INFORME OFICINA DESARROLLO SOCIAL AÑO 2005 - 2006 COLON COLON OCTUBRE 2006.
Clase Colon
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colon
Dra. N.L.Bidondo
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• Procesos inflamatorios crónicos recidivantes.• Etiología desconocida. Comparten muchas características.• Idiopáticas.• Predisposición genética• Factores ambientales• Factores inmunológicos : primer responsable de los
cambios inflamatorios. Un proceso patológico primario produciría una exposición inadecuada del sistema inmunitario intestinal a antígenos luminales o mucosos, dando lugar a una lesión mediada por inmunidad. Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas son el resultado final de la activación de c. inflamatorias cuyos productos producen lesión tisular.
• Agentes infecciosos : Mycobacterium paratuberculosis
CROHN-ILEÍTIS TERMINAL-ENTERITIS REGIONAL-COLITIS GRANULOMATOSA
• Edad : 20 – 30 años; 60 – 70 años. Sexo femenino. Blancos• Países occidentales y sociedades desarrolladas• Características : Afectación transmural Granulomas Discontinuidad, en saltos Manifestaciones sistémicas
• MA : Intestino delgado 40%. I. Delgado y Colon 30%. Colon 30% Serositis Mesenterio engrosado a veces fibroso Pared intestinal engrosada : edema, inflamación, fibrosis,
hipertrofia muscular. Signo de la cuerda (Rx) Segmentaria Ulceras pequeñas, aftoides, que se juntan al progresar la
enfermedad, siendo lineales, serpiginosas en sentido longitudinal, con
mucosa sana intercalada : aspecto en empedrado Fisuras y fístulas a vísceras adyacentes, abscesos y
perforaciones.• MI : Neutrófilos en criptas glandulares que luego forman
abscesos. Ulceración (enf. es muy activa), superficiales o profundas,
límite brusco con la mucosa normal vecina. Agregados linfoides y neutrófilos en la mucosa adyacente. Crónica : Aplanamiento de vellosidades de I.D : Atrofia Destrucción de criptas con atrofia en colon. Puede
haber metaplasia gástrica o de c. de Paneth
• Inflamación transmural con granulomas no caseosos ( 50% no patogno
mónico ), en zonas enfermas y sanas Agregados linfoides en todas las capas Engrosamiento y fibrosis de la muscular de la mucosa,
submucosa y mucosa. Hipertrofia de la muscular y muscular de la mucosa
• C.C. Residivante ( estress)
• Intestino delgado : Anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, plenitud postprandial, diarrea variable, deficiencia de lactosa y zinc
• Ileon : Anemia y Malabsorción ( Vit. B 12 y vit. Solubles )
• Colon : Diarrea. Sensación de plenitud. Sangrado
• Ileocecal : Puede simular apendicitis u obstrucción
• Manifestaciones sistémicas : Fibrosis quística .Glicogenosis.
Espondilitis anquilosante Enf. Autoinmunes : Psoriasis . Colangitis esclerosante.
Púrpura trombocitopenica LES. Tiroiditis autoinmune. Diabetes mellitus. Anemia perniciosa. Esclerosis múltiple. Miastenia gravis. Esclerodermia.
• Carcinoma gastrointestinal
• Enfermedades que simulan Crohn:
Ulcerativa colitis Infección por Yersinia Tuberculosis. Apendicitis aguda. Absceso
apendicularMucocele apendicular
Meckel diverticulo EPI Embarazo ectópico
Tumores de ovario Diverticulitis
Carcinoma . Carcinoide. LinfomaCarcinoma metastásicoIsquemia
Amebiasis. Etc.
COLITIS ULCEROSA
• Colon• Mucosa y submucosa• Forma continua desde el recto
en sentido proximal (Pancolitis)
• Cualquier edad ( 20 – 25 años). Sexo femenino
• MA : Mucosa de aspecto granular, friable, sangrante.
Ülceras extensas de base amplia. Seudopólipos de la mucosa en regene-
ración entre las úlceras. En la cronicidad, mucosa aplanada atrofiada.
No hay compromiso de serosa ni granulomas.
