Choque Septico. Expo ORIGINAL
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CHOQUE SÉPTICO
• Incapacidad aguda del
aparato circulatorio, para
aportar a los tejidos la
cantidad de sangre que
requieren en cada
momento originando una
inadecuada perfusión
tisular y una disminución
drástica (por debajo de
los mínimos necesarios
para la vida) del aporte
de O2 y de nutrientes a la
célula.
SCHOK
PRINCIPALES MICROORGANISMOS IMPLICADOS EN LA SEPSIS
Bacterias grampositivas 30%-50%
• Staphylococcus aureus meticilín
sensible 14%-24%
• Staphylococcus aureus meticilín
resistente 5%-11%
• Otros Staphylococcus spp. 1%-3%
• Streptococcus pneumoniae 9-12%
• Otros Streptococcus spp. 6-11%
• Enterococcus spp. 3%-13%
Bacterias gramnegativas 25%-30%
• Escherichia coli 9%-27%
• Pseudomonas aeruginosa 8%-15%
• Klebsiella pneumoniae 2-7%
• Otros. 6-16%• Haemophilus influenzae
2-10%
INFECCIÓN
•Respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que además puede estar acompañado de manifestaciones clínicas
SIRS•Respuesta sistémica causada por activación del sistema inflamatorio del huésped que origina una gran variedad de agresiones
SEPSIS GRAVE
•Reducción de la perfusión (lactacidemia, oliguria, alteración aguda del estado mental) con signos de disfunción orgánica y con Hipotensión arterial (inducido por SEPSIS, en ausencia de otras causas)
SHOCK SÉPTICO
•Prueba más notable de hipotensión severa a pesar de una resucitación adecuada con fluidos - disminución del riesgo tisular
SEPSIS: Respuesta inflamatoria sistémica a la infección documentada. Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación.
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre. confirmado por cultivo.
SEPSIS / S. RESPUESTA INFLAMATORIA
INFECCIONSIRS
Otros
Pancreatitis
Trauma
Silicilatos
narcoanalgésicos
Sepsis
severa
Sepsis
Bacteremia
Viremia
Otros
• A
SIRS
INFECCIOSO
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SÉPTICO
NO INFECCIOS
O
PANCREATITISISQUEMIA
POLITRAUMATISMOINGESTA DE FÁRMACOS (silicitratos)HEMORRAGICOINJURIA ORGANICA POR MECANISMOS INMUNES
DISFUNCIÓN ORGANICAPA <90mmHg o < 40mmHg del basal HIPOPERFUSIÓN
ACIDOSIS LÁCTICAOLIGURIAALTERACIÓN AGUDA DEL ESTADO MENTAL
DISFUNCIÓN
ORGÁNICAMÚLTIPLE
MUERTE
Infección
Respuesta AntiinflamatoriaCompensatoria
RespuestaPro Inflamatoria
S.I.R. S. C.A.R.S.
MARS: Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Mixta
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
• La sepsis es iniciada por toxinas liberadas desde el organismo agresor (exotoxinas), o asociadas a éste (endotoxinas).
• Las endotoxinas se originan de
la pared celular de los organismo
gram negativos.
• Los macrófagos y un grupo de elementos humorales llamados citokinas proveen los cimientos
para la cadena de eventos que producen sepsis.
CARS: Síndrome Compensatorio de
Respuesta Anti-inflamatoria.
CRITERIOS DE SEPSIS/SIRSVARIABLES GENERALES
VARIABLES INFLAMATORIOS
MINIMO 2 CRITERIOS
FIEBRE: Tª > 38ªC HIPOTERMIA: < 36ªC TAQUICARDIA: FC > 90
X MIN TAQUIPNEA: FR > 20 PaCO2 < 32 mmHg. LEUCOCITOS > 12 000
ó < 4000 ó ABASTONADOS >10%
Edema significativo o BH: > 20 ml/kg/24hrs.Hiperglicemia: >120mg/dl o 7.7mMol/L sin DM.
