Clase HTA Y DISLIPIDEMIAS

11

Farmacoterapia en

1.HTA2. DISLIPIDEMIAS

1 2

Datos y cifras de la OMS 2013

Las ECV son la principal causa de muerte en todo el mundo. Cada ao mueren ms personas por ECV que por cualquier otra causa.

3

Se calcula que en 2008 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo

7,3 millones de esas muertes se debieron a la cardiopata coronaria, y 6,2 millones a los AVC. (accidentes vasculares cerebrales)

4

Las muertes por ECV afectan por igual a ambos sexos, y ms del 80% se producen en pases de ingresos bajos y medios.

25

Se calcula que en 2030 morirn cerca de 23,3 millones de personas por ECV, sobre todo por cardiopatas y AVC, y se prev que sigan siendo la principal causa de muerte.

6

Las enfermedades cardiovasculares

(ECV), es decir, del corazn y de los vasos

sanguneos, son:

7

LA CARDIOPATA CORONARIA enfermedad de los vasos sanguneos que irrigan el msculo cardiaco (miocardio)

LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan el cerebro

8

LAS ARTERIOPATAS PERIFRICAS enfermedades de los vasos sanguneos que irrigan los miembros superiores e inferiores

LA CARDIOPATA REUMTICA

lesiones del miocardio y de las vlvulas cardacas debidas a la fiebre reumtica, causada por estreptococos

39

LAS CARDIOPATAS CONGNITAS

malformaciones del corazn presentes desde el nacimiento; y

LAS TROMBOSIS VENOSAS PROFUNDAS Y EMBOLIAS PULMONARES

cogulos de sangre (trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (mbolos) y alojarse en los vasos del corazn y los pulmones

10

9.4 millones y medio de muertes, es decir, el 16,5% de las muertes anuales, son atribuibles a la

hipertensin. Esto incluye el 51% de las

muertes por AVC y el 45% de las muertes por cardiopata coronaria

11

La mayora de las ECV pueden prevenirse actuando sobre los factores de riesgo, como:

la hipertensin arterial el consumo de tabaco

las dietas malsanas y la obesidad

la inactividad fsica la diabetes o el aumento de los

lpidos.1212

Son enfermedades crnicasTienen impactos importantes en la calidad de vida de los pacientesTienen una alta incidencia en la sociedad

Las alteraciones del sistema cardiovascular:

413

La HTA es habitualmente asintomtica, pero cuando es crnica puede llevar a la

Angor pectoris Infarto agudo de miocardio (IAM), Insuficiencia cardiaca congestiva

(ICC), Trombosis arterial perifrica Arritmias cardiacas Insuficiencia renal Accidente vascular cerebral

13 14

ANGOR PECTORIS

DM

HIPERLIPDEMIAS

ICC

IAM

INSUF.RENAL

ASMA

FRECUENCIA DE ENFERMEDADES CONCOMITANTES EN PACIENTES CON HTA

ANGOR PECTORIS

DM

DISLIPIDEMIAS

ICC

IAM

INSUF. RENAL

15

Hypertension in seven Latin American cities: the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) study.

J Hypertens. 2010 Jan;28(1):24-34. doi: 10.1097/HJH.0b013e328332c353

CONCLUSIN: Entre un 13.4 a un 44.2% de la poblacin de 7 grandes ciudades latinoamericanas son hipertensas.

CARMELA: Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America

16

Sntomas La mayor parte del tiempo, no hay sntomas. En la mayora de las personas, la hipertensin arterial se detecta cuando van al mdico o se la hacen medir en otra parte.