• MA: mucosa aspecto granular, sangrante. Ulceras. Seudopólipos
(m. en regene.) • MI: Inf. Inf. En lámina
propia
• Cronicidad : mucosa atrófica
• Megacolon tóxico : Colon dilatado con gangrena de la pared por lesión tóxica de la muscular y del plexo neural con colapso de la función neuromuscular.
• C.C.: Recidivante, diarreas mucosanguinolentas.
Hemorragia y desequilibrio hidroelectrolítico.
Estress Displasia multicéntrica.
Carcinoma
POLIPOS
• POLIPO : término macroscópico• Pediculado – Sésil• NO NEOPLÁSICOS : Sin potencial maligno. Alteración de la
maduración, de la arquitectura o debido a proceso inflamatorio.
• NEOPLÁSICOS (ADENOMAS) : Proliferación de c. epiteliales con DISPLASIA.
Precursoras de carcinoma.
• POLIPOS NO NEOPLÁSICOS POLIPO HIPERPLASICO POLIPO DE PEUTZ-JEGHERS POLIPO JUVENIL POLIPO INFLAMATORIO POLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO POLIPO LINFOIDE
• POLIPOS NEOPLASICO – ADENOMAS TUBULAR VELLOSO MIXTO ( TUBULO VELLOSO) PAF
POLIPO HIPERPLASICO• 90% de pólipos de colon . Colon sigmoides• 60 – 70 años.• Disminución del recambio de c. epiteliales con
acumulación de c. en la superficie• 3 a 6 mm. Asintomáticos. Detectados incidentalmente
(colonoscopía)• Sésiles, convexos, a veces múltiples• Aspecto en diente de sierra de las criptas. C. absortivas y
caliciformes• Engrosamiento de la capa colágena subepitelial. Fibras
musculares de la M de la M. entre las glándulas ( falsa impresión de invasión glandular ).
• Mitosis del epitelio en los 2/3 de la profundidad de las criptas.
POLPOS DE PEUTZ-JEGHERS
• Lesión hamartomatosa que ocurre en Estómago, I.D y Colon• Con Sindrome de Peutz-Jeghers o solitario.• Sindrome : autosómico dominante que presenta polipos
hamartomatosas en tubo digestivo, asociado con pigmentasción melánica mucoso-cutánea en labios, mucosa oral, cara, genitales y palma de manos. En pacientes femeninos con tumores de ovario, mama, cuello uterino. En sexo masculino se asocia con t. de testículo ( de Sertolli)
• Puden tener tumores en otros órganos ( pulmón, páncreas, tiroides ).
• La sintomatología depende de la localización de los pólipos: obstrucción y dolor abdominal, hemorragia (melena) y protrusión o prolapso en los pólipos de recto.
• Diámetro de 1 a 3,5 cm., (sesil o pediculado)• Areas de Ca, se han reportado en 6 a 12% de casos• Eje conectivo con tejido muscular liso arborescente con
epitelio de revestmiento normal con c. arbortivas y caliciformes
• A veces puede haber herniación o epitelio quístico en la pared del intestino en relación al pólipo, que se pueden extender a la serosa y simular neoplasia verdadera
POLIPO JUVENIL• Recto, ano• Hasta los 20 años. 80% se observan en menores de 5 años• Malformación hamartomatosa• Sangrado, protrución o amputación del pólipo• 1/3 pertenecen a un Sindrome de Poliposis Juvenil ( pólipos
en I.D. y estómago, asociado a otras malformaciones ( hidrocefalia, Fallot, coartación de aorta, etc). Cambios adenomatosos o Malignización en 15 a 20%.
• Pediculados, 3 cm., con tallo largo, superficie lisa y rojiza con aspecto criboso al corte.
• MI : Glándulas quísticas y tortuosas inmersas en abundante L.P. con elementos inflamatorios ( agudo y crónico) y tejido de granulación. Epitelio mucosecretor .Granuloma a cuerpo extraño. Metaplasia ósea.
• En adultos : Pólipo de retención
POLIPO INFLAMATORIO• Secundarios a lesiones inflamatorio intestinales como C. U.,
Crohn, enf. Isquémica, Amebiasis, Esquistosomiasis, o cercano a Ulceras o a sitios de Anastomosis.
