencia cardaca y la energa de contraccin (fenmeno de

Bowditch), la cual se caracteriza por un incremento en la contractilidad (y expulsin

ventricular) cuando aumenta la frecuencia cardaca.

3. Efecto Anrep: Al aumentar bruscamente la postcarga, por una rpida elevacin de la

presin artica, en los primeros dos minutos siguientes al aumento de presin, se produce

un efecto inotrpico positivo. Este cambio se denomino autorregulacin homeomtrica (del

griego homo que significa igual y metro que significa longitud), ya que aparentemente era

independiente de la longitud de fibra muscular, y por lo tanto por definicin se trataba de

un verdadero efecto inotrpico positivo. Kent y colaboradores plantearon como posible

explicacin de ese efecto, el hecho de que un aumento de la tensin de pared ventricular

podra actuar sobre los receptores miocrdicos de tensin, lo cual producira un aumento

del sodio citoslico y por un incremento del intercambio sodio-calcio se eleva el calcio

citoslico.

Clnicamente este hecho es importante, porque cuando se produce un aumento

sbito de la presin arterial, se produce como consecuencia un aumento de

la contractilidad ventricular y en condiciones normales se acompaa de una disminucin

refleja de las resistencias vasculares perifricas.

El control extrnseco del volumen latido esta determinado por:

Estimulacin del sistema nervioso autnomo sobre la fibra miocrdica: la descarga

adrenrgica del sistema simptico produce un incremento en la fuerza y velocidad de la

contraccin, mayor desarrollo de tensin parietal y acortamiento del periodo expulsivo.

Contrario a lo esperado, la estimulacin colinrgica por el sistema parasimptico no

produce una disminucin de la contractilidad miocrdica.

Otros factores extrnsecos que influyen sobre la actividad miocrdica son:

a. La presin parcial de oxigeno arterial (disminucin), la presin parcial de bixido de

carbono (incremento), el pH sanguneo (disminucin):deprimen la contractilidad.

b. La catecolamina circulante (Epinefrina o Adrenalina producida en la medula suprarenal)

aumenta la contractilidad.

c. La temperatura: Su elevacin aumenta la contractilidad (hasta 42 C).

Por encima de 42 C y a baja temperatura se produce una disminucin.

Presin Arterial La presin arterial sangunea es la fuerza que ejerce la sangre por unidad de superficie de la pared arterial, tiene dos factores determinantes que son el Gasto Cardiaco (GC) y la resistencia Perifrica (Rp).

P = GC x Rp Su medida se establece en relacin a la presin atmosfrica considerada como valor cero.

Existen cuatro medidas de presin arterial: Presin Arterial Sistlica Es la que existe en las arterias durante la eyeccin rpida ventricular izquierda su valor normal es de 120 a 130 mmHg en adultos jvenes siendo normalmente menor en nios y mayor en ancianos (hasta 160 mmHg como valor normal mximo a partir de 65 aos). Presin Arterial Diastolica Es la presin que existe en las arterias durante la distole ventricular, momento en el cual la presin intraventricular disminuye a cero, la vlvula sigmoidea artica se cierra y gracias a la distensibilidad arterial y a resistencia perifrica, se mantiene una presin arterial alrededor de 80 mmHg y de esta forma se garantiza el flujo continuo. Presin Arterial media Tiene normalmente un valor aproximado de 60 a 100 mmHg y es igual a:

PAM = PAD + PAS PAD 3 Presin Diferencial Es la presin sistlica menos la diastolita, determina la amplitud del pulso arterial y tiene un valor aproximado de 20 a 40 mmHg.