517

Sntomas Debido a que no hay ningn sntoma, las personas pueden desarrollar cardiopata y problemas renales sin saber que tienen hipertensin arterial

18

Sntomas Si usted tiene un dolor de

cabeza fuerte, nuseas o vmitos, confusin, cambios en la visin o sangrado nasal, puede tener una forma de hipertensin

19dr.g.poblete.f AGOSTO 2011 19

La mayora de los pacientes permanecen asintomticos. Algunos presentan sntomas que reflejan dao en la circulacin cerebral. Otros disnea al esfuerzo o dolor en el pecho

La seudohipertensin se presenta en

ancianos de P.A. elevada sin indicios

de dao en rganos blanco. Se debe a

la < de la distensibilidad de la pared

vascular y del

aumento de la rigidez de los vasos

20

Es un trastorno caracterizado por presin sangunea crnicamente alta

diastlica 90 mmHg y sistlica 140 mmHg).

Qu es la Hipertensin Arterial (HTA)?

Gua Clnica HTA MINSAL 2010 20

62121

Presin Arterial (mm Hg)Categora Sistlica Diastlicaptima < 120 y < 80Normal < 130 y < 85Normal-Alta 130 - 139 o 85 - 89

HipertensinEtapa 1 140 - 159 o 90 - 99Etapa 2 160 - 179 o 100 - 10Etapa 3 180 o 110VI Comit Nacional Conjunto Americano en deteccin, evaluacin,y tratamiento de la HTA (JNC-VI)

Adoptado por Minsal


1.HIPERTENSION PRIMARIA

2. HIPERTENSION SECUNDARIA

2323

Hipertensin primaria: es la elevacin de la presin arterial SIN CAUSA APARENTE. Se presenta normalmente despus de los 40 aos y corresponde al 90 % de la HTA. Puede tener origen gentico, por obesidad, inactividad fsica, alcohol y frmacos

2424

Hipertension secundaria: HTA cuyas CAUSAS SE CONOCEN, generalmente por activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. Tambin por feocromocitoma


Corticoides, AINE,

Antidepresivos tricclicos, Descongestionantes nasales, Inhibidores de la MAO, Anticonceptivos orales (ACO), Ciclosporina( Inmunosupresor) Cocana, ...............

Hipertensin arterial secundaria producida por frmacos

2626

La Hipertension primaria y secundaria se clasifican su vez en:

HTA leves: se desarrolla lentamente y es necesaria controlarla, es crnica.

HTA aceleradas: se desarrolla rpidamente, Es necesario reducir la presin drsticamente, es especial la diastlica

HTA de urgencia: crisis hipertensivas

2727

La distribucin porcentual en la poblacin es la siguiente: HTA leve 70% , HTA moderada 20%,HTA severa 10%

leve moderada severa

2828

HERENCIADe padres a hijos se trasmite una tendencia o predisposicin a desarrollar hipertensin arterial

SEXOLos hombres tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial que las mujeres . Esto es vlido hasta la menopausia.

FACTORES

82929

EDADLa presin arterial sistlica y diastlica aumenta con la edad

3030

Hipertensin

3131 3232

efecto de la bata blanca

933dr.g.poblete.f AGOSTO 2011 33 34dr.g.poblete.f AGOSTO 2011 34

3535

Calcio, potasio, magnesio.Existen datos epidemiolgicos que indican que suplementos clcicos, potsicos y de magnesio se asocian a una menorincidencia de HTA.De modo experimental ha podido comprobarse, que una elevacin de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.

3636

Ejercicio fsico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA.

Sin embargo, el ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de presin arterial diastlicay presin arterial sistlica (Oxido Nitrico)

10

3737

Los individuos de raza negra tienen el doble de posibilidades de desarrollar hipertensin y adems de tener un peor pronstico.

RAZA

3838

SOBREPESOLa relacin que existe entre peso y presiones arteriales, y entre sobrepeso e hipertensin, se conoce desde hace muchos aos, y la reduccin del sobrepeso se utiliza en el tratamiento de la HTA.


Caminar u otro ejercicios

aerbico por 30 minutos al da,

permiten mantener un

peso adecuado

4040

Tabaco.Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la PA, los estudios epidemiolgicos indican que no existe relacin entre tabaco y HTA.

11

4141

IONES SODIOUn consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA. Se postula que esta condicin se encuentregenticamente condicionada.


