Colon equipo 4
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Protrusión sacular de la mucosa a través de la
pared muscular del colon
pueden penetrar los vasos sanguíneos.
Miden de 5 a 10 mm. de tamaño.
son realmente pseudodivertículos (falsos
divertículos),compuestos de mucosa y
submucosa cubiertas de serosa
Causado por el bajo consumo de fibra
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia según la edad y el género
Edad < 50 sexo masculino
Edad 50–70 ambos sexos
Edad > 70 sexo femenino
FACTORES DE RIESGO
Dietas bajas en fibra
elevado consumo de carnes rojas y grasas en la dieta
Consumo de alimentos procesados
consumo de AINE principalmente paracetamol
TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:
Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.
Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.
La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%
Evolucionan a diverticulitis : 15-25%
Evolucionan a sangrado: 5-15%
PRESENTACIONES CLÍNICAS
asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes.
también puede haver síntomas:
Diarrea crónica intermitente
Hemorragia digestiva baja.
dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, similar a
un colon irritable.
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGIA
surge cuando el colon se ve transitoriamente
privado del flujo vascular.
forma más frecuente de isquemia intestinal
(70%).
Personas mayores de 65 años se presentan 16
casos por cada 105 habitantes al año.
Aunque la mayoría de los casos se resuelven de
forma espontánea, algunos pacientes
evolucionan a formas gangrenosas y requieren
cirugía.
ETIOLOGÍA
Arterioesclerosis.
Oclusión vascular o intestinal
Traumatismos.
Arritmias, insuficiencia cardíaca,
Fármacos: Digital , diuréticos, AINE
Enfermedades hematológicas:
Diabetes mellitus, Artritis reumatoide, lesiones
por radiación.
Abuso de cocaína.
Síndrome del intestino irritable
INCIDENCIA DE LA LOCALIZACIÓN DE LA
ISQUEMIA
Colon ascendente
Angulo hepático
Colon transverso
Colon
descendente
Colon sigmoideo
Recto
Ano
DATOS CLINICOS
Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado
Diarrea con sangre
Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)
Enfermedad infamator ia intes t inal
Col i t is infecc iosa
Colopat ía por AINE
Neoplas ia
Col i t is por radiac ión
TRATAMIENTO
reposo intestinal, hidratación, protección gástrica, estabilizar
hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitálicos.
El 80-85% mejora con estas medidas.
Terapia quirúrgica resectiva:
signos peritoneales
sangrado masivo
colitis fulminante con megacolon tóxico
síntomas persistentes más de 2-3 semanas
El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno
intestinal funcional en el que la defecación se acompaña de
dolor o molestia abdominal o alteraciones del hábito del
movimiento intestinal. Es frecuente que se acompañe de
hinchazón, distensión y alteraciones de la defecación.
más frecuente de los trastornos funcionales
gastrointestinales
con una prevalencia mundial que va de 10 a 20%.
Existen diferencias en los reportes de las prevalencias de los
En México, la prevalencia reportada es de 16.7% en
población abierta y 35% en personas sanas
Mujeres
Adultos jovenes
Ausentismo laboral
EPIDEMIOLOGIA
El patrón de dolor o molestia abdominal: Duración crónica*
Tipo de dolor: intermitente* o continuo Episodios previos de dolor *
Ubicación del dolor. En algunos individuos el dolor puede estar bien localizado (en el cuadrante inferior del abdomen, por ejemplo), mientras que en otros el dolor tiende a desplazarse.
Alivio con la defecación o con la eliminación de gases
El dolor nocturno es inhabitual y se lo considera una señal de alarma
Otros síntomas abdominales:
— Hinchazón — Distensión — Borborigmos —Flatulencia
CUADRO CLINICO
INTERROGATORIO
SINTOMAS POR LO MENOS CON
6 MESES DE DURACION
CAMBIO DE HABITO INTESTINAL
DOLOR/MALESTAR
METEORISMO
se caracteriza por ser una enfermedad crónica y recurrente,
con periodos de exacerbación y remisión.
Mejoría global
del paciente y
a incrementar
la calidad de
vida del
mismo.
el carácter
crónico pero
benigno de la
enfermedad.
TRATAMIENTO
incrementar la fibra en la
dieta en todos los casos
respetar horarios de
comidas, ingesta
suficiente de líquidos,
realizar alguna actividad
física y control de peso
en personas con
sobrepeso u obesidad
Muchos pacientes son
sensibles a ciertos
alimentos y
responden bien a la
restricción de los mismos.