Leucocitosis: GB > 12000/mm3
Leucopenia: GB > 4 000/mm3
GB normal >2 SD encima del VN
CRITERIOS DE SEPSIS/SIRS
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL:
• PS: < 90 mmHg• PAM: < 70 mmHg o • PD< 4 0 mmHg• < 2 SD debajo de la PA
normal para la edad
• SvO2 > 70%:• Índice Cardíaco > 3.5
L/m2 SC
• Hipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300
• Oliguria aguda: Diuresis < 0.5 ml / Kg / hora las últimas 2 horas.
• Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.
• Anormalidades de coagulación: INR > 1.5 o TP > 60 segundos
VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA VARIABLES HEMODINÁMICAS
• Situación de sepsis grave que a pesar de la restitución adecuada de líquidos, persiste:
oHipotensión arterialoDisfunción orgánicaoAlteración de la perfusión sanguínea.
La hipo perfusión es re refractaria a la infusión adecuada de volumen y necesita el vasopresor para su control.
SHOCK SEPTICO
PATOLOGÍA
• FOCO INFECCIOSO
• MICROORGANISMOS
• MEDIADORES INFLAMATORIOS
• ALTERACIÓN VASOS PERIFÉRICOS Y PULMONARES
• INSUFICIENCIA CARDIOVASCULAR GENERALIZADA
FISIOPATOLOGIA
FOCO DE INFECCIÓN BACTERIÓLISIS FAGOCITOSIS
BACTEREMIA
Liberación de endotoxinas o exotoxinas + Cascada
de depósitos
de la coagulación
ENDOTOXEMIA y Deposito
de fibrina y
microtrombos
LEUCOCITOS Enzimas Lisosomales
CITOCINAS DAÑO ENDOTELIAL
CID
SCHOK SÉPTICO
BradiquininaHistamina
+ cascada del complemento
Permeabilidad Capilar
Vasodilatación
+ de leucocitos
Qumiotaxis
Hipotensión/Disfunción cardiaca/ Fiebre/DMO/SDRA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
• C
CLÍNICA
Función cardio hiperdinámica cn
GC y RVS
Hipotensión
Alteración del sensorio
• H
• .
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• HEMOGRAMA, RECUENTO DE LEUCOCITOS, PERFIL DE COAGULACIÓN,
VSG, PCR
• HEMOCULTIVO: Obtenga 2 o más cultivos antes de administrar
antibióticos: al menos una extraída sangre ser por punción y otra
debería extraer de los dispositivos vasculares que llevan implantados
de 48 hras.
• RX TORAX: FRENTE Y PERFIL
• EKG
• SIS SE SOPECHA DE UN FOCO ABDOMINAL: RX
• SI DETERIORO DE CONCIENCIA : TAC CEREBRAL Y POSTERIOR
PUNCIÓN LUMBAR
• Objetivos:
• MANTENER LAS FUNCIONES VITALES:
Monitorización tanto de P.A Venosa, mediante colocación de catéteres centrales, que permiten reposición hidroelectrólitica
TRATAMIENTO
• Objetivos:
• Controlar:
• Diuresis: indicativo de perfusión tisular).
• Función respiratoria asegurando una correcta oxigenación
ESTABILIZACIÓN INICIAL
Evaluación ABC ( vía
aérea, respiració
n, circulació
n)
Intubación endotraqueal.alteración del
sensorio
incapacidad de proteger la vía
aérea
ventilación mecánica inmediata
hipoxemia
Estabilización inicial
Selección de antibioterapia
• L
ESTABILIZACIÓN INICIALVolumen de resucitación
Bicarbonato
La hipovole
mia, factor
importante
contribuye a la
hipotensión.
Déficit de volumen = en la capacitan
cia venosa y perdidas
Clínicamente,
evalúa estado
circulatorio del
paciente: estado mental, diuresis, presión
sanguínea y
perfusión de la piel
Pérdida de
líquidos se repone
por cristaloid
es o coloides.