Figura 4 : Prevalencia de presin arterial elevada segn niveles de ingesta de alcohol expresada en tragos por

ALCOHOLEl consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad, son factores asociados a la HTA.


Verduras, frutas, alimentos ricos en fibras

4444

Bases fisiolgicas

La presin arterial depende de 2 parmetros:a) DC = dbito cardacob) RP = resistencia perifrica

PA = DC x RP

Un aumento de la PA se puede deber a un aumento del DC o de la RP o de ambos

12

4545

Por su parte el DC (dbito cardiaco) es dependiente del DS ( dbito sistlico) y

f (frecuencia cardiaca)

DC = DS x f

Un aumento del DC se puede deber a un aumento del DS y/o de f o de ambos

4646

El gasto sistlico depende a su vez de: el volumen sanguneo total contraccin auricular

La RP( resistencia perifrica) depende de:l = longitud de las vasosr = radio de las vasosv= viscosidad de la sangre RP =

8 x v x l

3,14 x r4

4747

El radio, r, es dependiente de:a) Del tono simpticob) Neurotrasmisores circulantesc) Presin parcial de los gases sanguneosd) Liberacin de metabolitose) Capacidad miognica del msculo

vascularf) Contenido de sodio de la pared vascular

4848

La presin sistlica depende fundamentalmente del DS (dbito sistlico)La presin diastlicadepende fundamentalmente de la RP(resistencia perifrica)

13

4949 50dr.g.poblete.f AGOSTO 2011 50

La PA se regula por tres sistemas:a) SNA (centro vasomotor descarga de

Noradrenalina)b) Renal ( filtracin glomerular > o

14

53

Prevencin de la hipertensin

1. La reduccin de peso: El ndice de masa corporal

de 27 o ms est correlacionado con el incremento de la presin sangunea.

54


1. La reduccin de peso: El uso de agentes anorxicos,

para disminuir el apetito, deben ser usado con precaucin porque ellos aumentan la presin sangunea y algunos pueden incrementar el riesgo para enfermedad cardiaca valvular e hipertensin pulmonar.

55

2. Moderacin de la ingesta de sodio

El incremento de la presin sangunea con la edad est correlacionada con el aumento de los niveles de sodio.

Mltiples poblaciones con poca ingesta de sodio no tienen hipertensin.

Es recomendable la restriccin de sodio a no ms de 6 gramos de cloruro de sodio o 2.4 gramos de sodio por da.


56

Evitar locales donde se expenden comidas rpidas, ya que las mismas tienen un alto contenido de sodio.

15

57

Salsa de soja y otros aderezos

Levadura de cerveza: una cucharadita aporta 216 mg.

Salame y panceta

Queso: roquefort, el parmesano, el cheddar y el suizo

Sal de mesa, bicarbonato y polvo de hornear.

Conservas en vinagre

58

59

3. Mantener una adecuada ingesta de Potasio

Los pacientes deben ser protegidos de la prdida de potasio y estimulados para incrementar la ingesta de potasio, lo cual puede disminuir indirectamente la presin arterial. Debe usarse con precaucin en pacientes susceptibles a hipercalemia, con aumento del potasio en la sangre, incluyendo aquellos con insuficiencia renal y el uso de inhibidores de la ECA o bloqueadores de la angiotensina II.


60

16

61

4. Actividad FsicaLa presin sangunea puede disminuir con una actividad fsica moderada, como caminar 30 a 45 minutos 3 a 4 veces a la semana. Adems, la actividad fsica contribuye a la prdida de peso y reduce el riesgo para enfermedad cardiovascular y el riesgo de muerte.


62

5. Moderar en la ingesta de alcoholLa ingesta excesiva de alcohol es una factor de riesgo importante para la hipertensin y puede causar resistencia al tratamiento, adems es un factor de riesgo para enfermedad vascular cerebral. La ingesta de alcohol debe ser limitada a 30 ml de etanol, dos cervezas o 720 ml, vino 30 ml por da .