• Nódulos de tejido de granulación rodeando estructuras epiteliales.
• Estroma bizarro simil sarcoma
POLIPO FIBROIDE INFLAMATORIO
• Granuloma eosinofílico, fibroma submucoso, etc.• Intestino delgado, estómago y menos frec. en colon.• Cualquier edad y sin otra condición ni sindrome asociado.• Lesiones mesenquimatosas con componente inflamatorio y
variado componente vascular. Fibroblastos ahusados, linfocitos, c. plasmáticas, macrófagos y eosinófilos. IHQ : Vimentina y Act. Musc. +.
• 3 a 4 cm. sésiles
POLIPO LINFOIDE
• Cualquier edad. Recto : Hemorragia, prolapso• Sésiles, solitarios (80%).• Folículos linfoides prominentes con centros germinales en
mucosa y subm.
ADENOMA SERRATO• Hiperplasia / pólipo adenomatoso• Infrecuente. Recto sigmoides. Mide 0,2 a 7,5 cm.• 65% sésiles• Criptas mas elongadas y alargadas que el p. hierp., aspecto
velloso• Cierto grado de atipía nuclear ( mayor que p. hiperp. pero
menor que adenoma). Núcleos grandes con seudoestratifcación focal y nucleolo prominente. Tienen, además mayor producción de moco y c. columnares eosinofílicas.
ADENOMAS
• Lesión preneoplásica maligna• Colon• Tubular ( mas de 75% es tubular) corresponden al 65 a 85%.
Pequeños, pediculados• Tubulo velloso ( 25 a 50% estructura vellosa), corresponden al
16 a 27%.• Velloso ( mas de 50% estructura vellosa) corresponden al 3 a
9 %. Grandes, sésiles.• Riesgo de carcinoma : *Tamaño, *Estructura histológica y
*grado de displasia.• Adenocarcinoma invasor se encuentra en 5% de los
adenomas.• Displasia leve, moderada , severa / Displasia de bajo grado
( leve, moderada) y alto grado ( intensa). Corresponden a cambios arquitecturales y citológicos.
• DISPLASIA: Crecimiento epitelial desordenado con pérdida de la orientación arquitectural, pérdida de la uniformidad celular, hipercromasia, pleomorfismo nuclear y mitosis.
• Alto grado ( Ca I S – CIM ) : criptas irregulares, con configuración cribiforme. Nucleos grandes, hipercromáticos con nucléolo prominente. Estratificación de los núcleos ( llegan a la superficie). Mitosis presentes. Producción de mucina muy disminuida o ausente.
Pude haber focos de metaplasia ( c. de Paneth, Melanocítica o Escamosa)
CIM
INFORME PATOLÓGICO DEL ADENOMA
• Macroscopía : Tamaño
Sésil o pediculado • Microscopía : Tipo histológico
Grado de displasia Presencia de Carcinoma: - Diferenciación - Infiltración - Invasión vascular - Pedículo
• ADENOMA PLANO• Subtipo de adenoma colónico con tendencia a
presentar displasia de alto grado ( agresivos)• Incidencia : 2,8% a 24%.• Lesiones pequeñas ( menores de 1 cm.) planas,
placa que suele tener una depresión central• Patrón de crecimiento exofítico• Son adenomas tubulares con displasia , asociados
con epitelio no neoplásico subdyacente• El diag. de adenoma plano se debe hacer cuando
coincide con las características endoscópicas. • Alta incidencia de displasia de alto grado – CIS
( 10 a 41% )
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
• Desorden autosomico dominante. Múltiples adenomas ( mas de 100 ).
• Desarrollo de Carcinoma • 1 de 8.000 nacimientos. Adenomas en colon, I.D. y
Estómago.• Defecto congénito .• Edad de presentación con síntomas : 36 años. Se detecta
en pacientes con historia familiar a los 23 años • Sin manifestaciones extraintestinales• Sindromes de PAF : 1- S. de Peutz – Jeghers 2- PAF 3- S. de Gardner 4- S. de Turcot.