METODOS PARA MEDIR LA PRESION ARTERIAL Para la medicin de la presin arterial se pueden usar dos mtodos: Directo e Indirecto. El mtodo directo, el cual es invasivo y consiste en la introduccin de un catter en la luz arterial conectado a un transductor de presin con un sistema de lectura que permite obtener la cifra de presin sistlica, diastolita y media y en lagunas ocasiones permite avaluar la curva de presin. Este mtodo es usado en cardiologa experimental y en pacientes en estado critico. El mtodo indirecto es el ms utilizado en la prctica clnica y tiene dos modalidades: el mtodo palpatorio y el auscultatorio. En este mtodo se emplea el esfigmomanmetro o tensimetro, el cual puede ser de mercurio o aneroide. El equipo consta de un brazalete (banda de tela que contiene una bolsa de goma), conectada a un sistema que permite inflarla y aun sistema de lectura. Se coloca al paciente en decbito dorsal, preferiblemente se deja en reposo cinco minutos. Se libera la ropa del brazo derecho, se localiza el pulso arterial en

el pliegue del codo y se coloca el brazalete de acuerdo a las dimensiones del brazo del paciente. Este quedara a dos centmetros por encima de dicho pliegue, de tal forma que la bolsa de goma cubra el trayecto arterial humeral. Se procede a inflar el sistema, palpando simultneamente el pulso radial del mismo brazo, (distal al brazalete), hasta que desaparece la onda de pulso (arteria humeral colapsada por la presin) y aumentar a partir de este valor 20 o 30 mmHg la presin del brazalete (Figuras II-20 y II-21). Si la medicin se va a realizar por el mtodo auscultatorio, se coloca el estetoscopio sobre la arteria a nivel del pliegue del codo y se procede a desinflar el sistema lentamente (2 mmHg por segundo). Cuando la presin del sistema de medicin es superior a la presin arterial no hay flujo sanguneo y no se auscultan ruidos. Al desinflar el sistema, la presin arterial vence a la presin del brazalete y en este momento se reinicia el flujo distal, el cual es turbulento y produce ruidos, denominados ruidos de Korotkoff.

El primer ruido arterial (I fase) producido por el flujo turbulento corresponde al valor de la presin arterial sistlica).

Se continua desinflando el sistema y los ruidos cambian de intensidad

constituyendo la II fase (disminucin), luego un silencio auscultatorio o ventana auscultatoria, para luego reaparecer constituyendo la II fase, nuevamente disminuyen la intensidad o IV fase, para finalmente desaparecer cuando el flujo nuevamente es laminar constituyendo la V fase que corresponde a la presin arterial diastolica.

Si el mtodo utilizado es el palpatorio, no se emplea el estetoscopio, si no

que palpa el pulso radial y en el momento en el cual reaparece la onda del pulso, corresponde a la presin sistlica. Por este mtodo no se puede medir la presin diastolica.

Es recomendable la combinacin del mtodo auscultatorio y palpatorio para

la mejor medicin de la presin arterial sistlica. La presin arterial debe ser medida en posicin acostada, sentado y de pie

ya que pueden producirse variaciones que es importante tener presente para la correcta interpretacin de los mecanismos de regulacin cardiovascular del paciente.

FIGURA II-20

MEDICION DE LA PRESION ARTERIAL

FIGURA II-21 RELACION ENTRE LA DIMENSION DEL

BRAZALETE Y EL DIAMETRO BRAQUIAL

Cualquier modificacin en mas o en menos del gasto cardiaco y/o las resistencias van a producir los cambios respectivos en la presin arterial. En condiciones normales existen mecanismos que regulan estos cambios manteniendo la presin en valores normales, pero en situaciones anormales, cuando los mecanismos fisiolgicos no sean adecuados, es necesario realizar procedimientos teraputicos dependiendo del factor afectado. Mecanismos de Control de la PA

CONTROL INMEDIATO Es funcin de reflejos del sistema nervioso autnomo. Los cambios a nivel de la PA se perciben tanto a nivel central, como

perifrico (barorreceptores). Las disminuciones en la PA aumentan el tono simptico, incrementan la

secrecin suprarrenal de adrenalina y suprimen la actividad vagal. La vasoconstriccin general, elevacin de la FC y aumento en la contractilidad del corazn, incrementan la PA.

Los barorreceptores se sitan en la bifurcacin carotidea y en el cayado artico. Elevaciones en la PA aumentan el estmulo barorreceptor, se inhibe as la vasoconstriccin general y se aumenta el tono vagal (reflejo barorreceptor).