63

6. Evitar el tabaquismo

El tabaquismo es un poderoso factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. El fumar un cigarrillo produce un incremento significativo en la presin arterial. El beneficio cardiovascular de dejar de fumar puede ser visto dentro de un ao en todos los grupos de edad.


64

El estrs puede incrementar la presin arterial en forma aguda y la exposicin crnica en el rea de trabajo puede estar asociada a niveles ms altos de presin arterial.


17


TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Existen 8 grupos bsicos:1. Diurticos2. Bloqueadores beta adrenrgicos3. Antagonistas del calcio

4. Bloqueantes alfa adrenrgicos perifricos5. IECA, inhibidores de la ECA6. Antagonistas de los receptores de Angiotensina II7. Vasodilatadores directos8. Simpatolticos de accin central


122

2

ARA 345

122

2

3

4

5

6

8

67dr.g.poblete.f AGOSTO 2011 67 68

Diurticos TiazdicosClorotiazidaClortalidonaHidroclorotiazidaIndapamidaMetolazona

Del asaBumetanidac. EtacrnicoFurosemidaTorsemida

Osmticos

ManitolUrea

Ahorradores de potasio

AmiloridaEspironolactonaTriantereno

Inhibidores de la anhidrasa carbnica

Acetazolamida

68

18

69

Tiacdicos

T

bu

lo p

roxi

mal

Tbulo contorneado distal

Ram

a d

esce

nd

ente

d

el a

sa d

e H

enle

Ram

a ascend

ente

del asa d

e Hen

le

Co

nd

ucto

colecto

r

Glomrulo

Del asa

Osmticos

Ahorradores de potasioInhibidores anhidrasa

carbnica

Disminucin de la presin sangunea

Gasto cardiaco

Resistencia perifrica

Volumen sanguneo

Sodio, retencin de agua

Na+

K+

H2O

Na+

K+

Cl-

Na+ Cl-

Na+

H2O

K+H+Ca++

Ca++

Mecanismo de Accin de los Diurticos

69 70

Primera lnea de tratamiento en:

HTA leve a moderada

HTA volumen dependiente

En niveles bajos de renina

ICC, junto a IECA, siendo de eleccin en > 60aos, mujeres y obesos.

En monoterapia o combinados con otrosantihipertensivos

Contraindicados en pacientes con riesgode diabetes

Uso de los Diurticos

70

71

Gran parte de ellas se asocian a las consecuencias del aumento de la diuresis y del cambio de electrolitos en el organismo:

Tiazdicos:Disminucin de iones Na, K y Cl plasmticos, hipotensin, hiperglicemia, hiperuricemia, elevacin de colesterol y triglicridos, reacciones de hipersensibilidad.

Del asa: Disminucin de iones Na, K y Cl plasmticos, alcalosis, deshidratacin, hipotensin, hiperglicemia, reacciones de hipersensibilidad.

Retenedores de K: Aumento K plasmtico, acidosis, ginecomastia, disminucin lbido e impotencia. Contraindicados en ICC severa.

RAM de los Diurticos

71 72

Hidroclorotiazida y:

Litio: Puede excrecin de litioy riesgo de toxicidad. Serecomienda ajustar dosis de litio.

Sulfonilureas: Puede el efectode las sulfonilureas.

Interacciones de los Diurticos

72

19

73

Furosemida y:

IECA: Captopril puede los efectos de furosemida y Ramipril, .

Digitlicos: Riesgo de intoxicacin por K+ y Mg2+ plasmEcos.

Sulfonilureas: Puede el efecto de las sulfas.

74

beta-Bloqueadores-bloqueadores

AtenololPropanololLabetalolCarvedilol

74

75

Disminucin de la presin sangunea

Noradrenalina

Receptor Receptor 11

Gasto cardaco

-bloqueador


Renina

Angiotensina II

Aldosterona

Mecanismo de Accin y Uso de -bloqueadores HTA en pacientes con: Agina de pecho IAM de la actividad adrenrgica Niveles elevados de

renina Migraa y glaucoma

No son efectivos en ancianos

Contraindicados en: Pacientes en riesgo de

diabetes Asma (Propanolol) ICC severa

Enf vascular perifrica 75 76

Efectos comunes a todos:

Broncoespasmo, bloqueo cardiaco, fatiga, fro en extremidades, bradicardia, hipotensin,

efectos sobre SNC (depresin, mareos, confusin, fatiga), cambios en niveles de colesterol y triglicridos. Prdida de la lbido y aparicin o agravamiento de la disfuncin erctil.