Se recomienda llevar un
diario para determinar los
alimentos que influyan.
DIETA Y ACTIVIDAD FÍSICA
Aunque el SII tiene alta morbilidad, no produce mortalidad. En
presencia de los criterios diagnósticos para SII y ausencia de
signos
de alarma, la probabilidad de tener una enfermedad orgánica
es menor de 5% y menor de 1% de cáncer.
Entre 2 y 18% tener deterioro sintomático
30 a 50% permanece estables y el resto mejora respecto a
sus síntomas previos.
PRONOSTICO
forma más frecuente de isquemia intestinal
Prevalencia subestimada
Población oscila entre 4,5 y 44 casos 10 mil habitantes
Mayores de 65 , EPOC y síndrome de intestino irritable.
EPIDEMIOLOGIA
Diabetes
Personas mayores de 50 años con antecedentes de
enfermedad vascular periferica
Hipertensión arterial
Isquemia coronaria
Insuficiencia cardiaca
Estados de hipercogulabilidad
Abuso de drogas
Farmacos(supresores del apetito , quimioterapeuticos,
pseudoefedrina , diureticos, alcaloides,laxantes,
inmunosupresores)
Alteraciones geneticas
FACTORES DE RIESGO
flujo vascular inadecuado para demandas metabolicas
intestinales
Oclusión o hipoperfusión vaso grueso calibre
Daño transmural
Necrosis gangrenosa
Oclusión o hipoperfusión vaso pequeño calibre
Daño mucosa y submucosa
Pronostico favorable
Respuesta inicial hipermotilidad
Dolor intenso
Urgencia defecatoria
FISIOPATOLOGIA
Progresión de la isquemia
cese de actividad motora
Aumento de la permeabilidad intestinal
Translocación bacteriana
Dolor abdominal
colon izquierdo –cuadrante inferior izquierdo o flanco
Colon derecho ,parte central del abdomen.
Urgencia de defecar
Diarrea aguda
rectorragia
Nauseas
Vomito
fiebre
CUADRO CLINICO
Leucocitosis moderada (>12.000/cc) 35%
Elevacion de la urea
Alteración de electrolitos sericos- pacientes que muestran
deshidratación
La elevación de CPK,fosfasa alclaina y LDH – necrosis
gangrenosa
Acidosis metabolica
D-lactato aumenta
Anemia inferiores a 12g/dl 18%
LABORATORIO
Rx simple de abdomen
Descarta otras causas de dolor
Distencion de asas
Colonoscopia
Confirmar diagnostico
Permite tomar biopsias
Contraindicada si hay peritonitis
Ecografia y TAC
Si la colonoscopia esta indicada
Angiografia
AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
Dolor abdominal agudo hemorragia Gi y diarrea aguda
Colitis infecciosa
EII
Colitis actinica
Cáncer colorrectal
Diverticulitis aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pueden ser gangrenosas o no gangrenosas
Subtipos evolutivos
Colonopatia reversible 30 -40 %
Edema , hemorragia submucosa, curso autolimitado
Colitis transitoria 15-20%
imita diarrea aguda infecciosa
Curso autolimitado
Necrosis gangrenosa 15-20 %
Perforación y peritonitis
Colitis fulminante universal
Grave y progresiva rápidamente
FORMAS EVOLUTIVAS DE
Reposo intestinal – reducir los requerimientos de 02 del
intestino
Hidratación endovenosa
Nutrición parenteral – sin mejoría clínica en 24-48 hrs
Optimizar la funcion cardiaca
retirar
Farmacos vasoconstrictores- incluyendo digitalicos
Antibioticos de amplio espectro
Monitorizacion clinica y biologia detectar precocidad signos
de deterioro
Acidosis metabolica- mal pronostico
TX
Colonoscopia 7-14 dia despues del ingreso
Quirúrgico en las siguientes circunstancias:
Colitis fulminante universal
Signos de peritonitis al ingreso
Evidencia endoscopica de necrosis gangrenosa de la mucosa
Signos de deterioro clinico
diarrea persisntente con sangre
Depende del subtipo
Formas no gangrenosas evolucionan favorablemente con
tratamiento cinservador y quedan asintomatico entre 5 dias y
1-2 semanas
PRONOSTICO
Es una infección del colon que aparece casi exclusivamente
con el uso de antimicrobianos.
