Presentacin de PowerPoint

Concentracin y dilucin de orina; regulacin de la osmolaridad del lquido extracelular y de la concentracin de sodio.

[ ] total de solutos liq. EC cantidad de soluto divida por el volumen del liq. EC

[ ] Na y osmolaridad liq. EC cant. Agua EC

Agua corporal -ingestion de liquido -excrecion renal de agua

Los riones excretan un exceso de agua mediante la formacin de una orina diluida.El rion puede excretar orina con una osmolaridad de 50mOsm/l = 1/6 liq. EC

Dificiencia de agua : osmolaridad liq. EC [ ] orina 1200 y 1400mOsm/l

La hormona antidiurtica controla la concentracin de la orina.Sistema de retroalimentacin para regular la osmolaridad y la concentracin de sodio en el plasma que acta modificando la excrecin renal de agua con independencia de la excrecin de solutos.

Osmolaridad lquidos corporales Lbulo posterior hipofisis +ADH: permeabilidad agua de tbulos distales y cond. ColectoresReabsorban grandes cantidades de aguaDisminuye Vol. UrinarioNO altera la excrecin renal de solutos

la presencia o falta de ADH determinan, en gran parte, que el rin excrete una orina diluida o concentrada.

Mecanismos renales para excretar una orina diluida.Tras la ingestin de un exceso de agua el rin libra al organismo del exceso de agua, pero no excreta una mayor cantidad de solutos.

Mecanismos renales para excretar una orina diluida.Para excretar el exceso de agua es necesario diluir el filtrado a medida que circula a lo largo del tbulo.

Liquido tubular continua isoosmotico en el tbulo proximalSolutos y agua se reabsorben en igual proporcin, se producen pequeos cambios en la osmolaridad; el liq del tbulo proximal permanece isoosmotico respecto al plasma: 300mOsm/l

*El liq tubular va su [ ] a medida que fluye hacia la medula interna.

El liquido tubular se diluye en el asa ascendente de Henle.(segmento grueso)Se reabsorben Na, K, ClImpermeable agua (incluso en presencia de ADH)

Liq tubular va diluyndose a medida que fluye por el asa ascendente de Henle hacia la porcion inicial del tbulo distal con una osmolaridad que disminuye hasta llegar a unos 100mOsm/l cuando el liq entra en la porcin inicial del segmento tubular distal.

El liquido tubular se diluye aun mas en los tbulos distales y colectores si no hay ADHEl mecanismo de formacin de orina diluida consiste en la reabsorcin continua de solutos en los segmentos distales del sist. Tubular mientras no se reabsorbe el agua.

Los riones conservan agua excretando una orina concentradaEl agua se pierde:

El rin humano: [ ] max de orina de 1200-1400mOsm/l , = 4 a 5 veces la osmolaridad del plasma.

Ratn australiano: 10 000mOsm/l Pulmones (evaporacion hacia el aire espirado) ap. Digestivo (heces) piel (evaporacion y sudoracion) riones (excrecion de orina)

Volumen obligatorio de orina

La capacidad mxima de concentrar del rin impone el Vol de orina que debe secretarse c/dia para que el organismo elimine los productos de desecho

Ingerir 600mOsm de solutoCapacidad de [ ] max es 1200mOsm/l

Vol obligatorio de orina= 600 mOsm = 0.5 l/dia 1200 mOsm/l

Densidad especifica de la orinaMedida del peso de solutos en un Vol dado de orina, determinada por numero y tamao de molculas.

Cuanto mas concentrada es la orina mayor es su densidad especifica.

linealmente al hacerlo su osmolaridad.

refractmetro1,002 a 1,028g/ml, con aumento de 0,001 por cada 35-40 mOsm/l de aumento de la osmolaridad de orina

Requisitos para excretar una orina concentrada:

1) concentracin elevada de ADH

2) elevada osmolaridad del liquido del intersticio medular renal.

Mecanismo de contracorriente da lugar a un intersticio medular renal hiperosmotico

Caractersticas especiales del asa de Henle que hacen que los solutos queden atrapados en la medula renal. osmolaridad medular: Transporte activo de Na y cotransporte de iones K, Cl y otros, desde el asa ascendente gruesa de Henle hacia el intersticio. (casi impermeable agua)

Rama descendente: contrario

Pasos implicados en la hiperosmolaridad

Funcin del tbulo distal y de los conductos colectores en la excrecin de una orina concentrada[] ADH: tbulo colector cortical se hace muy permeable al agua.