Propranolol:

Efectos sobre el SNC son ms frecuentes, mayor posibilidad decausar broncoespasmo.

Atenolol:

Menor posibilidad de causar broncoespasmo.

RAM de los -Bloqueadores

76

20

77

alfaalfa--BloqueadoresBloqueadores

DoxazocnPrazosnTerazocn

-bloqueadores

77 78

Actan de forma selectiva sobre receptores 1localizados en la fibra muscular lisa, bloqueando la captacin de catecolaminas e induciendo vasodilatacin arteriolar y venosa; por tanto, producen disminucin de las resistencias perifricas e hipotensin.

Nordrenalina

Receptor 1

-bloqueador

Mecanismo de Accin de los -Bloqueadores

78

79

Usos:HTA en asma, diabetes, angina y enfermedad vascular perifrica.No necesita co-administrarse con diurticos. Tratamiento de hiperplasia beningna de la prstata.

RAM:Hipotensin postural desde la primera dosis, palpitaciones, agravamiento anginoso, cefaleas, somnolencia, depresin, sequedad bucal, nuseas y diarrea. Estn contraindicados en pacientes con ICC.

Interacciones farmacolgicas:Farmacocinticas con AINES (son desplazados de la unin a protenas)Farmacodinmicas con -bloqueadores, diurticos y antagonistas de calcio (acentundose el efecto desde la primera dosis).

Usos, RAM e Interacciones de los -Bloqueadores

79 80

//--BloqueadoresBloqueadores

80

21

81

-bloqueadores no selectivos con cierta capacidad para bloquear receptores 1.

Vasodilatadores y la presin en forma ms rpida que los -bloqueadores puros.

NoradrenalinaNoradrenalina

Receptor

1

Receptor a1

Receptor Receptor 11

Mecanismo de Accin y Usos de los --bloqueadores

CarvedilolTrat de la HTA y cardiopata isqumica,No modifica la glucemia ni el perfil lipdico

LabetalolUso I.V. en la crisis hipertensiva (urgencias).

81 82

Inhibidores de la ECAInhibidores de la ECA

BenaceprilCaptoprilEnalaprilFosinopriloLisinoprilMoexipriloQuinaprilRamipril

82

83

Angiotensina I

Gasto cardaco


Sodio, retencin de

agua

Volumen sanguneo

Angiotensingeno

Renina

+

Angiotensina II

Aldosterona

+

ECA

Inhibidores de la ECA-

Presin sangunea

Bradicinina

+

Mecanismo de Accin de los IECA

83 84

Primera lnea en el tratamiento de la HTA

Efecto sinrgico con los diurticos

tiles en pacientes con

Diabetes (protegen funcin renal)

ICC

Hipertensin resistente y renovascular (control de lafiltracin glomerular si existe deterioro)

Captopril se utiliza en urgencias hipertensivas.

Uso de los IECA

84

22

85

Tos seca no productiva y ms intensa en la noche (7-15%): RAM ms frecuente.

Angioedema (infrecuente): RAM potencialmente fatal. Posiblemente ms frecuente con los IECA de accin ms prolongada (enalapril, lisinopril).

Otras RAMs: Cefalea, eritema cutneo, nuseas, hiperpotasemia, proteinuria, fiebre e hipotensin.

Contraindicados en 2do y 3er trimestre del embarazo

RAM de los IECA

85 86

Antagonistas de la Angiotensina II

(ARA II)

86

87

Gasto cardiaco


Sodio, retencin de

agua

Volumen sanguneo

Angiotensina II

Aldosterona

Presin sangunea

Receptor a1

AT1

Mecanismo de Accin de los ARAII

87 88

Alterativa teraputica a los IECA en pacientes que presentan tos seca.