Reducciones en la PA disminuyen el estmulo barorreceptor, permitiendo la vasoconstriccin y reduccin del tono vagal. CONTROL INTERMEDIO

En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas de la PA, junto con el aumento del flujo simptico eferente, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan la secrecin de arginina vasopresina (AVP), y alteran el intercambio normal de lquidos a nivel capilar.

Tanto la angiotensina II como la AVP son vasoconstrictores arteriolares potentes. Su accin inmediata es aumentar la RVG.

Aunque se requiere una hipotensin de grado moderado-severo para que se secrete suficiente AVP para producir vasoconstriccin.

Las alteraciones sostenidas en la presin arterial alteran el intercambio de lquidos en los tejidos por sus efectos secundarios sobre las presiones capilares.

CONTROL A LARGO PLAZO

Se realiza a travs de mecanismos renales compensadores, que muestran sus efectos horas despus de cambios sostenidos en la presin arterial.

Los riones alteran la cantidad total de sodio corporal y el equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.

Pulso Arterial

Es la percepcin de una onda de expansin de la pared arterial cuando

esta se comprime contra un plano duro. Su origen esta en la actividad

pulstil cclica de la bomba cardiaca.

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae impulsa un volumen sanguneo

hacia la raz de la aorta. Cuando se relaja, ese volumen sanguneo es

movilizado en forma antergrada y segmentaria, palpndose una onda de

pulso que corresponde a la sstole ventricular pero no al volumen

expulsado en esa sstole; por esta razn se toma en el examen clnico el

sincronismo del pulso arterial con la sitote ventricular a fin de ubicar los

elementos clnicos correspondientes al ciclo cardaco.

La presin y el pulso arterial al ser analizados con un enfoque clnico

fisiolgico, aportan importante informacin sobre la dinmica del

ventrculo izquierdo.

La expulsin brusca de la sangre en la aorta en cada SV produce una onda de presin que se propaga a lo

largo de las arterias hacia la periferia, es la onda del pulso o pulso arterial (PuA). As, el PuA se puede definir

como

la transmisin de un cambio de presin en la pared arterial y en la sangre cuando fluye a travs de un sistema de vasos elsticos. La velocidad de la propagacin de la onda de PuA es mayor que la de translacin de la sangre por el interior

de las arterias, siendo aquella mayor en arterias pequeas que en vasos cercanos al corazn. En general, cuanto ms

rgida sea la arteria ms rpida es la onda de PuA y ms lenta cuanto ms elstica sea la arteria.

El PuA puede registrarse en arterias superficiales por medio de un esfigmomanmetro, que detecta las

pulsaciones que se producen en la pared arterial. El registro as obtenido se llama esfigmograma (Fig. 4-3). En un

esfigmograma encontramos una rama ascendente o anacrtica (porcin sistlica) y una descendente o catacrtica

(porcin diastlica) separadas por una incisura o muesca dicrtica.

FLUJO SANGUNEO EN LOS MAMIFEROS

Se efecta por medio de un sistema cerrado, impulsado por el corazn que acta como

una bomba.

El principal objetivo del sistema es entregar oxgeno a los tejidos y transportar desde all

el Anhdrido de carbn siendo ambos procesos realizados por medio de intercambios

gaseosos a travs de membranas biolgicas. E l diseo de este sistema es nico y muy

interesante desde cualquier punto de vista (Biolgico, Qumico y Fsico o Hidrodinmico).

La sangre que sale del corazn viaja a las principales partes del cuerpo, primero por las

arterias elsticas, musculars, arteriolasy finalmente por los capilares, ms pequeos que el

dimetro de un glbulo sanguneo. L a sangre regresa al corazn por medio de vnulas y

posterormente a venas de pequeo, mediano y gran calibre hasta llegar a las aurculas.

Con cada latido o contraccin ventricular se produce una onda de presin que distiende

la pared arterial y se dectecta clnicamente como pulso arterial, en un minuto se producen

de 75 a 80 latidos.

Los valores de las presiones sistlica, 120 mm Hg y Diastlica, 70 mm Hg,

respectivamente son tipicos de un adulto normal en reposo. El ejercicio, la exitacin, la

edad y otros factores pueden afectar drsticamente estos valores.