El hecho de que estas grandes cantidades de agua se reabsorban hacia la corteza, en lugar de hacia la medula renal, ayuda conservar la elevada osmolaridad del liquido intersticial medular.

La urea contribuye a la hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la formacin de una orina concentradaLa urea contribuye de un 40-50% de la osmolaridad(500-600mOsm/l) del intersticio medular renal.Se reabsorbe de forma pasivaagua y [] ADH: reabsorben grandes cantidades

A medida que el liquido tubular fluye hacia los conductos colectores medulares internos, se reabsorbe mas agua = [] urea en el liquido

Difusion facilitada por Transportadores de la Urea: UT-A1 UT-A3 (activa por accion de ADH)

Recirculacion de la urea desde el conducto colector al asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la medula renalExcretar 20-50% de la carga de urea filtrada1) concentracion de urea en el plasma2) filtrado glomerular

El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la medula renal.1. el flujo sanguneo medular es bajo. -5%FSR2. los vasos rectos sirven de intercambiadores por contracorrienteLos vasos rectos no crean la hiperosmolaridad medular, pero evitan que se disipe.

El aumento del flujo sanguneo medular reduce la capacidad de concentrar la orina.Vasodilatadores pueden el FS en la medula renal, con lo que lavan parte de los solutos de la medula renal y reducen la capacidad mxima de concentrar la orina.

Resumen del mecanismo de concentracin de la orina y de los cambios en la osmolaridad en diferentes segmentos de los tbulos.Tbulo proximal:65% electrolitos filtrados se reabsorben en el tbulo proximalPermeable agua y solutos300mOsm/lAsa descendente de Henle:muy permeable agua1200mOsm/l

Asa ascendente fina de Henle:Impermeable aguaReabsorbe (difusin pasiva) NaCl Reciclado de la urea

Asa ascendente gruesa de Henle:Impermeable al aguaReabsorbe Na, Cl, K y otros (transp activo)100mOsm/l

Primera parte del tbulo distal:50mOsm/l

Parte final del tbulo distal y tbulos colectores corticales:Osmolaridad depende [] ADHUrea no muy difusible

Conductos colectores medulares internos:ADHOsmolaridad del intersticio medular circundante establecida por el mecanismo de contracorriente.Muy permeable agua1200-1400mOsm/l

El rin puede, cuando es necesario, excretar una orina muy concentrada que contiene poco cloruro de sodio.

Pueden excretarse grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la excrecin de sodio

Hay un volumen de orina obligatorio.

Cuantificacin de la concentracin y dilucin renal de la orina agua libre y aclaramientos osmolaresOrina diluida = excreta mas agua que solutosOrina concentrada = excreta mas solutos que agua

El aclaramiento total se solutos de la sangre puede expresarse en forma de aclaramiento osmolar (Cosm) este es el vol. Del plasma aclarado de solutos cada min. C osm = Uosm x V P osmC osm:600mOsm/l x 1ml/m 300 mOsm/l

O,6mOsm/min

300mOsml/l

Las intensidades relativas con que se excretan los solutos y el agua pueden calcularse usando el concepto de aclaramiento del agua libre

El aclaramiento de agua libre (Ch20) se calcula como la diferencia entre la excrecin de agua (flujo de orina) y el aclaramiento osmolar:

CH2O = V-C osm =V- (Uosm x V) (P osm)Aclaramiento de agua libre + : riones excretan exceso de aguaAclaramiento de agua libre - : riones eliminan un exceso de solutos y conservan agua

Flujo de orina: 1ml/minAclaramiento osmolar: 2ml/min

-1ml/min

Trastornos en la capacidad de concentrar orinaSecrecin inadecuada de ADHTrastorno en el mecanismo de contracorrienteIncapacidad del tbulo distal, tbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH

Falta de produccin de ADH: diabetes insipida central segmentos tubulares distales--- no rebsorben agua sin ADH

Incapacidad de los riones para responder a la ADH:diabetes inspida nefrogenaConcentraciones normales o elevadas de ADH

Control de la osmolaridad y de la concentracin de sodio del liquido extracelularEl sodio es el ion mas abundante del compartimiento extracelular.

