Cirrosis hepática

Introducción:

La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias. Siendo las causas más frecuentes:

Alcoholismo crónico Hepatitis viral (tipo B, C y D) Hepatitis auto inmune Trastornos hereditarios

o Deficiencia de Alfa-1 Anti tripsinao Fibrosis quística o Hemocromatosis o Enfermedad de Wilsono Galactosemiao Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno

Atresia Biliar Reacción severa a medicamentos (fármacos) Exposición a toxinas ambientales Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática

Objetivo:

Conocer la estructura y función hepática para comprender el papel de la fibrosis hepática y su posible etiología, los marcadores de daño hepático para su posible interpretación clínica

Epidemiologia:

La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

Marco teórico:

Estructura hepática: el 80% está formado por 5 estirpes celulares el 20% restante está compuesto por matriz extracelular. El 60% de las células que forman el parénquima son hepatocitos de ahí su importancia metabólica y consecuencias atraídas después de su destrucción y remplazo por tejido fibroso.

Fibrosis: los mecanismos de regulación hepática son alterados , el órgano intenta restaurar su homeostasis produciendo un conjunto de moléculas resultado de las multiples células hepáticas. Cuando esta homestasis es alterada los mecanismos locales de regulación no son suficientes para mantenerla y se produce una reacción inflamatoria que conduce a la producción de citocinas por los monocitos circundantes lo que lleva a una fiebre de efecto local , pero sin producir una cicatrización pero si a la proliferación de tejido conectivo y un segundo y tercer estimulo desatan la fibrosis ya que el tiempo para la regeneración celular por la muerte de hepatocitos debido ala fiebre, no es suficiente y se ven remplazados por fibroblastos característicos del tejido conjuntivo.

Marcadores de daño hepático: son útiles para en la evaluación y manejo de pacientes con posible diagnostico de cirrosis hepática , permiten reconocer el tipo de daño y con esto la severidad de la disfunción y emitir un pronostico y evolución de la enfermedasd. Los marcadores se clasifican en:

- fosfatasa alcalina, transaminasas, gama glutamil transferasasy 5’nucleotidasa- bilirrubinas(conjugadas y no conjudas) - concentración de albumina serica tiempo de protrombina y amoniaco- pruebas de stres como son determinación de acido urodexicolico alopurinol y

testosterona y miden la capacidad del hígado para metabolizar estos componentes- pruebas de fibrogenesis hepática como péptidos tipo III de procolagena

pruebas realizadas en laboratorio(pruebas estándar):

1.- bilirrubinas2.-AST y ALT3.- fosfatasa alcalina 4.- proteínas totales, albumina y globulinas

Material:

2 gradillas 18 tubos de 12 x 751 micropipeta de 10 a 100 µ, de 20 a 200 µ y de 1ml1 pipeta pasteurPuntas para micropipeta1 jeringa de 5 mltorundas alcoholadas 1 ligaduraAplicadores de maderaPapel parafilmPiseta con detergente y piseta con agua destiladaEspectrofotometro Centrifuga

Fundamentos:

Bilirrubinas: la bilirrubina total es cuantificada por el acoplamiento con acido sulfanico diazotado formando un compuesto rojo violáceo que presenta una absorbancia máxima de 530 nm y se determina en ausencia de cafeína

Aminotransferasas: la cantidad de oxalacetato o de piruvato formado es diredctamente proporcional a la actividad enzimática de las amino transferazas . Los compuestos mencionados se hacen reaccionar con NDH y malato deshidrogenasa o lactato deshidrogenasa respectivamente formándose L- malato mas NDA+ y L-lactato mas NDA+ que se miden espectrofotométricamente.

Fosfatasa alcalina: cataliza la hidrólisis de esteres de acido fosfórico en función de un pH optimo existen dos tipos de fosfatasas las cuales usan como sustrato el p-nitrofenilfosfato y catalizado con la enzima se convierte en p-nitrofenol y acido fosfórico cuando se le agrega hidróxido de sodio a esta reacción se interrumpe formando un compuesto color amarillo que mediremos espectrofotométricamente y la cantidad de este compuesto liberado por unidad de tiempo es directamente proporcional a la actividad de la enzima.