• Gardner’s Syndrome : autosómco dominante. Poliposis intestinal, anomalías de partes blandas ( lipomas, fibromas, quistes epidérmicos, tumor desmoide )
y de hueso. Mayor incidencia de neoplasia de tiroides y suprarrenal y de adenocarcinoma periampular.
Los adenomas son similares a la PMF• Turcot's syndrome : Poliposis y neoplasias de SNC
Autosómico dominante
TUMORES MALIGNOS DE COLON• Carcinomas :90% son Adenocarcinomas con diferenciación
tubular. Mucinoso / Anillo de sello Células pequeñas Escamoso Adenoescamoso Indiferenciado
• Tumor Carcinoide • No epiteliales : T. Estromal y de M. Liso
Adiposo Vasculares Neurofibroma. Neurilemmoma Ganglioneuroma
• Tej. Linfoide : Lifomas• Tumores Secundarios : Recto. Próstata.
GENERALIDADES
• Población con alto % de adenomas tiene alto % de carcinoma
• Distribución de adenomas es igual a la del carcinoma• En los adenomas es frecuente encontrar focos de
adenocarcinoma• El riesgo de carcinoma está relacionado con el N° de
adenomas• 60 – 70 años• Jóvenes : C.U. y P.M.F.• Factores ambientales : Hábitos alimentarios, poca fibra, alto
contenido de h. de C. y grasas• C.C. : anemia ( derecho). Obstrucción ( izquierdo )• Complicaciones : Obstrucción, Perforación, Intususepción.
Megacolon.
• Colon descendente: 8%• Colon transverso: 18%• Ciego y colon ascendente:
38%• Colon sigmoides: 35%• Múltiples: 1%
• 1-3%: P. M. F • 97-99%: Esporádicos
• DUKES ASTLER-COLLER• A Mucosa• B1 Muscular propia sin atravesarla• B2 Atraviesa Muscular propia• C1 Muscular propia sin atravesarla Ganglios positivos
• C2 Atraviesa Muscular propia Ganglios positivos
• D metástasis
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL CA. C.R.
• Esporádico 80%• Familiar 10%• Hereditarios Poliposis Adenomatosa Familiar Cáncer Colorrectal Hereditario o
10% Síndrome de Lynch
LYNCH – CLINICO GENETICO
• Presentación temprana :45 años • Localizaciones próximas al ángulo
esplenico• Tumores sincrónicos: 18%• Penetrancia del 80%• Tumores metacrónicos: 50% a 10
años• Genes implicados: MSH2-50% MLH1-30%
Lynch tipo II.Adenocarcinomas 1. Endometrio
2. Ovario 3. Estómago
4. Mama 5. Pulmón
6. Páncreas y Riñón.
CARCINOGÉNESIS
• Actualmente se cree que pueden distinguirse cuatro grupos distintos de carcinoma colorrectal (CCR), con diferentes caracteres clinicopatológicos, moleculares, pronósticos, y de respuesta a la terapia, basándose en la patología molecular y otras características. Hay dos anomalías moleculares claves: la inestabilidad genética -tipo MSS (o “microsatellite stable”) o MSI (o “microsatellite instability”) y la metilación del DNA (CIMP: “CpG island methylation phenotype”), que serían alteraciones tempranas y básicas que inician vías tumorigènicas independientes.
• Grupo 1: MSS / CIMP neg: Abarca el 70% de los CCR; muestra inestabilidad cromosómica (CIN) como evidencia de aneuploidía y frecuente pérdida de genes supresores tumorales. Es más común en varones; más frecuente del lado izquierdo; principalmente adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados; frecuentemente presentan “necrosis sucia”; pocos linfocitos intratumorales; formación de brotes tumorales (desdiferenciación) en el frente de invasión; se originan en adenomas; presentan escasa metilación de ADN
• Grupo 2: MSI / CIMP pos: CCR diploides; de comienzo tardío, más común en mujeres, más frecuentes en colon derecho; más posiblemente pobremente diferenciados, y mucosecretantes; con margen de crecimiento circunscripto, con poca formación de brotes; asociado con infiltración de lonfocitos intratumorales CD8 +; asociados con pólipos serrados (pólipos hiperplásicos, adenomas serrados y pólipos mixtos): expresan tanto proteínas de mucinas de tipo intestinal (MUC2) como gástricas (MUC5AC y MUC6). Son muy raras o están o están ausentes las mutaciones de APC, K-ras y p53; son comunes las mutaciones de BRAF, TGFBRII, BAX y IGF2R. Tienen buen pronóstico, y no muestran respuesta a la quimioterapia; de hecho, el uso de quimioterapia podría estar asociado a mortalidad aumentada.
