CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.

Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración de algunos factores de la regulación de la microcirculación coronaria.

La aterosclerosis, es la obstrucción paulatina de las arterias por acumulaciones lipídicas conocidas como placas ateromatosas, estas van disminuyendo la perfusión de la arteria. En el caso de las arterias coronarias, la obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproximadamente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstrucción de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metabólicas del área irrigada, pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello aparece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. Presentándose la angina de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influido normalmente por múltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstricción aguda e intensa de un tronco coronario (espasmo coronario), originando isquemia miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal.

Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten la distribución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatación intramural con objeto de aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno necesario. La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole, lo que explica la aparición de manifestaciones isquémicas cuando la presión diastólica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por el contrario cuando la presión diastólica ventricular está aumentada como sucede en la insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía restrictiva, estenosis aórtica grave, también disminuye el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser causa de isquemia miocárdica. La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia, tal como se puede observar en casos de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva y en casos de miocardiopatía hipertrófica.

CUADRO CLINICO 

Angina de pecho estable (Angina de Heberden)  El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder minutos desaparece con el reposo o con vasodilatadores coronarios.

La angina de Prinzmetal aparece durante el reposo, frecuentemente en el momento del sueño; el ECG durante la crisis dolorosa muestra elevación ST (lesión subepicárdica) que desaparece cuando el cuadro clínico se disipa. La prueba de esfuerzo es usualmente negativa. Puede mantenerse sin irradiaciones en el sitio original, o bien, irradiarse al cuello, maxilar inferior, a los hombros o a ambos brazos, muñecas. Estos síntomas se pueden acompañar de palidez y diaforesis fría con sensación de peligro de muerte inminente. En ocasiones, puede presentarse después de comer o con el tiempo frío.

Angina inestable. Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que pone en contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual estimula de inmediato la cascada de la coagulación, agregación plaquetaria mediada por la secreción de tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción coronaria media da por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su vez, estimula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo, estableciéndose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulación que tiende a la trombosis arterial y el mecanismo fibrinolítico que tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habrá trombosis coronaria total e infarto del miocardio consecutivamente. Si por el contrario, predomina el sistema fibrinolítico, se lisa el trombo y des aparece la isquemia miocárdica.

Clínicamente debe sospecharse cuando un paciente comienza de forma brusca a presentar angina de pecho durante el reposo o con esfuerzo, pero sin relación necesaria con él; puede ser leve o muy intenso, de duración variable (entre 5 y 45 minutos) , puede adoptar la característica de subintrante (ataques repetidos de angina con el reposo), los episodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden fácilmente confundirse con infarto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica, en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

Examen Físico: Habitualmente la exploración física es normal fuera de los episodios dolorosos. En el momento del ataque anginoso puede encontrarse a veces IV ruido, en ocasiones acompañado de soplo de insuficiencia mitral que desaparece al ceder el dolor (is quemia del musculo papilar). Si se practica un ECG en el momento de la crisis anginosa, las alteraciones que con mayor frecuencia pueden observarse son: descenso del segmento ST (lesión subendo cárdica), elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) o inversión de la onda T (isquemia subepicárdica).

Diagnóstico diferencial: Los dolores pre cordiales pueden tener múltiples causas y las afecciones de otros órganos torácicos y extra torácicos pueden simular un dolor anginoso. Por otra parte, es fácil la coexistencia de la enfermedad coronaria con otras causas de dolor precordial o no ser típicas las características del dolor. Por este motivo, siempre conviene recordar otras causas patológicas que pueden originar dolor torácico.

DIAGNOSTICO 

El interrogatorio cuidadoso es una de las armas diagnósticas más importantes con las que cuenta el médico para reconocer la presencia de estas formas de enfermedad isquémica del miocardio.

Cuando la sospecha clínica es la angina de pecho estable, la confirmación diagnóstica puede realizarse mediante la prueba de esfuerzo electrocardiográfica (sensibilidad de 65%, con especificidad de estudios de gamagrafía cardíaca (Sensibilidad de 95% con especificidad de 86%) y Ecocardiograma dinámico con dobutamina-atropina (sensibi lidad de 95%, especificidad de 80%). La isquemia miocárdica será evidente tanto en el electrocardiográma (aparición de lesión subendocárdica), o defectos segmentarios de perfusión coronaria en el gamagrama o altera ciones de la contracción segmentaria (hipoacu sia, acinesia o discinesia) en el ecocardiograma, fenómenos todos que desaparecen al des aparecer la isquemia miocárdica, los espisodios pueden ser muy intensos y/o prolongados, que pueden facilmente confundirse con in farto del miocardio. El electrocardiograma muestra lesión subendocárdica en ocasiones muy pronunciada durante el episodio doloroso, la cual desaparece cuando desaparece el síntoma. Este cuadro puede ser progresivo y culminar con infarto del miocardio, muerte súbita o desaparecer paulatinamente, sea en forma espontánea o después de tratamiento médico.

