Cuadro clínicoRecién nacidos y lactantes• Retardo de crecimiento• Inapetencia, irritabilidad• Llanto pertinaz• Rechazo de sólidos• Vómitos• Episodios febriles• Deshidratación hipernatremica• Manifestaciones neurológicas• Crisis convulsivas, lesiones encefálicas,

retraso

Niño Mayor• Polidipsia con preferencia por agua• Nicturia• Inadaptación

• CLASICAS MANIFESTACIONES• Poliuria• Nicturia• Polidipsia

Excreción de agua excede el

aporte

Hipovolemia e hipotensión

Adecuado aporte

Natremia y osmolaridad

normales

Paciente con traumatismo craneoencefálicoNo compensan las perdidas de líquidosIncapacidad para obtener agua produce hipernatremia amenazando la vidaAlteración del mecanismo de sed del hipotálamo

Paciente adulto• Poliuria, Polidipsia• Volumen urinario (10-12 L)• Nicturia• Astenia por trastornos de sueño• Buen estado si no ha dañado neurohipofisis• Si el mecanismo de sed esta intacto e

ingesta de agua normal = natremia y osmolaridad normales.

Tras cirugía de neurohipofisis

Respuesta trifásica 4 – 5 días POLIURIA:

Trauma inicial altera la función neurosecretora

4 – 5 días OLIGURIA: Degeneración celular provoca liberación de

hormona preformada POLIURIA Y POLIDIPSIA:

Muerte de células neurosecretoras causa déficit permanente de ADH.

Diagnostico diferencial

Por semiología descartar:

Enuresis Incontinencia urinariaPoliaquiuria

Si presenta polidipsia:• Ingesta de agua y vol. Urinario

efectivo en 24 hrs.

Descartar infección por urocultivo

Densidad urinaria, osmolaridad plasmática para documentar hipostenuria

Glucemias para descartar diabetes

Creatinina, nitrógeno úrico plasmáticos, para descartar insuficiencia renal.

Orientar hacia etiología orgánica.

historia clínica + exploración física +exámenes de

laboratorio

Confirmada la poliuria con

recolección de 24 h.

Causas renales de poliuria

Glomerulopatias o infecciones urinarias recidivantes

Sospecha de DIC con antecedentes virales, bacterianos de encéfalo, o traumatismos, tumores, lesiones intracraneales, etc.

Puede coexistir con síndrome hipotalámico

Obesidad Detención de crecimiento Pubertad precoz.

Diagnostico de diabetes insípida

Historia clínicaExploración físicaPlasma hipertónico

(Osm > 350mOsm/L)

Confirmando con pruebas dinámicas

Producción de grandes cantidades de orina diluida puede ser causada por:

Déficit de ADHIncapacidad de respuesta a ADH por parte del riñónIngesta persistente de agua.

Diagnostico DIC: Prueba de privación acuosa

No mide directamente ADH

Cambios en osmolaridad plasmática y urinaria que son resultado de presencia o ausencia de ADH.

Privación de agua hasta que

osmolalidad urinaria sea la

máxima ( aumente menos de

30mOsm/kg en 1 h.

Determina osmolaridad plasmática

Administración de 5 UI de ADC acuosa

o 0.05 ml de desmopresina en

aerosol nasal

Determinación de osmolalidad

urinaria (60 min)

Paciente con DIC requiere 3h. Para obtener [urinaria máxima]

La osmolalidad urinaria seria menor a la osmolaridad

plasmática con la deprivación de agua

Osmolalidad urinaria aumentara 50% tras inyección de desmopresina.

Tratamiento

DesmopresinaHemicisteina en posición 1

Prolongación de acción y aumenta efecto antidiurético

Sustitución de isómero D por L en posición 8

Disminuye efecto presorDuración de acción 6 – 24 h.

dDAVOP (1 deamino 8 – D arginina vasopresina)

Acción de rec. V2 Acción similar a vasopresina No induce liberación de ACTH No incrementa cortisol plasmático

Administración intravenosa• Vida media 75. 5 min • Niños 0.4 μg o 0.0025 μg /kg de

peso una vez al día• Adultos 2 – 4 μg al día en dos

aplicaciones

Administración nasal• 3- 4 % es absorbida en mucosa nasal• [Max plasmática] a 40 – 45 min• Efectos antidiuréticos a 15 – 60 min• Efecto pico 1- 5 h• Puede durar 5 – 21 h• En niños 0.05 – 0.3 ml inhalados en cada fosa 2

– 3 veces al día.• Adultos 10 – 40 μg divididos en 2 o mas.

Administración oral

• [Max plasmática] 0.9h.• Inicio de efecto antidiurético 1 h.• Emax 4 – 7h• Dosis 0.2 – 0.4 mg (varias al día)• Vida media 1.5 – 2.5

• Tanato de vasopresina • Duración 72 h. • Frecuente intoxicación acuosa

• Clorpropamida • Aumenta acción ADH sobre túbulo renal

(100 – 500 mg/día)• Clofibrato (500mg/6h)• Carbamazepina (200 – 600 mg/día)

• Aumentan liberación endógena de ADH

Debemos reponer déficit de agua libre lentamente calculando

(0.6 x kg peso x Na sérico actual) – (0.6 x kg peso)

Na sérico deseado.