Dra. Ivette Rocha Arias

DEFINICIÓN

Denominada también alveolitis alérgica

extrínseca, y es el resultado de la respuesta

inmunológica a varios antígenos biológicos y

químicos inhalados como son las proteínas de

aves, hongos, bacterias, termofílicas, y ciertos

compuestos químicos volátiles y no volátiles

de bajo peso molecular.

La inhalación repetitiva de estos antígenos

finamente dispersos en el ambiente ocasiona

en el huésped susceptible una sensibilización

y se manifiesta con alveolitis, de ahí que

también se la conoce como alveolitis alérgica

extrínseca (AAE), pero como esta entidad

involucra al bronquiolo, se le refiere mejor

como una bronquioloalveolitis.

PREVALENCIA

La prevalencia de la NH es difícil de estimar varía

de país a país, y aun dentro de un mismo lugar,

estas variaciones están influenciadas por ciertas

características como son: el clima local,

costumbres locales, condiciones geográficas y

estación del año, además existe el problema que

la NH representa una entidad con diferentes

agentes causales.

A pesar de que la NH está relacionada con

partículas inhaladas, es una entidad poco

frecuente en fumadores, se considera que el

humo del cigarro está relacionado a un posible

efecto inmunosupresor local, el cual puede

disminuir la respuesta inmune contra el

antígeno, previniendo así la reacción inmune

exagerada que es necesaria para el desarrollo

de la NH, pero es importante enfatizar, que

cuando esta entidad ocurre en fumadores el

curso clínico es más intenso e insidioso con

progresión a la fibrosis

Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición

Pulmón del granjeroMycropolyspora faeni

Termoactinomices vulgarisHeno enmohecido, abono

Pulmón de los cuidadores

de avesProteínas aviarias

Excretas y plumas de

palomas, pichones, pericos

Pulmón de los recog. de

hongos

Mycropolyspora faeni,

Termoactinomices vulgaris,

Termoactinomices viridis

Estiércol de hongo

Neumonitis por el uso de

ventiladores y

nebulizadores

Termoactinomices vulgaris

Termoactinomices candidus,

Micropolyspora faeni, varios

hongos

Polvo de equipo de aire

acondicionado, hornos de

calderas, humidificadores,

nebulizadores

Pulmón de los trabajadores

de la malta y cebadaAspergillus clavatus Polvo enmohecido

Enfermedad Antígeno responsable Origen de la exposición

Pulmón de los

trabajadores del plásticoAnhídrido trimelíco Anhídrido trimelíco

Pulmón de los pulidores

de porcelanasDiisocianato de tolueno Catalizadores de pinturas

Pulmón de los

limpiadores de

alfombras

Agentes químicos

orgánicos e Polvo de

alfombras

inorgánicos volátiles

Pulmón de los

trabajadores del

pescado

Proteínas de pescado (?) Preparación de alimentos

CLINICA

Clásicamente se han descrito tres diferentes

presentaciones clínicas: la forma aguda, subaguda y

crónica.

Forma Aguda :

Sensibilización previa y que se exponen aconcentraciones altas del antígeno

Cuadro se desarrolla en las primeras 4 a 8 horasposteriores a la inhalación

Tos, escalofríos y fiebre

Taquipnea, taquicardia y estertores crepitantes enambas bases pulmonares.

Se resuelve en las primeras 24 a 48 horas

Forma subaguda y crónica :

Exposición crónica a niveles mas bajos de

antígenos.

Síntomas leves o ausentes.

Exposición continua se asocia disnea, tos

anorexia y perdida de peso.

Resultado final Fibrosis pulmonar

RADIOLOGICAMENTE Forma aguda : se observan opacidades en

vidrio despulido (fosco) y un patrón nodular

fino (1 a 3 mm) mal definido en forma

bilateral y difusa, rara vez se encuentran

imágenes reticulares finas y consolidaciones

de los lóbulos inferiores focales hasta en un

10 a 25%

Forma subaguda : el patrón retículo nodular se

vuelve más prominente con acentuación de

estructuras broncovasculares y las formas

crónicas se caracterizan por fibrosis con

retracción de los lóbulos superiores, con

opacidades reticulares gruesas, bronquiectasias

centrales y pérdida de volumen con imagen en

«panal de abeja» que representa el proceso

cicatrizal.