P.AF.C
volumen de
diuresis-Mejoría
del estado mental
comienza con 250
a 2000 cc de
cristaliodes o 500
cc
Sépticos con pH <7.20 o un nivel de bicarbonato
< 9,
si los otros tratamientos para mejorar el perfil
hemodinámico han fallado.
TRATAMIENTO• MEDIDAS GENERALES:
• MANTENER LA VÍA AEREA PERMEABLE
• VIA VENOSA PERIFERICA DE CALIBRE GRUESO
• REPOSO ABSOLUTO• OXIGENOTERAPIA• MONITORIZACIÓN DE
FUNCIONES VITALES (CADA HORA
• BALANCE HIDRICO ESTRICTO)
• MONITORIZACIÓN:• NO INVASIVA: EKG,
FC, FR, Tª, SaO2• INVASIVA: PVC,
PCP, GASTO URINARIO, GC, GASES ARTERIALES, PARAMETROS HEMODINAMICOS
MEDIDAS ESPECIFICAS
• BASADO EN ELMINAR FUENTE DE INFECCIÓN,
• EN UTILIZACIÓN DE AGENTES ANTIMICROBIANOS Y EN UTILIZACIÓN DE MEDIOS DE SOPORTE HEMODINAMICO Y FISIOLÓGICO
• A)RESUCITACIÓN INICIAL (EN LAS PRIMERAS 6 HORAS).
• EMPEZAR INMEDIATAMENTE EN PX CON HIPOTENSIÓN O LACTATO SÉRICO ELEVADO >4 mmol/L.
• METAS DE RESUCITACIÓN:
• PVC: 8 – 12mmHg• PAM: > 65 mmHg• G.U: >0.5 mL/kg/hr• SaO2 VENOSA CENTRAL >70
O VENOSA MIXTA > 65%• HCTO >30%
• B) TERAPIA ANTIBIOTICA
• Empezar antibióticos intravenoso, dentro de la primera hora de reconocer una sepsis severa o un shock séptico.
• Amplio espectro• Precoz
• Considerar terapia combinada en infecciones por Pseudomonas o en pacientes neutrópenicos.
• Re-evaluar en 48 – 72 hrs.
• Duración: 7 – 10 días• Detener terapia
antimicrobiana si se halla una causa no infecciosa
Pulmon Abdomen Piel y Tejidos blandos
Tracto urinario
SNC
Patógenos adquiridos en la comunidad
-Estreptococo pneumoniae -Haemofilus influenzae -Legionella sp. -Chlamydia pneumoniae -Pneumocystiis carinii
Escherichia coli Bacteroides fragilis
-Esteptococo Grupo A -Staphylococcus aureus -Clostridium sp. -Polimicrobiana: -Enterobacterias gram--Pseudomonas aeruginosa -Anaerobios -Staphylococos
Escherichia coli Klebsiella sp Enterobacter sp Proteus sp
-Estreptococcus Pneumoniae -Neisseria meningitidis -Listeria monocytogenes -Escherichia coli -Haemophylus influenzae
Tratamiento antibiótico empírico
Macrólido y Cefalosporina De tercera generación o Levofloxacino
Imipenem-cilastatina ó Piperacilina-tazobactam +/- aminoglicosido
Vancomicina +/- Imipenem-cilastatina
ó Piperacilina-tazobactan
Ciprofloxacino +/- aminoglicosido
Vancomicina + cefalosporinas de 3ª generación ó Meropenem
SELECCIÓN ANTIBIOTERAPIA
Selección Antibioterapia
Patógenos nosocomiales
Bacilos gram-negativosaerobios
Aerobios gram-negativos Anaerobios Candidas sp.