La presin sistlica se mide inflando un brazalete de caucho que se envuelve alrededor

de la parte superior del brazo y escuchando con un estetoscopio la aparicin del sonido del

pulso cuando la presin aplicada se reduce gradualmente hasta el valor sistlico. Cuando el

sonido desaparezca de nuevo se obtiene la presin sistlica.

Como el sistema es cerrado el gasto Q, medidos en metros cbicos por segundo,

permanece constante en cualquier parte del sistema, siempre y cuando el volumen

permanezca constante. El volumen cambia por la elasticidad de las paredes arteriales pero

en promedio permanece constante (puede aumentar durante el ejercicio cuando las

arteriolas se relajan y permiten el aumento de flujo hacia los capilares del tejido muscular.

La elasticidad de las arterias sirve un propsito muy til: Impide el cambio drstico del

gasto durante el perodo de recuperacin del corazn. A medida que la presin de salida del

corazn disminuye, la fuerza elstica de las arterias dilatadas proporciona algn mnimo de

presin; as se asegura un suministro continuo de oxgeno. Adems, es un sistema

hidrulico completamente rgido,la presin seria 0 al final de cada latido. el trabajo hecho

por el corazn es (P) DV, donde (P) es la presin media y DV es el cambio de volumen

para cada latido.

Si la presin disminuyera hasta 0 despus de cada latido (P) seria mucho mejor que los

110 mm Hg se calculan aproximadamente. Luego con un sistema elstico el corazn realiza

menos trabajo por el mismo gasto que el que se necesitara si el sistema fuera rgido; la

energa extra la propocionan las paredes elsticas de las arterias.

Es importante anotar que las tcnicas convencionales de la hidrodinmica no siempre se

aplican al sistema circulatorio de los mamferos por el intercambio de energa elstica y las

prdidas que ocasiona la friccin. Adems la sangre no es un liquido homogeneo (contiene

glbulos sanguneos) y su viscocidad cambia en una forma no lineal con la velocidad del

flujo, el dimetro del capilar y los otros parmetros.

En los mamferos la presin sangunea aumenta usualmente con el tamao del animal,

pero otros factores inciden. Frente a presiones sistlicas de 120-140 mm de Hg para los

humanos en reposo, la presin sistlica de la jirafa es de 260 mm de Hg cuando est de pie.

Pero solamente 120 mm de Hg cuando est tendida. La arteria cartida de este animal es,

aproximadamente, de 2 m de longitud, y es evidente que necesita mayor capacidad de

bombeo para mantener la presin apropiada cuando la jirafa est de pie.

Mecanismos de Regulacin de la Presin

Arterial 1. Los mecanismos que regulan el gasto cardiaco mencionados en el. Tema 8. 2. Mecanismos que regulan la resistencia perifrica, los cuales se producen a

nivel de los vasos de resistencia, que corresponden a las arteriolas y metarteriolas ubicadas en la musculatura estriada, piel y red esplcnica. Estos mecanismos se subdividen en locales y generales.

A. Mecanismos Locales:

Dentro de estos, existen uno intrnseco fundamentalmente de carcter metablico y otro extrnseco donde participa el sistema nervioso autnomo y las substancias vasoactivas.

a. Mecanismo Intrnseco dado por la permanente contraccin y relajacin del msculo liso de la pared vascular sin intervencin del sistema nervioso central o sustancias producidas a distancia. Se invocan tres hiptesis para explicar esta regulacin local intrnseca:

Hiptesis de Presin Tisular: Que establece que un aumento de la presin de perfusin se acompaa de un crecimiento en le volumen sanguneo, estableciendo un flujo neto del liquido al espacio intersticial, lo cual eleva la presin tisular. Esto produce una comprensin de las paredes delgadas de los capilares y venulas controlndose el flujo sanguneo a los tejidos.