Es la enfermedad diarreica de origen nosocomial.
Es consecuencia de la ingestión de esporas de Clostridium
difficile (bacilo anerobio, gram+).
También, gravedad de la enfermedad, cirugías
gastrointestinales, termómetros rectales electrónicos,
alimentación con sonda enteral.
FARMACOS RELACIONADOS
Cefalosporinas
•cefuroxima
•ceftriaxona
Fluroquinolonas
•ciprofloxacina
•levofloxacina
Penicilinas/Inhibidores de la lactamasa B
•Ticarcilina/clavulanato
•Piperacilina/tazobactam
PATOGENIA
Las esporas son ingeridas, resisten la acción del acido
gástrico, germinan en el intestino delgado y colonizan la parte
inferior del aparato intestinal.
Esto causa la perdida de la función de barrera que poseen las
células epiteliales, la aparición de diarrea, y la formación de
seudomembranas.
Aparecen placas amarilloblanquecinas de 1 a 2 mm de
diámetro en la mucosa del colon.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO.
Diarrea (acuosa o mucosa, consistencia blanda con olor
característico).
Fiebre
Dolor abdominal.
Se diagnostica por cultivo, detección de toxina A o B en heces.
La endoscopia es un método de diagnostico rápido.
TRATAMIENTO
HidrataciónVancomicinay Rifaximina
Metronidazol
125 mg c/6h por
10 o 14 días.
400mg c/12h por
14 días.
500 mg c/8h por
10 días.
CUADRO CLINICO
Inicio gradual o súbito
Diarrea
Incremento de peristalsis
Sangrado rectal
Eliminación de moco
Pujo
Tenesmo
Dolor abdominal tipo cólico generalizado
Fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA
astenia
adinamia
Malestar general
anorexia
fiebre
Perdida de peso
Dolor abdominal
difuso c/rebote
Disminución de ruidos
intestinales
desnutrición
DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas.
Endoscopia
Biopsia
Determinación de anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilo
perinuclear (p-ANCA)
TRATAMIENTO
•Azatioprina 2 a 2.5 mg/ día
•Ciclosporina A (IV) 4mg/kg/día
•Indicado en las perforaciones
•Hemorragia
•Ca
•Hidrocortizona(IV) 100mg c/8h
•Prednisona 40 a 60 mg/ día
•Sulfasalazina 3 a 4.5g/día
•Mesalamina 2.4 a 4.8 g/día
•Balsalazida 6.75g/ día
•Olsalazina 1.5 a 2 g/día
5-ASA Esteroides
Inmunosupresores
Tratamiento quirúrgico
DEFINICION
Enfermedad parasitaria producida por las amebas Entamoeba
histolytica , Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii , muy
extendidos en climas cálidos y tropicales.
EPIDEMIOLOGIA
Constituye la 3° causa de muerte entre las enfermedades parasitarias.
Anualmente se reportan alrededor de 500 millones de personas infectadas
Prevalencia es de 1% a 40% en América Central y del Sur, Asia y África, y de 0,2% a 10,8% en países industrializados.
En México, Brasil , Nicaragua y Ecuador, E. histolytica de 0% a 13,8% y de E. dispar de 7,5% a 2,8%.
En Bangladesh, se demostró una incidencia de amebiasis por E. histolytica de 39% en niños durante un año.
ETIOLOGIA
E. h is to lyt ica es un protozoo unicelular que habi ta las cr iptas del c iego y del co lon ascendente
E. d ispar y la E. moshkovski i
Forma Infectante : Quiste tet rágeno
Vía de Infecc ión: Ora l
Mecanismo de Infecc ión: Fecal ismo humanoOral : mano -ano-boca
Fuente de Infecc ión: A gua y a l imentos contaminados con heces infectadas.
PATOGENIA Factores que modulan la
infección:1. Estado del hospedero:Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.
Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.
Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: pH neutro o alcalino, PO2 baja.
2. Virulencia del parásito:Capacidad fagocitaria.
Producción de colagenasa y proteína citotóxicainmunogénica.
Capacidad de l isis celular hospedera.
Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
AMIBIASIS INTESTINAL ASINTOMATICA
E. histolytica reside como comensal en el lúmen
intestinal.