Proteínas totales y albúmina: sigue el fundamento de la reacción de biuret en la cual en medio alcalino las proteínas tienen la cualidad de formar sales de cobre con reactivo de biuret dando asi un compuesto de color violeta que puede cuantificarse con espectrofotómetro, en este caso el compuesto que reaccionara con el reactivo de biuret es el enlace pepitico de CO-NH pero la albumina debe cuantificarse por otro método para evitar interferencias, la albumina tiene la propiedad de formar en laces débiles con el colorante 5,5 dibromo-o-cresolsulfonftaleina que forma un complejo de color proporcional a la concentración de albumina

Resultados:

Tabla de resultados de la práctica de Cirrosis

Equipo

Paciente ASATó

TGO

ALATó

TGP

Fosfato Alcalina

ProteínasTotales

Albumina Bilirrubina

Total Directa

1 Masculino

22u/L

9.05 u/L

164u/L

16.571g/dL

5.798g/dL

2.18g/dL

0.88g/dL

2 Masculino

34u/L

16.61u/L

137u/L

78.48g/dL 2.3g/dL 1.2g/dL 0.34g/dL

3 Femenino

18u/L

19.33u/L

254u/L

79.31g/dL 4.052g/dL

0.69g/dL

0.40g/dL

Discusión: Las muestras pertenecían a pacientes procedentes del servicio de urgencias porque se podría explicar por que los resultados no entran dentro del marco de referencia. Si las muestras procedieran de alumnos probablemente los valores de referencia coincidirían con los de sujetos normales, pero en este caso las muestras no se especifica que tipo de padecimiento manifestaban los pacientes que no se puede establecer un diagnostico claro o una explicación a porque la variación en los resultados.

Conclusión:

El perfil hepático nos permite conocer el estado funcional del hígado, mediante la realización de las pruebas de laboratorio estándar en este perfil podemos evaluar la funcionabilidad del hígado a si como elaborar un diagnostico acertado junto con la clínica. El perfil hepático también nos permite evaluar el tipo de daño que esta sufriendo el hígado y que tipo de función estaría disminuida por lo tanto asi que también nos orienta hacia un posible tratamiento mas efectivo para el padecimiento que se esté presentando.

Caso clínico: Masculino de 46 años originario de hidalgo internado en gastroenterología.Alcoholismo positivo desde los 16 años inicia padecimiento gástrico hace 11 años. hace cuatro años Presenta confusión inestabilidad emocional agudizándose los síntomas con consumo de alcohol posterior mente sin el consumo del mismo por lo que es referido a psiquiatría. Hace seis meses presento astenia ascitis, hematemesis melena ictericia coluria acolia ascitis. A la exploración física presentaba edad mayor a la real desorientado ictericia generalizada ++++ cabello de implantación femenina abdomen globoso a expensas de liquido de ascitis presencia de telangiectasias en epigastrio hipotrofia testicular y presencia de asterixis.

Peso: 64kg talla 173cm TA : 140 /85 FC: 82X ’ FR:21x’ temp: 37.3ºC al momento del ingreso presento hematesis abundante , perdida de la conciencia y choque hipovolemico. Hb: 9g/dl HT: 38g/dl plaquetas 293 000 PT: 4.2 albumina 1.2 globulinas 3.0 AST: 234 ALT :358 fosfatasa alcalina 89 ggt: 146 bt:8.9 acido urico: 9.9 amonio en sangre: 188 amonio en orina : 65 amonio en LCR: 112

Gota

Introduccion:

La gota o enfermedad gotosa es una enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato (ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos, por lo que se considera tradicionalmente una enfermedad reumática. Originada por alteraciones metabólicas complejas, sólo en el 15 por ciento de los casos la gota es una manifestación del organismo debido a los estilos de vida poco saludables de la población, de manera que incluso se presenta en deportistas con alto rendimiento y que con frecuencia tienen problemas de tipo muscular como fatiga, y exceso de ejercicio.

Objetivo:

Comprender el proceso metabolico del acido urico para su análisis normal y patológico y asi poder interpretar o traducir los valores encontrados a la vista de un aumento op disminución de su síntesis.

Marco teorico:

El acido úrico se forma de la degradación de los ácidos nucleicos y constituye el producto final de la degradación de las purinas. Esta sustancia se puede acumular en los líquidos del organismo cuando falta la enzima uricasa. Aproximadamente el 66% de acido úrico producido diariamente es excretado por los riñones, mientras que el 33% es excretado por la materia fecal. Esta prueba se basa en la sobreproducción de ácido úrico cuando la degradación celular y el catabolismo de los ácidos nucleicos es excesivo (como sucede en la gota), en casos de producción y destrucción excesiva de células (como en la leucemia) o cuando se presenta incapacidad para excretar la sustancia producida (como en la insuficiencia renal).