TAC DE TORAX DE AR

Hallazgos por tomografía computadorizada de altaresolución en la neumonia por hipersensibilidad.

Subaguda

Opacidad en vidrio despulido en forma difusa o enparches a

Opacidad de nódulos pequeños centrolobulillares a,b

Sobreposición de los hallazgos anteriores a,b

Áreas lobulares con disminución en la atenuaciónpulmonar (perfusión en mosaico) a,b

Áreas lobulares de atrapamiento aéreo a laespiración a,b

Hallazgos de fibrosis

Crónico

Hallazgo de fibrosis (engrosamiento intersticial

intralobulillar, interfase irregular, engrosamiento

septal interlobulillar irregular, panal de abeja,

bronquiectasias por tracción) a

Sobreposición de opacidad en vidrio despulido o

nódulos centrolobulillares a

Distribución en parche de las anormalidades a,b

No hay predominio de alguna zona de fibrosis,

con relativo respecto de los ángulos

costofrénicos a,b

LBA

Lavado bronquioloalveolar (LBA) mostrará un predominio de

linfocitos en la cuenta celular ya que hay un aumento en el

número absoluto y porcentual, con cifras por arriba del 50%, y en

donde éstos son predominantemente linfocitos T con un fuerte

predominio de la subpoblación CD8+ (citotóxica/supresora);

debemos hacer énfasis en que el valor porcentual de linfocitos

en el LBA tiene un factor pronóstico evidente, ya que se puede

predecir con valores superiores al 70% que los pacientes tendrán

una buena respuesta al tratamiento.

DIAGNOSTICO

No hay ningún dato clínico o de laboratorio

preciso en la NH, por lo que es necesario

reunir una serie de datos en forma conjunta

para poder elaborar un diagnóstico definitivo.

La combinación de esta serie de datos nos

lleva a contar con criterios diagnósticos para

esta entidad, con relevancia en los siguientes

puntos:

DIAGNOSTICO

1) Sospecha clínica, ante un antecedente deexposición conocida a un alérgeno capaz deproducir NH y síntomas relacionados a lamisma, lo que se conoce como una relacióncausa-efecto.

2) Presencia de anticuerpos específicos para elantígeno bajo sospecha.

3) Cuadro clínico, radiológico y funcionalcaracterístico de una neumopatía intersticialdifusa.

4) Cambios histológicos que muestren unaneumonitis por hipersensibilidad, y linfocitosisen el LBA.

CRITERIOS DE

DIAGNOSTICOMayores

Síntomas compatibles

Evidencia de exposición/anticuerpos

Datos compatibles por imagen (radiográficos/tomográficos)

Lavado bronquioloalveolar con predominio de linfocitos

Cambios histológicos compatibles

Reto antigénico positivo

Menores

Estertores crepitantes subescapulares

Difusión de monóxido de carbono (DLCO) baja

Hipoxemia arterial en reposo y/o al ejercicio

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en suprimir el contacto

con la fuente alergénica causal de la entidad

Se debe suprimir el componente inflamatorio a

nivel parenquimatoso, lo cual se logra

esencialmente con manejo de antiinflamatorio.

Se usará en forma inicial esteroides sistémicos

a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de peso ideal al día,

con una disminución paulatina cada 4 a 6

semanas hasta lograr suspender en forma

definitiva

TRATAMIENTO En los casos subagudos y crónicos, nos vemos en la

necesidad de sostener una dosis de mantenimiento (10

a 20 mg/día) por periodos prolongados.

Cuando no se ha observado una buena respuesta al

antiinflamatorio en los primeros 3 a 6 meses, se

recomienda agregar un inmunosupresor, como la

azatioprina a dosis de 1 a 2mg/kg/día, con lo que se ha

visto mejoría o estabilidad.

El uso de broncodilatadores en esta entidad es

importante, sobre todo en base a que los pacientes

presentan alteraciones de la vía aérea periférica.

URTICARIA

Definición

Ronchas eritematosas,

pruriginosas que desaparecen a

la presión, con tendencia a

confluir formando placas,

desaparecen sin dejar Huella,

después de varias horas.