No presenta lesiones a nivel tisular.
Pueden estar infectados tanto por cepas patógenas
como no patógenas. Representan cerca del 95% de los
casos de infección.
AMIBIASIS INTESTINAL SINTOMATICA
Rectosigmoiditis aguda:
Lesiones ulceronecróticas
Diarrea disentérica
Deposiciones sanguinolentas y con mucosidad
7-10 evacuaciones/dia.
Dolor en hemiabdomen o fosa il íaca izquierda.
Tenesmo en compromiso rectal.
Fiebre y compromiso del estado general.
2. Colit is fulminante:Extensa destrucción de mucosa y submucosadel colon con ulceraciones.Cuadro severo.
Sindrome disentérico, dolor abdominal, severo compromiso del estado general.
Hígado sensible. Di latación del intestino grueso con fiebre alta, deshidratación , vómitos y tendencia al shock.
Complicaciones: per foración con peritonitis, sepsis, shock y muerte. Hemorragia masiva y ameboma.
3. Forma diarreica o diarrea aguda:Compromiso super ficial con diarrea no -disentérica, aguda o intermitente, con o sin dolor abdominal.
4. T ifloapendicit is :Simulación de apendicitis, si las lesiones afectan al ciego y apéndice. La diarrea sería un signo diagnóstico.
5. Forma crónica:Colit is sin disentería
Diarrea y dolor abdominal con períodos alternados de constipación
AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL : ABSCESO
HEPÁTICO AMIBIANO
Las amibas se encuentran por fuera de la les ión necrót ica , invadiendo e l parénquima c i rcundante.
Dolor en cuadrante super ior derecho que se acentúa con la tos y la respi rac ión. F iebre y compromiso del estado general .
DIAGNOSTICO
Histor ia c l ínica completa , antecedente epidemiológico, cuadro c l ín ico y anál is is de laborator io .
Examen paras i to lógico ser iado de deposic iones.
Sigmoidoscopía
Colonoscopía
Estudio radiológico
Reacciones serológicas:
Hemaglutinación indirecta.
Inmunofluorescencia.
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunoelectrotransferencia .
Radioinmunoensayo.
Determinación por medio de ensayos
serólogicos del tipo de ELISA de anticuerpos
específicos contra E. histolytica.
Detección por ELISA de antígenos del
parásito en heces.
TRATAMIENTO
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina 25-30 mg 3 veces x 5-
7 días, diyodohidroxiquinoleinas 30-40 mg 3 veces x 20 días
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxanida –
500mg/3 veces al dia/10 dias.
Fármacos en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol
30mg/kg/dia/10dias, ornidazol 2g/dia/10dias, hemezol,
secnidazol 2g dosis unica, t inidazol 2g/dia/3dias, nitazoxanida.
PREVENCION
Individual :
Desinfección de frutas y verduras
Higiene personal estrictos.
Evitar onicofagia y exposición de al imentos a vectores (moscas y cucarachas)
Lavado de manos, antes de comer y despúes de ir al baño
Se recomienda, en algunos casos, el tratamiento de los contactos sexuales.
2. General :
Eliminación de excreciones humanas.
Un buen sistema de drenaje. Agua potable.
Construcción de letr inas sanitarias.
Educación sanitaria.
No regar con aguas servidas.