Hiptesis Miognica: se basa en el reflejo miognico, el cual consiste en una contraccin del msculo liso vascular en respuesta a un aumento del volumen intravascular sanguneo y una dilatacin cuando disminuye dicho volumen. Un incremento del volumen intravascular con aumento de la presin de perfusin, producira un estiramiento de la pared vascular aumenta el radio vascular y por consiguiente la tensin parietal, lo que desencadenaria la respuesta vasoconstrictora para regular el flujo y reestablecer las condiciones normales de perfusin tisular.

Hiptesis Metablica: Plantea que en situaciones de aporte

deficiente de oxigeno a los tejidos, se produce un incremento de

metabolitos vasodilatadores que actan localmente dilatando los

vasos de residencia para aumentar el flujo. Al disminuir la

concentracin de dichos metabolitos, bien sea por disminucin en

la produccin o por exceso de remocin, se produce una

vasoconstriccin con un aumento en la resistencia. El control

metablico del flujo sanguneo a los tejidos, a travs de la

liberacin d e sustancias vasoactivas producidas localmente, es la

base de la existencia del tono basal vascular vasomosion; el cual es

el estado de contraccin y relajacin alternas y permanentes en la

pared de los vasos de resistencia. A su vez son independientes de

la influencia del sistema nervioso.

Mecanismos Extrnsecos: son los que comprenden todos aquellos

procesos de regulacin vascular local donde participan factores

externos al msculo liso vascular.

Mecanismos Neurales; dados por la divisin simptica del sistema

nervioso autnomo, ya que los vasos de resistencia no reciben

inervacin parasimptica. La noradrenalina, mediador liberado en

las terminaciones simpticas acta sobe los receptores

adrenrgeticos del msculo liso arterial: receptor alfa

responsable de la vasoconstriccin (95%) y sobre el receptor

beta produce vasodilatacin (5%). Adems existen receptores

gamma, que son de tipo colinrgeticos en los cuales acta la

acetilcolina liberada por fibras que viajan por los nervios

simpticos. Estos receptores producen vasodilatacin y su papel

en la regulacin vascular es escaso.

Algunas redes vasculares reciben innervacin parasimptica como

ocurre a nivel de la piamadre, lengua, glndulas salivales, los

rganos genitales, la vejiga y el recto.

Mecanismos Humorales: Estos estn representados por diversas

sustancias entre las cuales se sealan las siguientes:

catecolaminas, angiotensina II, vasopresina, bradicinina, histamina

y sustancias liberadas por el endotelio.

Catecolaminas son sustancias vasoactivas (adrenalina producida

en la medula superarenal y la cual tiene un 50% efecto beta

(vasodilatacin), a bajas concentraciones. A altas

concentraciones su efecto predominantemente es

vasoconstrictor.

Angiotensina II es un pptido, potente vasoconstrictor, su

produccin es determinada por la liberacin de la renina en las

clulas yunta glomerulares del rin, cataliza la transformacin

de angiotensingeno en angiotensina I, la cual se transforma en

angiotensina II por accin de la enzima convertidota.

Vasopresina (hormona antidiurtica) potente pptido

vasoconstrictor, liberado en la neurohipfisis, produce

reabsorcin de agua en el tbulo colector renal.

La Bradicinina: Es un polipptido producido en algunas glndulas,

por ejemplo las salivares, produce la hidrlisis de protenas

titulares que determinan una potente vasodilatacin.

Histamina: Producida en caso de lesin cutnea o reacciones

alrgicas, tiene un gran efecto vasodilatador a nivel de

arteriolas, capilares y vnulas. En arterias de mayor calibre

produce vasoconstriccin.

Sustancias liberadas por el endotelio vascular, las cuales se

clasifican en dos tipos:

Las que producen vasoconstriccin (la endotelina).

Las que producen vasodilatacin: xido ntrico (factor

relajante del endotelio), prostaciclina (vasodilatador y

antiagregante plaquetario).

B. Mecanismos Generales:

Estos mecanismos actan en forma armnica y coordinada

mediante los siguientes reflejos: Barorreceptor, quimiorreceptor y

axnico. Constan de estmulo, receptores, vas aferentes, centros

especficos de integracin en el sistema nervioso central, vas

eferentes y efectores (corazn y vasos sanguneos) para producir

una respuesta compensadora (ajuste de la presin arterial).