R.M.Ferdman.

Activación de células cebadas

La activación de las células cebadas puede ocurrir:

A través de la IgE que se une a los receptores de alta

afinidad presentes en la célula.

La estimulación de las fibras nerviosas cutáneas

produce estimulación del reflejo axonal que libera

sustancia P, la cual no es solo un potente

vasodilatador sino que también libera histamina

adicional de las células cebadas.

Activación de células cebadas

La IgE unida a la célula dispara la producción de los

metabolitos del ácido araquidónico asociado a la membrana

de la célula cebada, que incluyen prostaglandina D2 a través

de la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX) y los

leucotrienos C y D a través de la enzima lipooxigenasa.

También se liberan otras enzimas vasoactivas.

La activación del sistema del complemento, genera

fragmentos C3a, C4a y especialmente C5a, colectivamente

conocidos como anafilotoxinas, que se unen a la superficie

de la célula cebada a través de su receptor y liberan

histamina.

Activación de células cebadas

C3a y C5a junto con leucotrienos y prostaglandinas sontambién factores quimiotácticos para varias célulasinflamatorias que producen factores liberadores dehistamina.

Los factores liberadores de histamina (FLH) contribuyen alaumento y prolongación de la extravasación de proteínasplasmáticas, contacto del factor de Hageman con lasuperficie celular y subsecuente activación del sistemaformador de cininas.

Se genera calicreína la cual se convierte en cininógeno ybradicinina, un potente mediador de vasodilatación yaumento de la permeabilidad vascular

Activación de células cebadas

La bradicinina es desactivada primariamente por la

enzima convertidora de angiotensina (ACE),

localizada en el endotelio pulmonar arterial.

Los mecanismos directos no inmunológicos de

liberación de histamina incluyen: estímulos físicos,

como el calor y efectos mecánicos; medios de

contraste radiológico tal vez por su alta

osmolaridad; el etanol; medicamentos como

vancomicina y opioides; alimentos como fresas y

mariscos.

Activación de células cebadas

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inducenreacciones por inhibición de la enzima ciclooxigenasa 1(COX 1), originando un cambio hacia la vía de lalipooxigenasa generando el aumento de producción deleucotrienos.

El mecanismo de las reacciones de hipersensibilidad de lainhibición de la enzima convertidora de angiotensina (ACE),puede involucrar la interferencia con la degradación de labradicinina.

La activación y desactivación del control de la enzimainhibidora de la C1 esterasa del complemento, ambos delcomplemento y de la vía formadora de cininas.

Activación de células cebadas

La disfunción del inhibidor de la C1 esterasa,

puede causar angioedema a través de una

producción inapropiada de bradicinina.

La IgE unida a la superficie de la célula

cebada, por autoanticuerpos anti IgE,

dirigidos contra la fracción Fc de la IgE, o por

autoanticuerpos dirigidos contra el receptor

de alta afinidad de la IgE de la superficie de la

célula cebada, pueden disparar la liberación

de histamina de ésta célula

Clasificaciones

Según la duración: 1) Aguda

2) Crónica

Según su mecanismo:

1) Inmunológica: Mec I, II, III.

2) No inmunológica.

Según su etiología:

Clasificación según su duración:

AGUDA

Menor de 6 semanas

Se encuentra la causa

Más frec en jóvenes

Mec I más frec.

CRÓNICA

○ + de 6 sem.

○ Se conoce la causa en 60%.

○ Mas frec. adultos

○ Autoinmune 40%

○ Idiopática 40%

Clasificación según el mecanismo de

producción

Inmunológicas:

Mecanismo I.(Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico. IgE

Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico).

IgG y M y complemento vía clásica.

Mecanismo III. (de complejos Ag/ Ac).

IgG y M y activación del complemento ambas vías.

No inmunológicas:

Liberación directa de histamina.

Urticarias físicas.

Infecciones.

Enfermedades autoinmunes.

Enfermedades malignas.

Otras.

Clasificación según su Etiología

Medicamentos.

Alimentos y aditivos alimentarios.

Alergenos ambientales: inhalados, ingeridos o de contacto.

Insectos: (Picadura, ácaros y contacto.

Genética.

Proliferación de células cebadas.