La concentración serica estándar propende a aumentar con la edad, además, estos valores son, consistentemente, más altos en varones que en mujeres, después de los cuatro años de edad. Ahora se sabe que la producción, la síntesis de urato o ambas, se realizan a partir de una multitud de sustancias corporales simples (como el bióxido de carbono, la glicerina y el amoniaco) además de purinas, lo cual disminuye la importancia del manejo dietético de la hiperuricemia, aunque todavía es útil.

El acido úrico suele ser medido en la insuficiencia renal, la gota y la leucemia. En el paciente hospitalizado la causa más frecuentes es la elevación del acido úrico es la insuficiencia renal, mientras que la gota es menos frecuente. Esta prueba también es útil para valorar el pronóstico de la eclampsia, ya que el nivel del ácido úrico refleja el grado de lesión hepática en la toxemia del embarazo.

Los trastornos patológicos relacionados con el aumento o la disminución del ácido úrico sérico se limitan en su mayor parte a adultos. Las respuestas a una enfermedad mieloproliferativa o su tratamiento y las anormalidades genéticas son las principales causas de aumento en los niños.

Fisiopatología:

Este proceso se produce por la acumulación excesiva de ácido úrico en la sangre con sobreproducción del acido, aumento de la lisis celular, deficiencia en la enzima biosinténtica de purinas, en la excreción del ácido úrico, o en ambas.

La gota primaria, solo se manifiesta en varones, se relaciona con los defectos enzimáticos que causan aumento en la síntesis d e purina y sobreproducción de ácido úrico.

La gota secundaria tiene lugar a una consecuencia de una enfermedad crónica adquirida, como la nefritis glómerular crónica o debido al uso de un fármaco que interfiere en el equilibrio normal entre la producción y excreción del ácido úrico, como son los diuréticos.

Los cristales de ácido úrico no precipitan hasta que la concentración sérica excede de 6.5 mg/ 100 ml, estos cristales se acumulan en abundancia en el liquido sinovial de las articulaciones. Un proceso inflamatorio agudo se produce en cosa de horas, con fagocitosis leucocitaria de los cristales seguida por liberación de enzimas lisosómicas que causan inflamación articular y también gran dolor.

Debido a esta actividad metabólica, el líquido sinovial puede acidificarse, lo cual favorece a la formación de más cristales de urato y un avance inflamatorio. Los cristales de urato son depositados en tejidos relativamente avasculares como tendón y cartílago, el líquido sinovial y también los tejidos intersticiales de la pirámide renal.

Pruebas a realizar en laboratorio:

- Acido urico serico

Valores normales

Varones 3.5-7.2 mg/100 ml Mujeres 2.6-6.0 mg/100 ml

Niños 2.0-5.5 mg/100 ml

Fundamento:

el acido uricose convierte en, catalizado por la uricasa, en alantoina y peróxido de hidrogeno. El peróxido de hidrogeno formado , catalizado por una peroxidasa oxida el acido 3,-5dicloro-2-hidroxibencenosulfonico y la 4 amino fenazona para dar un compuesto de quinonemina de color rojo violeta directamente proporcional a la concentración.

Resultado:

Tabla de Gota

Equipo

Paciente Acido Úrico

1 Masculino

8.47mg/dL

2 Masculino

7.88mg/dL

3 Femenino

4.52mg/dL

Discusión:

Debido a que la cantidad del aumento del acido urico no es proporcional con la gravedad de la enfermedad no se puede establecer un diagnostico o interpretar el significado de manera consisa. Al tratarse de muestras provenientes del servicio externo podemos concluir que quizá se deba el ligero aumento de acido urico ala condición patológica de los pacientes, quizá en un politraumatismo la destrucción masiva de células provoco el aumento de acido urico. En el caso del tercer paciente encontramos en los valores de referencia el nivel normal porlo que no se sospecha de un caso de hiperuricemia.

Conclusiones:

La cuantificación de acido urico serico nos ayuda a elaborar junto con la clínica una posible evaluación y diagnostico de hiperuricemia causado por diversos mecanismos además de gota como bien puede ser falla renal deshidratación ingesta excesiva de alcohol leucemia acidosis metabólica hiperlipidemia entre otras por lo que no te puede definir sin mas pruebas y clínica la causa del aumento de este producto metabolico.