Concentracin plasmtica de sodio 140-145mEq/lConcentracin media: 142mEq/l osmolaridad: 300mOsm/l

Calculo de la osmolaridad plasmtica a partir de la concentracin plasmtica de sodio

Posm = 2,1 x concentracion plasmatica de sodio

Iones sodio y aniones asociados------- 94% osomoles extracelularesGlucosa y la urea-------- 3-5% de los osmoles totales

Sistemas que influyen en la regulacin de la concentracin de sodio y la osmolaridad del liquido extracelular:

Sistema osmorreceptor-ADH Mecanismo de la sed

Sistema de retroalimentacin osmorreceptor-ADH

Sntesis de ADH en los ncleos supraopticos y paraventriculares del hipotlamo y liberacin de ADH por el lbulo posterior de la hipfisis

Una zona neuronal secundaria para controlar la osmolaridad y la secrecin de ADH en la regin anterolateral del 3 ventrculo

Estimulo de liberacion de ADH por una reduccion de la presion arterial, una reduccion del volumne sanguineo o ambasLa liberacin de ADH esta controlada por reflejos cardiovasculares que responden a reducciones de la presin arterial, el volumen sanguneo o ambos:

Reflejos de barorreceptores arterialesReflejos cardiopulmonares

Estmulos que incrementan la secrecin de ADHReduccin de la presin arterialReduccin del volumen sanguneo

Importancia cuantitativa de la osmolaridad y de los reflejos cardiovasculares en el estimulo de la secrecin de ADHUna reduccin en el volumen sanguneo efectivo o un aumento en la osmolaridad del liquido extracelular estimula la secrecin de ADH.

Ante una reduccin del volumen sanguneo los reflejos cardiovasculares desempean una funcin importante en el estimulo de la secrecin de ADH

Importancia de la sed en el control de la osmolaridad y la concentracin de sodio en el liquido extracelularLos riones minimizan la perdida de liquido durante las deficiencias de agua mediante el sistema de retroalimentacin osmorreceptor-ADH. Es necesaria la ingestin de liquido para equilibrar cualquier perdida de liquido.

La ingestin de liquido esta regulada por el mecanismo de la sed, que junto con el mecanismo osmorreceptor-ADH, mantiene un control de la osmolaridad y de la concentracin de sodio en el liquido extracelular

Centros de la sed en el sistema nervioso central:A nivel anterolateral en el ncleo preptico hay una zona que, cuando se estimula con una corriente elctrica, incita a beber de inmediato y mientras dure el estimulo, esas zonas se denominan centro de sed.

Las neuronas del centro de la sed responden a inyecciones de soluciones hipertnicas de sal estimulando la bsqueda de agua

Estmulos de la sed

Umbral del estimulo osmolar para beber

Cuando la concentracin de sodio aumenta alrededor de 2 mEq/l por encima de lo normal, sea activa el mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua

Respuestas integradas de los mecanismos osmorreceptores-ADH y de la sed en el control de la osmolaridad y la concentracin de sodio en el liquido extracelular

Funcin de la angiotensina II y de la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentracin de sodio en el liquido extracelular

Ingestin de sodio es baja: mayor concentracin de angiotensina II y aldosterona estimulan la reabsorcin de sodio en los riones

Ingestin elevada de sodio: la menor formacin de estas hormonas permite a los riones excretar grandes cantidades de sodio

2 razones por las que la angiotensina II no tiene un efecto en la concentracin plasmtica de sodio:

La angiotensina II y la aldosterona aumentan la reabsorcin de sodio y de agua en los tbulos renales, lo que aumenta el vol. Del liquido extracelular y la cantidad de sodio

Mientras el mecanismo de ADH-sed sea funcional, cualquier tendencia hacia el aumento de la concentracin plasmtica de sodio se compensa con un aumento de la ingestin de agua

Mecanismo de apetito por sal para el control de a concentracin de sodio y el volumen del liquido extracelularSujetos que comen comida procesada sodio 100-200mEq/lSeres humanos pueden vivir y funcionar 10-20mEq/l

Los principales estmulos que aumentan el apetito por la sal son los asociados con el sodio y la reduccin del volumen sanguneo o la disminucin de la presin arterial, asociados con insuficiencia circulatoria.