Complicaciones de la hta
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Causa de muerte + frecuente
Consecuencia de la adaptación funcional y estructural
HVI (Dx EKG, ECO), DD, CHF*, anomalías de flujo, Enf microvascular
Control hipertensivo Regresión
Anomalías de la función diastólica
• Cardiopatía asintomática IC manifiesta
33 % CHF FSN, FDA
Consecuencia temprana de HT por HVI (isquemia)
cateterismo, ECO y angio x radionúclidos
Pat
oge
nia
Compensación cardiaca x exceso de carga de trabajo
Hipertrofia concéntrica VI Dilatación IC
> PAS
• Estira las cardiomiofibrillas(> impedancia)
• Miocitos > tamaño y síntesis de actiomiocina(aumento concéntrico en el grosor)
• > crecimiento de colágeno de la matriz intersticial y la producción de osteopontina
Enfermedad coronaria
> en la demanda metabolica x respuesta a un inadecuado flujo
coronario
HTA = formación-progresión-
ruptura
IM* [imbalance
suplencia/demanda]
Permitir o acelerar el
proceso ateroescleróticos
en los vasos epicardiacos
HTA esencial > 60% angina de pecho crónica SCA y C asociados
Endotelio coronario
ON, protaciclina, Tromb A2
Vaso relajación y vasoconstricción
Modulador del tono
Balance S/D
Defecto x >RVP en HTA con o sin HVI
Síndrome X
Aterogenesis [HTA = Acelera x presión transmural, > estrés mecanico, Tensión PVC]
Proliferación
Hipertrofia
Hiperplasia
HTA = HVI = Ley de Laplace (T= P*r/2h)ICC
• Limite máximo: > masa ≠ contracción prolongación en la contracción, retraso en la relajación [Miosina lenta]
• Volumen y fracción de expulsión diastólica normal
• Sistole >
• HVI > PD = EP y CP } DD
• Perdida de miositos DS [IAM]
• DVI = DVD x > PP y H septum
HTA = FR [Infarto y Hx]
85 % EVC infarto, resto Hx
> incidencia > PAS > 65 años
HTA < esfera cognitiva (ancianos)
< EC y DS HTA
• Consecuencia de infarto por oclusión*
Autorregulación
• 50 – 150 mmHg
• HTA maligna + encefalopatía = Insuficiencia
• Limite superior [vasodilatación, hiperperfusión]
DD de otros enfermedades neurológicas
> gravedad x espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas Hx, exudados, Edemas papilar
•Escotomas + ceguera
Infarto x aterosclerosis, Enf. Aterotrombotica
Hx = >PA, aneurismas de Charcot – Buochard
Encefalopatía hipertensiva*
Nefropatía primaria HTA secundaria
HTA Lesión renal, ESRD
+ Relación PS que con la PD [ Raza negra] =ESRD
LVA lesiona las arteriolas preglomerulares x cambios isquemicos G y preG
Daño directo a los capilares x < riego
glomeruloesclerosis tubular isquemica y atrofia
LR HM = necrosis firbinoide Art. Aferente
Arterias periféricas
Destino final
HTA con ateropatía en extremidades
periféricas > riesgo de EVC
Signo clásico PAD
• Claudicación intermitente*
• Índice tarso – humeral [<0.9 confirmatorio)
• Estenosis > 50%
Crecimiento de las CMLV
por factores:
1.-Derivados
del endotelio vascular
2.-Circulantes
3.-Autocrinos
4.-Derivados
de las plaquetas
5.-Mecánicos
6 .-Circunfe-renciales
HTA Hipertrofia vascular
Def.> Del tamaño de la célula así como
la hiperplasia en las CMLV en su pared
Índice mitótico bajo (< 5%)
[<]ON
Lesión
PDGF
CMLV
Flujo pulsátil > estimulo para la función CMLV
Shear stress + circunferencia axial = afectan la estructura
y función
• HTA + rígidas
• Rigidez y ateriosclerosis cambios reversibles e irreversibles
• 1.- agudo, reversible y pasivo
• 2.- crónico, irreversibles, OSLER
Rigidez + >RVP > PS
Dis
funcio
nend
otelia
lSerie de alteraciones en la factores derivados del endotelio:
•Sintesis
•Liberación
•Difusion
•Degradación
ORGANO DIANA
> PA > fuerzas de roce liberación de factores
vasoactivos
< Respuesta dilatadora, > respuesta constrictora
desequilibrio
< producción de agentes endoteliales vasodilatadores (
> RVP, Gravedad HTA)