Anemia nutricional

Introducción: Las anemias por ingestión inadecuada de hierro, proteínas, ciertas vitaminas (B12, ácido fólico, piridoxina y ácido ascórbico), cobre y otros metales pesados suelen denominarse nutricionales. Las más comunes se deben a deficiencia de hierro o ácido fólicoAnemias ferropénicasEn este grupo se incluye un número de anemias crónicas que se caracterizan por eritocitos pequeños y pálidos. El factor causal es la depleción de los depósitos de hierro por una discrepancia entre los requerimientos y la ingesta.En adultos, la pérdida crónica de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica; ésta puede ser fisiológica, por ejemplo, la menstruación o los embarazos múltiples, o patológica como las pérdidas gastrointestinales por ulceraciones, parásitos o neoplasias.Las alteraciones del tracto gastrointestinal como la aclorhidria o la diarrea crónica, pueden también producir anemia ferropénica por una alteración en el mecanismo de absorción del hierro. Así mismo, durante el embarazo existe un cierto grado de anemia hipocrómica causado por una aumento de la demanda por parte el feto acompañado de un incremento del vólumen sanguíneo circulatorio.Los niños, a menudo, presentan anemia ferropénica en los periodos de rápido desarrollo por un aumento de las demandas debido al constante crecimiento de los tejidosLa anemia ferropénica por deficiencia nutricional pura puede observarse en niños y adultos que siguen una dieta exclusivamente láctea, con rechazo de otro tipo de alimentos ricos en hierro.

Objetivo:Conocer las diversas técnicas hematológicas y con eso poder avaluar su importancia en la deteccion o diagnostico en diversos padecimientos en este caso,la anemia.marco teorico:La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia, diferenciándolas en:

Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojosEritropoyesis insuficiente: EndocrinopatíasProceso inflamatorio crónicoFallo renal crónicoAnemia aplásicaEritropoyesis inefectiva: Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalaminaDefecto en la síntesis del grupo hemo: déficit de hierro y anemia sideroblásticaDefecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocíticaAnemias por pérdida de sangre

Pérdidas agudas (repentinas)Pérdidas crónicas (hemofilias, lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, etc.)Anemias hemolíticas

Talasemia alfaAnemia drepanocítica o de células falciformesEsferocitosis hereditariaAnemia por déficit de la enzima G6FD

Anemia por hemoglobinopatíasAnemia por infecciones (paludismo)Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática, coagulación intravascular diseminada, púrpuras trombocitopénicas, etc.)Anemias autoinmunes (anemia perniciosa, anemia paroxística nocturna, anemia inmunohemolítica)eneralmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos:Eritropoyesis insuficiente: Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.Falta de alimentación.Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.

Valores normalesLos rangos de normalidad son muy variables en cada población, dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. A nivel del mar encontraremos valores normales mínimos, y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Además, hay variaciones de sexo, observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual).

Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Hombres 4,2-5,4 x 106/mm3 42-52 % 13-17 g/dl

Mujeres 3,6-5,0 x 106/mm3 36-48 % 12—16 g/dl

Pruebas a realizar:

- Cuantificación de hemoglobina- hematocrito

Resultados:

Tabla de Anemia

Equipo Paciente Hb HTO1 Femenino 9.68g/dL 29.04%2 Femenino 6.6g/dL 19.8%3 Femenino 5.7g/dL 17.1%

Conclusión:

Caso clínico: niño de sesis años llevado a consulta externa de una clínica de medicina familiar del IMSS sexto hijo de padre obrero no calificado y madre dedicada al hogar ocasionalmente dedicada al hogar

Antecedentes heredofamiliares: dos hermanos muertos en los primeros meses de vida posible causa infección respiratoria aguda y enfermedad diarreica aguda

Antecedentes no patológicos: mal hacinamiento alimentación insuficiente y malos hábitos higiénicos.

Antecedentes personales patológicos: internado a los 7 meses por posible neumonía

Inicia padecimiento manifectando recurrentes inmfecciones respiratorias e intestinales a decir de la poca atención materna a su condición física y motriz

A exploración física de encuentran: tala 90 cm peso 15 kg estudios de gabinete aportan Hb de 8g/100 ml Hto 30% eritrocitos de 3.5 x 106 VCM 85 HCM 22 CHCM: 26 DCM: 7 normocitos e hipocromía.