Son renoprotectoresal igual que los IECA (uso en pacientes diabticos).

Uso de los ARAII

88

Menos RAM que los IECA, especialmente en lo que se refiere a la tos, aunque se han descrito casos en que sta aparece. Adems: astenia, fatiga, mareos, hiperpotasemia, migraa e hipotensin.

Contraindicados enembarazo

RAM de los ARAII

23

89

Bloqueadores de Bloqueadores de

canales de Cacanales de Ca++++

DIHIDROPIRIDINAS:DIHIDROPIRIDINAS:

NifedipinoNifedipino

NitrendipinoNitrendipino

AmlodipinoAmlodipino

BENZOTIAZEPINAS:BENZOTIAZEPINAS:

DiltiazemDiltiazem

FENILALQUILAMINAS: FENILALQUILAMINAS:

VerapamilVerapamil

89 90

Ca++Ca++

Interfieren directamente en la accin de calcio,

bloquean los canales lentos e impidiendo la entrada del in.

Producen disminucin de:

tono vascular

contractilidad

resistencia perifrica

Disminucin de la PA y una accin vasodilatadora mantenida durante varias

horas.

1. Difenilalquilaminas: Verapamilo

2. Benzotiacepinas: Diltiacem

3. Dihidropiridinas: Nifedipina

Ca++

Ca++

Bloqueadores canales de Ca++

Mayor afinidad con los canales de Ca++ vasculares.

Tipos de bloqueadores de Ca++:

Ca++

Ca++

Relajacin, dilatacin

Mecanismo de Accin de los bloquedores de Canales de Ca++

90

91

HTA: slo los de accin prolongada. Los de accin cortano deben ser usados como antihipertensivos, yaque la probabilidad de eventos coronarios ymortalidad.

No necesitan coadministrarse con diurticos

Contraindicados en pacientes con insuficienciarenal.

Uso de los bloqueadores de Canales de Ca++

91 92

Sus RAM ms frecuentes se relacionan con su accin vasodilatadora.

Verapamilo:

Frecuentemente constipacin. Se ha asociado con hipotensin severa y trastornos en la conduccin (bradicardia, bloqueo AV, asistolia transitoria).

Nifedipino:

Taquicardia refleja, mareos, nuseas, flushing, cefalea, hipotensin y edema perifrico.

IMPORTANTE:

FORMULACIONES RETARD NO DEBEN SER FRACCIONADAS

RAM de los bloqueadores de Canales de Ca2+

92

24

93

Eficaces y bien toleradas

Menos eficaces

Contraindicadas

Diurtico + IECA

Bloqueador de Ca + IECA

-bloqueador + -bloqueador

Bloqueador de Ca + diurtico

-Bloqueador + IECA

-bloqueador + verapamilo o diltiazem -bloqueador + diurticos tiazdicos (diabetes)

Principales Asociaciones de Frmacos Antihipertensivos

93 94

Hipolipemiantes

94

9595

Criterios Diagnstico Dislipidemias

HIPERCOLESTEROLEMIA

[Colesterol y/o triglicridos]PL por encima de los niveles considerados normales 9696

Composicin de las lipoprotenas

* Ncleo: Triglicridos y steres de colesterol

* Cubierta: Lpidos ms polares y apoprotenas:

Fosfolpidos Colesterol libre Apoprotenas

Colesterol libreColesterol libre

FosfolpidoFosfolpido TriglicridoTriglicrido

EsteresEsteres de de colesterolcolesterol

ApolipoprotenaApolipoprotena

Funciones de las lipoprotenas

* Papel estructural en la clula

* Transportan los lpidos en la sangre

* Actan como activadores enzimticos

* Tambin tienen acciones como co-factores enzimticos

25

9797

Colesterol HDL

Tiene efecto protector del RCV Niveles bajos ( RCV y RATE El nivel de c-HDL tiende a bajar cuando suben

los TG Bajan los niveles de c-HDL:

Tabaquismo, sedentarismo, obesidad y diabetes

Referencias1. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001:285;24862497.2. Wood D et al, for the Joint European Committee, Second Task Force of European and other Societies. Atherosclerosis 1998;140:199270.