Autoinmune

Enfermedades sistémicas:

-Vasculitis y enfermedades autoinmunes

-Infecciones. Virales, parasitarias, bacterianas,

hongos.

- Enfermedades malignas.

Estímulos físicos.

Idiopática

URICARIA AGUDA

Mecanismo Anafiláctico por IgE.

Alergia a alimentos.

Alergia a medicamentos.

Picadura de insectos

Infecciones agudas.

Intoxicación alimentaria.

Reacciones no inmunlógicas a

aditivos alimentarios, toxinas

bacterianas,

Liberación directa de histamina

por mecanismos no

inmunológicos: pescado,

mariscos, fresa, AAS. Y otros

medicamentos.

Urticaria física.

Otros

URTICARIA CRÓNICA

1) URTICARIA AUTOINMUNE.40 %

Anticuerpos IgG contra el receptor de

alta afinidad para la IgE (Fc eRI). (35%

a45%). ( Frecuentemente asociado

con anticuerpo antitiroideo). Es un

anticuerpo IgG contra la subunidad a

del receptor de alta afinidad para la

IgE (anti-FceRI IgG)

Anticuerpos de tipo IgG que son Anti

IgE.(5% a 10%).

Células cebadas y basófilos.

Hay activación de complemento(C5a),

libera+ histamina.

Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en

menor medida la 4. La IgG 2 no

participa

2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA

CAUSA. 20%

Urticarias físicas.

Alergia a alimentos, aditivos

alimentarios.

Infecciones crónicas: absceso dental,

sinusitis crónica, parasitosis, tiña

pedis, Helicobacter pylori, infeccción

vaginal, infección urinaria

Enfermedades sistémicas:

Autoinmunes, malignas, etc.

Otras

3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA

(UCI).

No se conoce su causa 40 %

Autoanticuerpos en la Urticaria

Crónica.

26% Anticuerpos IgG, liberadores de histamina anti-

receptor de alta afinidad para la Ig E. (FceR1).

15% Anticuerpos IgG inmunoreactivos no funcionales

anti- receptor de alta afinidad para IgE (FceR1).

9% Factor liberador de histamina específico de las células

cebadas.

9% Anticuerpos IgG, anti IgE.

41% Factor no identificado

Angioedema

Angioedema sin urticaria

=angioedema hereditario

50% de los casos de urticaria

se acompañande angioedema.

Misma fisiopatología de la

urticaria.

Edema de la dermis profunda.

No causa prurito, sino dolor.

Evaluación de intensidad de la urticaria

Nivel Ronchas Prurito

0 Ninguno Ninguno

1 Leve (< 20 ronchas /24h.) Leve

2 Moderado(21- 50 ronchas/ 24h) Moderado

3 Severa + 50 ronchas/24h o

tendencia a confluir

Intenso

Autoanticuerpos en

urticaria

Urticarias Físicas

Dermografismo.

Urticaria al frío.

Urticaria al calor.

Urticaria colinérgica.

Urticaria por presión.

Urticaria acuagénica.

Infecciones

Infecciones que pueden pasar

inadvertidas:

- Sinusitis.

- Caries dentales.

- Infección urinaria.

- Parasitosis.

- Infección vaginal.

- Micosis superficial.

Liberadores directos de histamina

Medicamentos: Morfina, codeína.

Alimentos: fresas, pescado, mariscos

Aspirina.

Medios de contraste radiológico.

Exacerbantes

Vasodilatadores cutáneos:

Calor.

Ejercicio.

Estrés.

Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.

Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis biliar

primaria, colangitis esclerosante.

Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e

hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia

Trastornos hematológicos: Policitemia vera, ferropenia, linfoma

hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome

hipereosinofílico.

PRURITO

Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan

colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia

hematológica

Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.

Causas relacionadas con el embarazo.

Causas psicológicas: estrés emocional, delusio parasitorum,

neurodermitis, depresión

Causas dermatológica

Sequedad cutánea o xerosis: Lavadoexcesivo o agresivo, envejecimientocutáneo

Infecciones: Varicela, foliculítis, dermatofitosis

Parasitosis: Escabiosis, pediculosis, oxiurasis.

