COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
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COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
CO3H- + H+ CO3H2 CO2 + H2O
• [H+] quimioreceptores Vt y frec. resp.
• [H+] quimioreceptores Vt y frec. resp.
• Es una compensación rápida (minutos).
• La excreción de CO2 produce la eliminación de H+ potenciales no reales.
COMPENSACIÓN RENAL
• Función principal riñones equilibrio AB es la conservación de CO3H2
Reabsorción Generación debicarbonato de novo
• Eliminación de H+ Acidez titulableProducción de NH3
• Las células intercalares del colectorSecretan bicarbonato y absorben protones
Reabsorción de bicarbonato
TCP: 80%
Asa de Henle: 15%
Células intercalares: 5%
Reabsorción proximal de bicarbonato
CO3H-
CO3H-
Líquidotubular Sangre
CO3H-
Líquidotubular
Sangre
Túbulo distal y colector
Célula secretora de H+
H+
Líquidotubular
Sangre
Túbulo distal y colector
Célula secretora de CO3H-
Reabsorción de bicarbonato
Factores que afectan al transporte de bicarbonato
Cambios en la pCO2 de la sangre arterial aumento de pCO2 aumenta la reabsorción de bicarbonato
Variaciones en la concentración de K plasmática la hipocalemia aumenta la reabsorción de bicarbonato
Variaciones en el nivel plasmático de cloroLa hipocloremia aumenta la reabsorción de bicarbonato
Hormonas de la corteza suprarrenalAldosterona aumenta la reabsorción de bicarbonato
1.Formación de ácido titulableLíquido
tubularEspacio intersticial
Tú
bu
lo
cole
cto
r
Generación de bicarbonato de novo
Generación de bicarbonato de novo
CO3H-
2. Producción de NH4+
Generación de bicarbonato de novo
CO3H-
2. Transporte y excreción de NH4+
Durante acidosis sistémica se estimulan las enzimas que metabolizan la glutamina. La hipopotasemia también estimula la producción de amonio.
EFECTOS CLÍNICOS
ACIDOSIS ALCALOSIS
• depresión del SNC
• pérdida de la coordi-nación neuromuscular
• coma
• muerte
• hiperexitabilidaddel SNC
• tetania músculosesqueléticos
• epilepsia
• convulsiones