Staphylococo aureus Aerobios gram-negativos
Aerobios gram-negativos Enterococo
-Pseudomona aeruginosa -Escherichia coli -Klebsiella sp -Staphylococo sp
Tratamiento antibiótico empírico
Cefepime ó Imipenenem-cilastatina + aminoglicosido
Imipenem-cilastatina +/- Aminoglicosido ó Piperacilina-tazobactam+/- Anfotericina B
Vancomicina + Cefepime
Vancomicina + Cefepime
Cefepime o Meropenem + Vancomicina
• C) Identificación y control de la fuente.
• Un sitio anatomico especifico de infección debe ser establecido lo más rápido posible, dentro de las primeras 6 hrs. de presentación.
• Evaluar a un px. Para un foco de infección y dar las medidas de control de fuente (ejmp. Drenaje de absceso).
• Implementar medidas de control del fuente tan pronto como sea posible, siguiente a una resucitación inicial exitosa.
• Remover disositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados
• FLUIDOTERAPIA
• LA RESUCITACIÓN CON FLUIDOS PUEDE
CONSISTIR EN COLOIDES NATURALES O
ARTIFICIALES, O CRISTALOIDES.
• EN PX. CON SOSPECHA DE
HIPOVOLEMIA EL RETO DE FLUIDOS SE
REALIZARA CON 500-1000ML DE
CRISTALOIDES O 300-500 ML DE
CRISTALOIDES E 30 MINUTOS Y
REPETIR BASADO EN LA RESPUESTA
CLLÍNICA (AUMENT P.A y G.U
• VASOPRESORES
• CUANDO EL RETO DE FLUIDOS FALLA EN
RESTAURAR LA P.A ADECUADA Y LA
PERFUSIÓN DE ÓRGANO, LA TERAPIA CON
AGENTES VASOPRESORES DEBERÍA SER
INICIADA.
• LA NORADRENALINA O LA DOPAMINA ES LA
PRIMERA ELECCIÓN VASOPRESORA PARA
CORREGER LA HIPOTENSÓN EN EL SHOCK
SÉPTICO. NORADRENALINA ES MAS POTENTE
QUE LA DOPAMINA Y PUEDE SER MÁS
EFICAZ EN LA REVERSIÓN DE HIPOTENSIÓN
EN LOS PACIENTES CON SCHOK SÉPTICO.
• TRATAMIENTO VASOPRESOR
• Se inicia si la hipotensión persiste a pesar del tratamiento volumen adecuadamente. Esta hipotensión es causada por vasodilatación e índice cardiaco bajo o vasodilatación sola; es por esto que se inicia tto vasopresor e inotrópico o bien tto vasopresor solo. El tto vasopresor se maneja en función PAM > o = a 60 mmHg o PAS > o = a 90 mmHg, mientras que se utiliza concomitantemente agentes inotrópicos cuando el volumen sistólico es bajo para disminuir el tto vasopresor.
• TERAPIA INOTRÓPICO
• En px con bajo G.C a pesar dela resucitación adecuada con fluidos, dobutamina puede ser usado para mejorar el G.C.
• En px. con hipotensión combinar con vasopresor
• ESTEROIDES
• Corticosteroides intravenoso (hidrocortizona 200 -300mg/día, durante 7 días dividida en 3 o 4 4 dosis o por infusión continua) en pacientes con shock séptico. quien a pesar del reemplazo adecuado de fluidos requieren de la terapia vasopresora para Mantener LA P.A adecuada.
• No mayor de 300 en schock séptico
• ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS.
• La eritropoyetina no se recomienda como tto. especifico en sepsis severa.
• En px. Con sepsis severa, las plaquetas deberías ser administradas cuando las cuentas son < 500/mm3 independientemente del sangrado aparente.
• La transfusión puede ser considerada cuando las cuentas son 5000 – 3000/mm3
• CONTROL DE GLICEMIA
• Luego de la estabilización inicial del px con sepsis severa, se debe mantener la glucosa <150mg/dl.
• Con esto, debe ser monitorizada con frecuencia después del inicio del protocolo (cada 30-60minutos) y cada 4 hrs. Una vez establecida la glicemia.
TERAPIA DE MANEJO