Picaduras de insectos

Quemaduras solares u otras causas físicaso irritantes

Dermatitis de contacto, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, urticaria, liquensimple crónico, psoriasis, eritrodermias

Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).

PRURITO

Angioedema

Igual fisiopatología de la urticaria

Edema de la dermis profunda y tejido celular

subcutáneo.

El angioedema acompaña a la urticaria en el 40% de

los casos.

Cuando el angioedema no aparece con urticaria se

piensa en angioedema hereditario o la forma

adquirida de angioedema.

Deficiencia o disminución de la función del inhibidor

del primer componente del complemento.

Angioedema.

Clasificación por tipos

Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.

JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

Diagnóstico

Historia clínica minuciosa.

Prueba de eliminación de un alimento y reincorporación.

Biometría hemática.

Perfil bioquímico.

Estudio general de orina.

Coproparasitoscópico seriado.

Pruebas cutáneas alergológicas.

Velocidad de sedim. Globular.

Perfil tiroideo

Anticuerpos antinucleares.

Suero autólogo.

Prueba del aliento.

Complemento. Inhibidor de C1. C4, C1q

Estudios en piel para U. Física.

Biopsia.

Prueba del aliento: H. pylori

La prueba del aliento con urea C13 es una prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori.

El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono.

Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración.

El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta.

Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos

Se aplica 0.05 ml vía ID de suero y plasma del paciente en brazo.

Se aplica solución salina como control.

La lectura de la prueba es a los 30 minutos.

Una prueba + es sugestiva de presencia de autoanticuerpos.

Se Confirma con determinación

In vitro de autoanticuerpos.

Prueba cutánea con Suero-plasma Autólogo

Urticaria autoinmune.

Tratamiento de la Urticaria

Medidas generales.

Reducir los factores

agravantes.

Evitar factores

específicos.

Dieta de

eliminación.

Evitar aditivos de

alimentos.

Tratar enfermedad

de fondo.

Tratamiento

sintomático.

Educación.

Greaves, M. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 664-72

1ª. Lìnea:Maximizar el uso de

bloqueadores H1 y H2

Según la severidad.

Enfermedad Leve:

Desloratadina 5 mg

Fexofenadina 180 mg

Cetirizina 10 mg.

Enfermedad moderada:

Fexofenadina 180 mg en la

Mañana y Cetirizina 10 mg

Noche.

Enfermedad severa:

Desloratadina o

fexofenadina en la mañana

Cimetidina 400mg o

ranitidina 300 mg una vez

al día

Primer paso

Antihistamínicos

Segundo paso

Antileucotrienos

Tercer Paso

Corticoesteroides

Cuarto paso

Inmunomoduladores

2a Línea:Añadir Montelukast10 mg/ día.

Si los síntomas persisten e

Interfieren con la Calidad de

vida, Añadir corticosteroides

vía oral Prednisolona

20 mg/ día o su equivalente,

al lograr control reduci r la

Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por

Semana, hasta retirarlo.

3a Línea:Si la enfermedad es

Refractaria a los

corticosteroides o si hay

Necesidad alta de controlar la

Urticaria se pueden usar

Inmunomoduladores:

•Ciclosporina por 3 meses.

4mg/Kg/día por 4 semanas

3mg/Kg/día por 4 semanas

2 mg/Kg/día por 6 semanas

•Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem

•Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u

•Otros agentes:

Hidroxicloroquina

Colchicina, Dapsona,

Sulfasalazina,Nifedipina

Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32

PASOS EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URTICARIA

Urticaria/ angioedema

< 6 semanas

1. Antihistamínicos no sedantes

2. +/- curso breve de corticosteroides

Urticaria/Angioedema

> 6 semanas

Sin

Urticaria1. Inhibidor de ACE.

2. Deficiencia de C1-Inh

Características de la

urticaria

Si el estímulo

Físico es

Importante.

1.Educación.

2.Evitar estímulo.

3. Trat. específico

Ronchas que duran

+ de 24h.

Dolor > prurito?

Equimosis?

Biopsia para descartar

Vasculitis. Standard

o inmunofluorescenciaHallazgos en la

Historia o Examen físicoSI Sospecha de liberación

De histamina:

1. Evitar alimento o medic.

2. Tratar enf de fondo.

NO

Ev. Lab:

1) BH,PFH,Sedim glob,TSH, EGO.