Control de manipuladores de al imentos
Control de vectores
INTRODUCCION
Definición: cualquier elevación o masa de tejido que protruye
hacia la luz del tracto intestinal
Clasificación:
Según su morfología:
Pediculados
Sesiles
Según su histología
Neoplásicos
No neoplásicos
Pólipos no neoplásicos:
Pólipos inflamatorios
Hiperplasicos
Hamartomas
Clínica:
Ulceración
Hemorragia
Cuadros de obstrucción
EPIDEMIOLOGIA
Frecuentes en los paises occidentales, encontrandose en mas
del 30% de las autopsias realizadas en personas mayores de
60 años
FACTORES DE RIESGO
Usted tiene mayor probabilidad de tener pólipos si:
Tiene más de 50 años de edad
Ha tenido pólipos anteriormente
Tiene un familiar con pólipos
Tiene antecedentes de cáncer de colon
CLASIFICACIÓN DE PÓLIPOS
NEOPLÁSICOS
Pólipos neoplásicos (clasificados como adenomas)
Clasificacion (conforme a la presencia de tejido velloso)
Adenomas tubulares (0% - 25% de tejido velloso)
Tubulovellosos (25% - 75%)
Vellosos (75 – 100%)
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Colon por enema
Tomografía computada
Colonoscopia (procedimiento diagnostico de elección)
Tiene potencial terapéutico
Polipectomia
mucosectomia
BASES PARA EL ABORDAJE TERAPEUTICO
Surgimiento de carcinomas
Riesgos
Hemorragia (1%)
Perforacion (0.2%)
Presencia de componentes vellosos (elevan 10% tasa de
carcinoma
Presencia de focos de displasia (elevan al 27%)
INTRODUCCION
La hemorragia digestiva baja es todo sangrado
originado por lesiones en el tobo digestivo en forma
distal al ligamento de Treitz
ETIOLOGIA
PATOLOGIA COLORRECTOANALES
ENFERMEDAD. DIVERTICULAR 20 – 50 %
ANGIODISPLASIAS 10 - 30 %
E.I. I . (COLITIS ULCEROSA - CROHN) 15 - 20 %
NEOPLASICO/ POLIPOS 10 - 20 %
HEMORROIDES/ FISURAS 4 %
COLITIS INFECCIOSAS < 10 %
COLITIS ISQUEMICA < 10 %
PROCTITIS POSTRADIACON 1 - 5 %
EVALUACION Y RESUCITACION
Hallazgos de hipotensión ortostatica
Obtener parámetros de laboratorio: hemograma con recuento
plaquetario, coagulograma, urea, creatinina
La colocación de accesos venosos periféricos de gran calibre,
permite la rápida infusión de fluidos
Acceso venoso:
ƒ Dos vías periféricas gruesas.
ƒ Vía central bilumen para medir la PVC en casos de HD
graves/masivas y en pacientes cardiópatas.
Pacientes con inestabilidad hemodinámica (Transfusión de
concentrados de hematíes)
METODOS COMPLEMENTARIOS DE
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Colonoscopia
Angiografía
Tratamiento quirúrgico
EPIDEMIOLOGIA
En el 2005 el Ca.colorrectal ocupa el 3er lugar en el
mundo.
dentro de los Ca.del aparato digestivo ocupa el 1er lugar
Su prevalencia es alta en países desarrollados(E.U.A ,
Canadá, Australia, Europa)
Y muy baja en áfrica.
FACTORES ETIOLÓGICOS
1.-dieta
2.-factores ambientales
3.-factores genéticos
4.-factores hereditarios
5.- Enf. Inflamatorias
del intestino
FISIOPATOLOGÍA
A partir de pólipos
adenomatosos de mucosa.
Adenomas sincrónicos
Numero de pólipos
adenomatosos
Tejido adenomatoso
Pacientes con poliposis
familiar
Los pacientes que rechazan
polipectomia
Mutaciones genéticas
Alteración de DNA –
colonocitos
Transformación de la
mucosa-adenomas benignos
Displacía
Carcinoma
Genes APG,
K-ras. P53
DCC .
TIPOS DE ADENOCARCINOMA COLOR
RECTAL
Proliferativo o polipoide
Ulceroso
Escirroso o infiltrativo
Anular
Plano
CLASIFICACIÓN DE DUKES
Tumor l imitado a la mucosa
Tumor que invade capa muscular
Serosa
Metástasis a ganglios regionales
Metástasis a distancia
DIAGNOSTICO
Sangres oculta en heces
Presencia de cualquier síntoma atribuible
Personas mayores de 50 años
Valoración transito intestinal
Datos de anemia piel y conjuntivas
Tacto rectal
Oréganos involucrados
LABORATORIO Y GABINETE
Citología hemática
Colonoscopia
Ultrasonido endoscópico
Tomografía computada
Agentes de contraste, tinción de la mucosa colonica.
ANATOMÍA
El ano es e l ex t remo f inal del tubo d igest ivo, donde se encuentra e l esf ínter que regula e l proceso de la defecación.
Const i tuye la par te terminal del intest ino grueso
La mucosa, o capa de revest imiento interno del ano, t iene t res par tes (de más interno a más externo) : la g landular, la t rans ic ional y la escamosa, que se cont inúa con la p ie l del per iné.
TRATAMIENTO
Quirúrgico
Extirpación de pólipo
localizado
Resección segmentaria
del colon en base de
dicho pólipo