• Grupo 3: MSS / CIMP pos.: Son CCR diploides, y muestran caracteres intermedios entre Grupo1 y Grupo2; también se asocian con pólipos serrados. Tienen pobre pronóstico, pero posiblemente buena respuesta a la quimioterapia.
• Grupo 4: MSI / CIMP neg: (muchos son sindrome de Lynch o HNPCC): si bien son MSI-H positivos, pero difieren del grupo 2 en que son más comunes en varones. Tienen predilección por el colon proximal, pero no tanto como los esporádicos; son de comienzo temprano; pueden ser múltiples, ya sea sincrónicos o metacrónicos; tiene una fuerte historia familiar, y neoplasias extracolónicas; presentan mutación del APC o b-catenina.
• Clasificación de Amsterdam1) 3 o más familiares cosanguíneos deberían tener un cáncer colorrectal
verificado histológicamente, siendo uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos.
2) Afección de por lo menos dos generaciones.3) 1 o más casos deberían diagnosticarse antes de los 50 años.
• "Criterios Clínicos" A) Paciente con 3 o más familiares de primer grado con cánceres
colorrectales.B) Paciente con 2 familiares de primer grado con cánceres colorrectales y
cualquiera de los siguientes criterios: a) Edad menor a 50 años. b) Localización de colon derecho. c) Cáncer colorrectal sincrónico o metacrónico. d) Asociación con cáncer extracolónico.
Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3Sexo M F FProximal 20% 90% 60%Frecuencia 70% 15% 10%Ploidia Aneuploide Diploide DiploideMSI MSS MSI MSSPronostico Promedio Bueno MaloPolipo Adenoma Serrado Serrado
• ADENOCARCINOMA • MA : Polipoide – exofítico.
Ulcerado infiltrante Adenocarcinoma se divide en tres grados de
diferenciación basado en el grado de formación de túbulos ( Microscopía)• 20% Grado I ( bien diferenciado)• 60% to 70% Grado II ( moderadamente
diferenciado)• 15% to 20% Grado III ( pobremente
diferenciado )
CARCINOMA
• Adenocarcinoma• Adenocarcinoma mucinoso• Carcinoma de células en anillo
de sello• Carcinoma de células pequeñas• Carcinoma adenoescamoso• Carcinoma de células
escamosas• Carcinoma indiferenciado
ADENOCARCINOMA MUCINOSO• Mucinoso : 10%• Pobre pronóstico• Jóvenes, radiación previa, C.U.• Extracelular o intracelular ( simil anillo de sello, peor pron)
CELULAS PEQUEÑAS
• Raro, 1%.
• Semejante al de pulmón• Pobre pronóstico con MTTS en ganglios e hígado al diag. • IHQ : Enolasa neuroespecífica ( 84% )
Sinaptofisina ( 50%) Cromogranina ( 37%) INDIFERENCIADO
• 1%. • No glandular. C. uniformes con abundantes mitosis e
infiltrado inflamatorio periférico ( simil medular )• Buen pronóstico sin MTTS a corto plazo.
ESCAMOSO – ADENOESCAMOSO• Muy raro. Se lo puede observar en pacientes con C.U.,
irradiación pélvica, esquistosomiasis.
• PARAMETROS A TENER EN CUENTA EN EL ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRÚRGICA
• 1. Localización del tumor• 2. Tamaño y aspecto macroscópico• 3. Extensión a otros órganos • 4. Márgenes de resección • 5. Grado de diferenciación• 6. Ganglios linfáticos• 7. Profundidad de invasión• 8. Invasión vascular • 9. Invasión linfática• 10. Otras lesiones presentes ( ej. Adenomas, divertículos,
etc)