2)Ac antitiroideos, y Ac Anti- FceRI

Anormal

Normal Continúa

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

Considerar alimentos:

1)Diario de alimentos.

2)Pruebas in vivo IgE. (P.C).

3) Pruebas in vitro IgE.

Si persisten las

ronchas

Negativo

Considerar dieta de

Eliminación 10-14 días

1) Re-provocación.

2) Doble ciego P/C

Ineficaz

Tratamiento sintomático:

1) Antihistamínicos H1 y H

Antileucotrienos.

2. Antiinflamatorios e

Inmunomoduladores.

(En especial si hay auto-Ac)

Negativo

Positivo

Eliminar alimentos sospechosos:

1) Provocación abierta.

2) Provocación doble ciego P/C

Ineficaz

Dreskin,SC.Cecil Medicine. Urticaria and angioedema.

23rd edition. 2008. Chapt.273:1942-46

DIAGRAMA DE FLUJO DEL TRATAMIENTO

Conclusiones La urticaria aguda es más frecuente en niños y adultos

jóvenes y es autolimitada. La urticaria crónica, afecta la calidad de vida en mayor

medida. Agotar todos los medios diagnósticos para hacer

diagnóstico etiológico. Pueden estar involucrados tanto factores inmunológicos

como no inmunológicos. Presentaciones atípicas hacen sospechar

una enfermedad de fondo diferente. La causa frecuentemente permanece idiopática pero

debemos buscar la causa, eliminarla y educar al paciente para evitarla.

Instruir al paciente sobre portar consigo tratamiento de urgencia.

El tratamiento sintomático oportuno y adecuado es de vital importancia

Caso clínico Paciente masculino de 18 años de edad con ronchas

pruriginosas eritematosas de 5 mm aprox con ronchas

satélites y eritema circundante, diseminada con

preferencia en tronco, brazos y piernas, de 2 años de

evolución acompañado en ocasiones de angioedema

labial y palpebral, se relaciona con el ejercicio y no

tiene otros síntomas acompañantes. Estas molestias

aparecen 2 a 3 veces por semana y desaparecen sin

dejar huella en menos de 24 horas, no refiere

antecedentes familiares alérgicos. Con estos datos

proporcionados el diagnóstico más probables es:

Señale la correcta:

a)Urticaria por sudor.

b)Urticaria al calor.

c)Urticaria colinérgica.

d)Dermografismo.

e)Urticaria por presión.

Urticaria colinérgica

La urticaria colinérgica representa el 4% de todos los pacientes con urticaria crónica y es el único tipo de urticaria que tiene la morfología de las lesiones como se describe en forma característica.

Para que suceda se requiere de un aumento de la temperatura corporal, se libera acetilcolina y neuropéptidos como el péptido intestinal vasoactivo.

No hay evidencia de que esté mediado por IgE. 30 a 50% de los pacientes desarrollan lesiones satélites cuando se les inyecta metacolina.

A diferencia de ésta la urticaria al calor se presenta con ronchas de mayor tamaño y no se desarrollan ronchas con el ejercicio..

Urticaria física más

frecuente

Urticaria por frío.

Dermografismo.

Urticaria colinérgica.

Urticaria acuagénica.

Urticaria por presión.

DERMOGRAFISMO

URTICARIAS FÍSICAS

Las urticarias físicas representan el 16% de todos

los casos de urticaria crónica y de éstas la más

frecuente es el dermografismo con un 2 a 5% de la

población general.

En la mayor parte de las urticarias físicas no se

encuentra relacionada con IgE por lo que en general

todas las urticarias físicas se consideran causadas

por mecanismos no inmunológicos, aunque en

casos aislados se ha podido transferir la sensibilidad

de una persona a otra.

Enfermedades sistémicas

Durante la evolución clínica en el LES en ocasiones aparecen síntomas de urticaria, diga cuál mediador es el más probable que la esté provocando:

Anafilotoxinas

Prostaglandinas.

Leucotrienos.

Histamina

Péptido intestinal vasoactivo.

Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a

Durante la aparición del LES se activa el Mecanismo III de respuesta inmune llamado de complejos inmunes, en el cual se activa la cascada del complemento donde una serie de péptidos derivados de varias moléculas mediadoras plasmáticas, llamadas anafilotoxinas C3a,C4a, C5a y pequeños frgmentos de C2, pueden interactuar con los receptores específicos presentes en la membrana de la célula cebada o por acción de ellos mismos provocando la desgranulación de dicha célula y dejando en libertad los mediadores químicos.

Urticaria crónica

SE LE LLAMA URTICARIA CRÓNICA AUTOIMMUNE:

a) Casos de urticaria crónica en quienes se detecta

Enfermedad atópica.

b) Los casos donde se detectan anticuerpos IgG contra el

receptor de alta afinidad para la IgE (FceR1), o bien

anticuerpos IgG anti IgE.

c) Los pacientes con niveles elevados de C2 y C4.

d) Los pacientes con niveles disminuidos del inhibidor de

C1.

Autoanticuerpos Los autoanticuerpos de varios origenes pueden inducir

reacciones urticarianas. Los reportes sugieren que más del40% de los pacientes con urticaria crónica tienesanticuerpos IgG para el receptor Fc de la IgE,.

Este receptor presente en las células cebadas y eosinófilosse une a la IgE con alta afinidad generando un ataquealérgico al unirse con el antígeno.

Es posible tambien que se formen anticuerpos IgG de altaafinidad para el receptor liberan mediadores en ausenciade la IgE.

Lo mismo ocurre en el caso de la formación de IgG anti IgEque desplazan de su sitio a la IgE uniéndose al receptor dealta afinidad para la IgE.

En muchos estudios tambien los anticuerpos antitiroideosestán asociados en 30% de los pacientes con urticariacrónica, ya sea que padezcan hipo o hipertiroidismo.

Urticaria crónica idiopática

La urticaria crónica llamada idiopática esaquella en la cual no se detecta la causadespués de estudios exhaustivos y despuésde descartar origen autoinmune, estacomprende una proporción de:

a) 5%

b) 10%

c) 40%

d) 60%

e) 80%

Urticaria crónica

En la urticaria aguda por lo general se detecta lacausa y más frecuentemente está mediada por IgEcomo alergia a alimentos o alergia amedicamentos.

En la urticaria crónica hay más factores quecontribuyen a su causa. Se pensaba que 70 a 80%no se dilucidaba la causa, pero en la actualidad seconoce que la causa en 40% de los casos deUrticaria crónica idiopática es la producción deautoanticuerpos contra IgE o su receptor, en 20%se detectan otras causas por lo tanto es en 40%donde aún sigue siendo denominada idiopática yaque no se han encontrado ninguno de los factoresya conocidos.

Caso ClínicoPaciente femenina de 45 años de edad que acude portener urticaria generalizada caracterizada por ronchaseritematosas pruriginosas con tendencia a confluirformando placas, con una evolución de 6 meses,aparecen con una frecuencia diaria y desaparecen sindejar huella en menos de 24 horas, se acompaña deangioedema labial ocasional. Padece de cefaleaocasional la cual cede con aspirina, además tieneconstipación crónica por lo que utiliza laxantes confrecuencia. No refiere síntomas generales como fiebre,dolor abdominal o pérdida de peso. El dignóstico iniciales:

Urticaria aguda.

Dermografismo.

Urticaria Crónica.

Urticaria papular.

Mastocitosis sistémica.

Urticaria crónica

Lo primero que debemos saber es si se trata de urticariaaguda o crónica.

Se debe hacer una historia clínica completa exhaustivacon el fin de descartar primero las causas más comunes.

En este caso se trata de urticaria crónica porque laduración es mayor de 6 semanas.

Además debemos observar las características de laslesiones, los factores desencadenantes posibles.

En el caso de urticaria papular o mastocitosis es lainfiltración cutánea u órganos internos (Médula ósea oaparato gastrointestinal) de acúmulos infiltrantes decélulas cebadas, elevadas en la piel y de coloración rojizao violácea.

En el caso del dermografismo, la historia debe reportarronchas en áreas de fricción de la piel o donde ligaalgunas prendas de ropa.