RCV : Riesgo CardiovascularRATE : Riesgo Formacin de Ateromas

98

Manifestaciones Clnicas de la CC

Angina (estable e inestable)Infarto agudo al miocardio (IAM)

98

99

Tratamiento no Farmacolgico

99 100100

Tratamiento farmacolgico Derivados del Acido nicotnico

Niacina

Derivados del cido fbrico (fibratos)Clofibrato Bezafibrato Fenofibrato - Gemfibrozilo

Resinas intercambiadoras de anionesColestiramina - Colestipol

Antioxidantes (en desuso)Probucol

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (Estatinas)Atorvastatina - Lovastatina - Simvastatina

Ezetimiba

26

101

Inhibe la Inhibe la liplisisliplisis en el tejido adiposoen el tejido adiposo

Tejido AdiposoTejido Adiposo

Triacilglicerol

c. grasos

c. grasos

Triacilglicerol

VLDLVLDLLDL

- NiacinaNiacinaVLDL

Triglicridos20 a 80%

HDL

Niacina - Mecanismo de Accin

Gentileza: Dra. Araceli ValleGentileza: Dra. Araceli Valle

101

EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOSRubor facial, ictiosis, lcera, hiperglicemia, hiperuricemia

LDL

102

Mecanismo de Accin de los fibratos

Quilomicrn

VLDL

Capilares

Tejido AdiposoTejido Adiposo

c grasos libres

Lipasa de Lipasa de lipoprotenalipoprotena

IDL

+ FibratosFibratos

LDL

VLDL en 50%Sntesis Colesterol

Excrecin Colesterol

102

Quilomicrones remanentes

103

EFECTO EN LIPIDOS

TG(VLDL) en 50%

HDL en 15% a 25%

LDL variable

EFECTOS ADVERSOS

Toxicidad heptica, muscular, hipokalemia y hematolgicos

Fibratos Accin y Efectos

103 104

Son resinas intercambiadoras de aniones, se unen a los cidosbiliares impidiendo su reabsorcin

Colesterol

SalesBiliares

c. y sales biliares

HecesResinas LDL

HDL

Colesterol

Excrecin del Colesterol

Mecanismo de accin - Resinas

104

27

105

EFECTOS EN LIPIDOS LDL en 15% a 20 %

HDL en 8%

TG en 10% a 50% en HTG

EFECTOS ADVERSOS Constipacin, unin a vitaminas liposolubles

Resinas Accin y Efectos

105 106

En desuso, porque reduce en mayor proporcin HDL que LDL

Se utiliza para prevenir la oxidacin del colesterol

Antioxidantes (probucol) Mecanismo de accin

106

Otros antioxidantes del colesterol:

Vitamina E

Fitoesteroles

107

Conocidos como estatinasInhiben la HMG-CoA reductasa, enzima clave en la sntesis de colesterol.

LDL en 30% a 65%

TG en 10% a 30%

HDL de 8% a 10%

Sntesis Colesterol

Colesterol

HMGHMG--CoACoA

c. Mevalnico

Reductasa

HMG-CoA

Colesterol

2 NADPH+ 2H+

CoA + 2 NADP - Estatinas

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Mecanismo de accin

107

108108

Ezetimiba Mecanismo de accin

ColesterolAbsorcin Colesterol

- Ezetimiba

El frmaco ms nuevo utilizado para las dislipidemias

Inhibe la absorcin intestinal de colesterol

28

109109

Dislipidemias y frmacos

FrmacoFrmaco IndicacinIndicacin

ESTATINAS LDL alto y TG < 400 mg/dl

RESINAS LDL alto y TG < 200 mg/dl

NICOTINICOS Todas

FIBRATOS TG altos y mixtas

Clase HTA Y DISLIPIDEMIAS

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