Fisiopatología de la cirrosis hepática
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Cirrosis
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Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.
Lesión Hepática
Fibrosis
Regeneración nodular
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Etiología
Infecciosa
Hepatisis B, C, D.
Toxoplasmosis
Enfermedades genéticas
Wilson
Hemocromatosis
Almacenamiento de glucógeno
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Fármacos y tóxicos
Metotrexate
Alcohol
Sarcoidosis
Enfermedad injerto vs huésped
Enfermedad inflamatoria intestinal
Fibrosis quística
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Patogénesis
IncrementoModificación
Síntesis colágena
Membrana basal
1) Respuesta inmunitaria
2) Proceso de cicatrización
3) Respuesta a agentes inductores de fibrogénesis rimaria
FIBROSIS
• VHB• Schistosoma spp
• Tetracloruro de carbono• Hepatitis A
• Etanol• Hierro
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Células almacenadoras de grasa
Pérdida de capacidad de almacenamiento
Producción de matriz
CITOCINAS• Colágeno denso, pérdida
de la arquitectura fibrilar
• Enlaces cruzados de colágena.
• Proliferación de células mioepiteliales.
• Distorsión de la arquitectura hepática, reorganización en nódulos de regeneración
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Alc
oh
ol
Deterioro síntesis y secreción proteíca.
Lesión mitocondrial.
Acetaldehído, interacción con proteínas y lípidos celulares
1) Dieta2) Genética3) Ambiente
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Macro
Grande o pequeño
Consistencia firme
Solamente biopsia confirma
Distorsión de la citoarquitectura
Cicatrización por incremento de depósitos fibrosos y de colágeno.
Nódulos de regeneración rodeados por tejido cicatrizal.
Micro ‹ 3 mm
Macro › 3 mm
Micro
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Manifestaciones Clínicas
Fatiga.
Pérdida de peso.
Náuseas.
Vómito.
Ictericia.
Hepatomegalia dolorosa.
Eritema palmar.
Angiomas en araña.
Emaciación muscular.
Crecimiento parótida, lagrimal.
Ginecomastia y atrofia testicular.
Irregularidades menstruales.
Coagulopatía.
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Hipertensión porta.
• Aumento de la resistencia vascular intrahepática por la fibrosis perivscular.
• El incremento de la presión en los sinusoides se transmite a vena cava.
• La falta de válvulas permite aumento a otros lechos vasculares: esplenomegalia, derivación portosistémica.
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Ascitis
• Debida a hipertensión portal
• Drenaje linfático peritoneal 800-1200 ml/día
• El fluido peritoneal excede esa capacidad de drenaje y ocasiona aumento de la presión hidrostática.
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Síndrome Hepatorrenal
Desarrollado en 10% de los pacientes con enfermedad hepatica.
1: Rápida evolución.Cr mayor a 2.5 mg/dL en menos de dos
semanas.
2: Lenta instauración, cifras menores en
más tiempo.
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Ascitis intensa precipitada por intentos agresivos de diurésis o peritonitis bacteriana espontánea
Vasoconstricción severa
Orina con• Baja concentración de sodio.• Ausencia de cilindros.
No responde a reanimación con volúmen.
La mejoría con Vasconsrictores y Albumina apoya los camioshemodinámicos como causa.
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Hipoalbuminemia
Disminución de la presión oncótica, fuerzas hemodinámicas determinan edema y ascitis.
Estado de retención de sodio por desequilibrio, aunque puede ser escaso por secreción ADH
–disminución K-.
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Peritonitis espontánea
Ascitis infectada sin evento claro de orígen.
Fiebre
Hipotensión
Dolor abdominal
Disminución de los ruidos intestinales
Encefalopatía súbita
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Peritonitis espontánea
Mayor volúmen o menor concentración proteíca, mayor riesgo
Enterobacteriaceae
Estreptococos
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus viridians
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Várices y Sangrado Gastroesofágico
El aumento de la presión venosa porta determina engrosamiento de vasos sanguíneos que se anastomosan con él.
Varices, tendientes a rotura y sangrado masivo, su manejo es tórpido.
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Encefalopatía Hepática
Alteraciones sutiles hasta sopor profundo.
Cambios en el patrón de sueño.
Cognitivos: Confusión, apatía, agitación, euforia.
Motores: Temblor fino, coordinación lenta, asterixis.
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Encefalopatía Hepática
Toxinas como el amoniaco evaden los procesos de detoxificación por cortocircuito funcional o anatómico y provocan las modificaciones en el estado mental.
Un deterioro de la barrera hematoencefálica normal puede susceptibilizar al paciente a estos cambios.
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Coagulopatía
Pérdida de la síntesis hepática de factores de la coagulación, así como de metabolizar factores activados y productos de degradación de la fibrina.
Coagulopatías que no responden a vit K. por vía parentral; síntesis deficiente, no absorción.
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Ca Hepatoceular
5% de los pacientes cirróticos cada año.
1) Transformación maligna aumenta en cualquier variante de enfermedad hepática crónica.
2) El riesgo de padecer carcinoma hepatocelular se incrementa 100 veces en portadores crónicos de VHB.
3) Las micotoxinas actúan en modo sinérgico con otros factores para incrementar riesgo.
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Síndrome Hepatopulmonar
33% de los pacientes con cirrosis.
Insuficiencia hepática avanzada, hipoxemia, derivación intrapulmonar por vasodilatación.
Disfunción endotelial: Ácido nítrico, endotelina, ac. Arquidónico.
La disnea empeora en posición erguida.