Los centros especficos de integracin, estn ubicados a nivel del

bulbo, en el piso del cuarto ventrculo, existe una zona cardio-

aceleradora cuya estimulacin produce una disminucin de la

actividad cardiaca y una zona vasopresora cuya estimulacin produce

vasoconstriccin y cuya inhibicin determina una vasodilatacin a

nivel perifrico.

Reflejos Barorreceptores: se producen por la

estimulacin de receptores de estiramiento o

presorreceptores existentes en la pared de estructuras

cardiovasculares, as tenemos que es conveniente citar los

reflejos barorreceptores del seno carot..deo, del arco

artico y auricular.

Reflejos Quimiorreceptores, que se producen por la

estimulacin de estructuras pequeas altamente inervadas

y vascularizadas denominadas quimiorreceptores y que

estn ubicadas en la bifurcacin de la arteria cartida

primitiva (glomo o cuerpo carotdeo) y en el arco artico;

estas estructuras son sensibles a los cambios de la presin

parcial de oxigeno (pO2), de bixido de carbono (pO2) y de

los hidrogeniones (pH) de la sangre arterial.

Reflejo Axnico: a nivel de piel y mucosas externas,

pueden actuar estmulos qumicos y mecnicos sobre las

ramas terminales de algunos nervios sensitivos, que al

enviar estmulos a la mdula espinal genera vasodilatacin

local. Puede influir tambin en esta respuesta una

conduccin antidrmica de los impulsos, es decir que

penetran en ramas proximales del mismo nervio.

Factores que Afectan la Presin Arterial

P. Arterial Sitmica

Gasto Cardiaco R. Perifricas Totales

Frecuencia

Cardiaca

Volumen

Latido

C. Vasomotor

General

Control vasomotor

Local (sustancias

vasodilatadores y

vasoconstrictoras.

Hormonas Sistema Nervioso

Autnomo

V. Diastlico

Final

V. Sistlico

Final

T. de

Llenado P. Efectiva

Llenado

Distensibilidad

Ventricular

Postcarga Contractilidad

V. Total

Sangre

Gradiente

Retorno

Venoso.

Capacidad

Venosa.

Presin

Intratorcica.

CIRCULACIN

La unidad funcional de la circulacin sistmica es la microcirculacin, ya

que es este nivel ocurre la perfusin de los tejidos con la sangre rica en

nutrientes para mantener el metabolismo tisular.

Est constituida por la arteriola, el esfnter precapilar, el capilar

verdadero, la vnula y el canal preferencial (Figura II-22).

La arteriola tiene una capa gruesa de msculo liso y es el vaso de mayor

resistencia, el capilar verdadero est constituido por una delgada capa

de clulas endoteliales y en su origen tiene un anillo de tejido muscular

liso denominado esfnter precapilar, el cual tiene como funcin regular el

flujo sanguneo hacia los capilares; el canal preferencial es un vaso que

conecta directamente a la arteriola con la vnula y no realiza perfusin

tisular; y las vnulas las cuales contienen msculo liso y constituyen la

principal regin de resistencia post-capilar.

Es conveniente sealar que a nivel de la microcirculacin se encuentra la

mayor rea de seccin transversa del sistema vascular y por lo tanto

tiene la menor velocidad de la sangre, lo cual permite una adecuada

perfusin tisular.

INTERCAMBIO TRANSCAPILAR

Las sustancias (Solutos y Solventes), se mueven a travs de la pared

capilar por tres procesos diferentes: Difusin, Filtracin y Pinocitosis.

La difusin normalmente ocurre a nivel capilar y es el principal

mecanismo para el movimiento de gases. La filtracin capilar se produce

como resultado de la sumatoria de las presiones hidrosttica y onctica a

ambos lados de la membrana. (Figura II-23).

La presin hidrosttica, depende de la presin arterial, de la presin

venosa y las resistencias precapilares (esfnteres precapilares) y

postcapilares (esfnteres postcapilares).