Urticaria Crónica

Las causas que debemos sospechar en primerlugar en el caso anterior es:

a)Alergia a alimentos, urticaria física yendocrinopatías.

b) Reacción adversa a medicamentos, infeccionesinadvertida, reacción adversa a aditivosalimentarios.

c) Angioedema hereditario y dermografismo,

d) Enfermedad autoinmune y urticaria por presión.

e) Urticaria colinérgica y alergia a alimentos.

Urticaria crónica Las causas que más frecuentemente están involucradas

y que debemos descartar son las reacciones adversas amedicamentos, sobre todo si sabemos que es unapaciente afecta a automedicación.

Se debe interrogar exhaustivamente ya que hay muchassustancias que el paciente no llama medicamentoscomo las vitaminas, medicamentos “naturales”, comocartílago de tiburón, uña de gato, etc.

La aspirina puede desencadenar la liberación demediadores químicos exacerbando una urticaria yapresente

En segundo término pensar en infecciones que puedenpasar inadvertidas para el paciente y que pueden sersubclínicas

Por supuesto que tambien pueden ocurrir las otrasopciones mencionadas, solo que las más frecuentes yque deben descartarse primero son las indicadas.

Infecciones

Las siguientes son infecciones crónicas que enocasiones pasan inadvertidas para el paciente y quepueden desencadenar urticaria crónica, señale las másfrecuentes

a) Infección urinaria, sinusitis crónica, parasitosis intestinal.

b) Hepatitis A y B, síndrome gripal, infección intestinal.

c) Infección por H pylori., hepatitis, Micosis profundas.

d Herpes, caries dentales, cirrosis hepática.

e) Micosis superficial, hepatitis, infección vaginal .

Infecciones

Las infecciones crónicas más comunes que puedenpasar inadvertidas o subclínicas son la infecciónurinaria, la sinusitis crónica que en ocasiones es unhallazgo radiológico y la parasitosis intestinal, la cual esmuy frecuente en la población general.

En las demás opciones están intercaladas algunas queno son infecciones subclínicas, con otras que si los soncomo la infección vaginal, la micosis superficial y lascaries dentales.

Si no se conoce la causa se debe tratar de colocar alpaciente en el mejor estado de salud posible y escomún que al eliminar un foco infeccioso desaparecenlos síntomas de urticaria.

Caso ClínicoPaciente femenina de 15 años de edad que acude porpresentar ronchas generalizadas pruriginosas,evanescentes con tendencia a confluir, duran 2 a 3horas y desaparecen sin dejar huella , para apareceren otras partes del cuerpo. Tiene una evolución de 10días, no ceden con antihistamínicos habituales .Lapaciente refiere síntomas acompañantes severos ensu inicio con fiebre, dolor abdominal, náuseas,vómitos que duraron las primeras 24 h, persistiendohasta la fecha de consulta solo la urticaria. Eldiagnóstico clínico más probable es:

a) Urticaria física.

b) Urticaria colinérgica.

c) Urticaria aguda.

d) Urticaria crónica

e) Urticaria pigmentosa

Urticaria aguda

Los casos de urticaria aguda tienen una

duración menor de 6 semanas, por lo

general se detecta la causa y en un

porcentaje elevado está causado por

Mecanismo I de hipersensibilidad

inmediata, pero volvemos a insistir en el

interrogatorio exaustivo y la exploración

clínica, recordar que hay otras causas

además del Mec I .

Urticaria aguda

Las causa que se sospecha con mayor

preferencia en el caso anterior es:

a) Intoxicación alimentaria.

b) Alergia a alimentos, mediada por IgE.

c) Alergia a aditivos alimentarios.

d) Reacción adversa a medicamentos.

e) Infección por H. pylori.

Urticaria Aguda

Como apareció en forma aguda y se acompañó desintomatología digestiva y fiebre, el primer diagnósticoque se debe descartar es la intoxicación alimentaria.

En este caso no es primera opción las enfermedadesatópicas ya que no es común que se manifiesten confiebre.

En el caso clínico no se menciona que haya tenidorelación con medicamentos.

Cuando encontremos antecedentes de gastritis, reflujogastroesofágico o enfermedad péptica sospechamosinfección por H pylori que en casos de urticaria crónicapuede ser un factor infeccioso etiológico.