El valor normal aproximado de la presin hidrosttica capilar (PHc) en el

extremo arterial es de 32 mmHg y en el extremo venoso es de 15 mmHg

aproximadamente.

Esta presin es el principal factor que determina la Filtracin.

La presin osmtica capilar (POc), denominada tambin

coloidosmtica u onctica, es la ejercida por las protenas plasmtica y

su valor normal es aproximadamente de 25 mmHg. Estas protenas

confinadas al espacio intravascular generan una presin que

proporcionalmente corresponde 65% a albmina, 15% a globulina y 20%

otros factores. Una pequea cantidad de albmina pasa al lquido

intersticial y determina una presin osmtica de 0,1 a 5 mmHg (POi).

Balance entre las Presiones Hidrosttica y Osmtica

De acuerdo a la hiptesis de Starling (1896)

Movimiento de flujo = k (PHc + POi) (PHi + POc)

Cuando la suma algebraica es positiva ocurre la filtracin es decir cuando

la PHc + POi, es superior a la PHi + POc, entonces pasa lquido del espacio

intravascular al intersticial; por el contrario cuando esta suma algebraica

es negativa ocurre la reabsorcin pasando lquido y solutos del intersticio

al interior del capilar.

Cuando hay un desequilibrio o desbalance entre las presiones

hidrosttica y osmtica, puede presentarse edema intersticial, por

ejemplo en situaciones de insuficiencia cardaca cuando aumenta la

presin hidrosttica capilar (PHc) entonces la Filtracin excede a la

reabsorcin y a capacidad de remocin de este exceso de lquido

intersticial por parte del sistema linftico.

CIRCULACIN LINFATICA

Es un circuito que se origina a nivel de la circulacin capilar sus vasos

iniciales (capilares linfticos) estn constituidos por endotelio muy

similar al de los capilares sanguneos. Tienen alta permeabilidad y

carecen de membrana basal. Su dimetro es muy variable, relacionado

con la regin correspondiente.

La pinocitosis es el principal mecanismo para drenar la cantidad de

lquido y sustancias intersticiales que fueron filtrada a nivel capilar

(aprox. 10% del filtrado) y que no se reabsorbieron.

Los capilares linfticos aferentes que entran a los ganglios linfticos

emergiendo de stos, vasos eferentes que se unen para formar vasos de

mayor calibre, los cuales contienen valvas para mantener el flujo

antergrado. La linfa es vertida a la circulacin sistmica a travs de las

venas subclavias derecha e izquierda, las cuales reciben a su vez al

conducto torcico y al conducto linftico derecho.

La linfa:

Es un lquido de composicin similar a la del plasma, con menos contenido

proteico, contiene todos los factores de la coagulacin en proporcin

variable dependiendo de la regin drenada (Ej. Linfa heptica contienen

ms factores de la coagulacin que la perifrica). Contiene anticuerpos y

enzimas en menos proporcin, as como colesterol, fosfolpidos y

quilomicrones (a altas concentraciones en linfa intestinal). Hay clulas a

predominio de linfocitos de diferentes tamaos y grado de maduracin;

el volumen de la linfa en 24 horas es igual al volumen total de plasma. El

flujo linftico ocurre gracias a factores como:

La contractilidad de los vasos linfticos de mediano calibre, por

la presencia de fibras musculares lisas.

La actividad de los msculos esquelticos

La presin diferencial entre el intersticio y los linfticos.

La presencia de valvas las cuales garantizan el flujo antergrado.

La Inspiracin.

Funciones de la circulacin Linftica

1.- Retorno de protenas, agua y electrolitos desde el intersticio a la

circulacin.

2.- Absorcin de nutrientes (grasas a nivel intestinal).

3.- Transporte para eliminar eritrocitos (hemorragia), bacterias, etc.

CIRCULACIN VENOSA SISTEMICA

Las venas sistmicas son vasos sanguneos que comienzan en la porcin

postcapilar de la microcirculacin y van confluyendo hasta formar

grandes plexos (sobre todo a nivel cutneo y plvico), hasta constituir las

venas cavas superior e inferior que desembocan en la aurcula derecha.

Las venas se caracterizan por tener pared delgada con gran

distensibilidad, lo cual determina su propiedad de tener una gran

capacitancia, tiene menos musculatura lisa que las arterias y carecen de

actividad biognica espontnea a excepcin de las venas cutneas y la

vena porta. Dicho msculo es responsable de la vasomotricidad o tono

venoso, el cual es un importante factor para la presin venosa (figura II-

24).

La Pr hidrosttica venosa es de aprox. 6 mmHg (8 cm de H2O o 0,7 a 0,8

Kpa) en las venas torcicas y 4 mmHg (6 cms H2O 0,27 a 0,5 Kpa) y

de 0 mmHg en la A.D.

La velocidad del flujo venoso es lenta ya que existe poco gradiente de Pr

en las venas adems de la distensibilidad venosa, siendo la velocidad en

las venas cavas de 7 a 14 cm/seg. a diferencia de la aorta en la cual la

velocidad del flujo es de 35 a 50 cm/seg., (No debe confundirse la

velocidad del flujo con el flujo, ya que como dijimos la velocidad es

diferente, pero el flujo es igual no solo a nivel venoso y arterial, sino

tambin cuando se compara flujo sistmico con flujo pulmonar).

Los grandes troncos venosos presentan pliegues de tejido conectivo en

su interior que son las valvas venosas, las cuales estn orientadas en

forma tal que garantiza el flujo sanguneo antergrado (abren cuando la

sangre se dirige al corazn).

Estas valvas interrumpen la columna sangunea y previenen la distensin

venosa debida a la gravedad. Tambin actan como una bomba que

aumenta el retorno venoso al corazn.

Este mecanismo requiere adems de la contraccin y relajacin de los

msculos esquelticos alrededor de las venas sobre todo en miembros

inferiores (Bomba muscular) y de la bomba respiratoria: aumento del

retorno venoso, al trax durante la inspiracin por ser la presin

intratorcica ms negativa.

La integridad de las valvas es muy importante para el normal

funcionamiento del sistema venoso.

El deterioro de estas valvas va a contribuir a la dilatacin venosa

(vrices) que es un importante motivo de consulta al medico general.

EL CORAZON COMO UNA BOMBA

El corazn de un humano acta como una bomba hidrulica de cuatro cmaras y doble

funcin; el ventrculo izquierdo bombea sangre al cuerpo y el derecho a los pulmones.

El trabajo hecho en cada contraccin est dado por W = (P) donde DV es el volumen de

sangre que entra a la arteria (P) y es la presin sangunea media durante el latido. Cifras

caracteristicas para el ventrculo izquierdo son DV = 60 cm cbicos y (P) = a 105 mm.

El ventrculo derecho que envia sangre a los pulmones desarrolla apenas un sexto de la

presin del ventrculo izquierdo.

El trabajo hecho por el corazn normal es aproximadamente la presin promedio por el volumen de sangre bombeado. Aquello que

incrementa la presin arterial (postcarga) incrementar el trabajo hecho por el corazn. El aumento de la precarga o volumen diastlico final eleva en menor grado el trabajo cardiaco.

La potencia de salida del ventrculo izquierdo puede calcularse a partir de la relacin.

p = w / Dt

con Dt = 0,8 segundos para un ciclo el resultado seria 1,04 W.

A. CIRCULACIN VENOSA

Sistema venosos de retorno: consiste en un sistema que lo que hace es enviar de

vuelta la sangre al corazn. La distancia es de 1,20 cm

Factores que influyen en la circulacin venosa:

Presencia de vlvulas venosas: todas las venas poseen vlvulas, menos las

cavas. stas se abren en un sentido impidiendo que la sangre vuelva hacia otras.

Fraccionan la columna de lquido haciendo que la presin hidrosttica tambin se

fraccione entre las vlvula.

Presin sangunea residual a la salida de los capilares (vis a tergo).

Contraccin muscular: tambin llamado

bomba muscular

Contraccin muscular esqueltica: actan

como bomba para el regreso de la sangre al

corazn (importante contraccin de los

gemelos)

Pulso arterial: importante para las venas que estn pegadas a una arteria. El

pu