En la angina de Prinzmetal, la prueba de esfuerzo es usualmente negativa, ya que no hay obstrucción anatómica de las arterias coronarias. La prueba de esfuerzo está contraindicada en la angina inestable ya que puede desencadenar infarto del miocardio y aun muerte. En relación con la prueba de esfuerzo electrocardiográfica debe insistirse que la is quemia miocárdica puede deberse la oclusión de arterias coronarias epicárdicas (gruesos tron cos), o bien puede ser consecutiva a vasodilatación inadecuada de la

microcirculación, o a reducción de la reserva vasodilatadora que se observa en la hipertrofia ventricular izquierda (hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica).

La arteriografía coronaria está indicada en todo paciente con angina de pecho o a quien se le ha demostrado la presencia de isquemia miocár dica por cualquiera de los métodos antes anotados y existe un alto grado de sospecha de enfermedad de las arterias coronarias epicárdicas.

Tratamiento de la crisis anginosa:   1.- Suspender de inmediato la actividad física que provoco la crisis.2.- Nitroglicerina o isosorbide por vía sublingual. Con estas medidas desaparecen los síntomas de angina en la gran mayoría de las ocasiones., Si el síntoma no desaparece después de 30 minutos (2 o 3 dosis de los fármacos sublinguales señalados) se debe sospechar la presencia de un infarto del miocardio. Tanto la angina clásica como la de Prinzmetal responden inmediatamente a este tratamiento. Ya establecido el diagnóstico de angina de pecho, es necesario decidir la conducta terapéutica que estará íntimamente ligada a la causa subyacente de la isquemia miocárdica: 

Hiperlipidemia: dieta y/o tratamien to farmacológico para mantener el colesterol total en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL y las HDL por arriba de 40 mg/d l.

Hipertensión arterial: control adecuado de las cifras tensionales en un intento de mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg. Suspender el consumo de tabaco. 

Dar tratamiento a base de dieta de reducción y ejercicio dinámico pro gramado en pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentan en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico programado en forma constan te. El ejercicio aumenta las HDL y el paciente libera una considerable can tidad de estrés emocional. En las mujeres post-menopáusicas se ha demostrado que la terapia sustitutiva con estrógenos, reduce significativamente la aparición de infarto del miocardio. Control adecuado de la diabetes mellitus, si esta enfermedad se encuentra presente.

Tratamiento farmacológico 

Betabloqueadores: disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.

Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con me nor acción vascular vasodilatadora. El uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicación para recibir medicación betabloqueadora. Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores están contraindicados.

Vasodilatadores: Desde antaño se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológicamente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso.

Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que la agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria ( ticlopidina o aspirina)

Tratamiento 

1. Internar en una Unidad de Cuidado Coronario al paciente, a la mayor bre vedad posible. 2. Canalizar una vena. 3. Iniciar tratamiento anticoagulante: heparina por vía I.V., a razón de 1000 U.I/hora mediante bomba de infusión para mantener el tiempo de coagulación aproximadamente al doble del normal. 4. Aspirina 160 mg diarios por vía oral (1/2 tableta). 5. Nitroglicerina en infusión intravenosa (250 ml de sol. gluc. 5% + 50 ml de nitroglicerina) a razón de 5 a 10 ml /hora,. dependiendo de la respuesta clínica. Con este tratamiento es posible estabilizar el cuadro clínico y cuando el paciente se en cuentre asintomático por 2 a 3 días, se debe realizar arteriografía coronaria para decidir el tratamiento definitivo: médico, interven cionista o quirúrgico.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Se denomina infarto del miocardio a la muerte celular de las miofibrillas causada por falta de aporte sanguíneo a una zona del corazón que es consecuencia de la oclusión aguda y total de la arteria que irriga dicho territorio.

La causa de la oclusión coronaria total, en la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria, independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (angina inestable). En otras ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo, aun cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una obstrucción significativa de una arte ria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.

La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria. El infarto subendocárdico es consecuencia de una oclusión incom pleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o angioplastía dentro de las primeras horas de evolu ción del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue total, existe abundante circulación colateral. El infarto subendocárdico tiene buena evolución durante la fase aguda porque no se complica con insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución natural, tardíamente es causa de re-infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardíaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los cambios adaptativos del corazón intentan mejorar la función ventricular (remodelación ventricular). 

El infarto del miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho. 

Además de las causas señaladas, pueden ser cau sa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.  

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO  El síntoma característico es el dolor retro esternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos. Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.  La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.

Exploración física  El paciente con infarto agudo del miocardio suele estar inquieto, angustiado, aprensivo y se queja de intenso dolor retroesternal. Puede haber palidez, rasgos afilados, ligera cianosis ungueal. Frecuentemente existe diaforesis profusa y fría (reacción adrenérgica) o bien náusea, sialorrea y broncoespasmo (reacción vagal). La presión arterial suele ser normal o baja.

A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la zona infartada. A la auscultación puede escuchar se un IV ruido (por pérdida de distensibilidad de la pared ventricular infartada). El hallazgo de III ruido es signo de insuficiencia cardíaca. En la etapa aguda del infarto puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. Asimismo la localización apical del soplo sistólico puede deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

Estudio de Gabinete 

Electrocardiograma: Permite hacer el diagnóstico de infarto agudo del miocardio en la inmensa mayoría de los casos. Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales. Durante las primeras horas de evolución del infarto, el hallazgo más importante es la elevación del segmento ST-T (lesión subepicárdica) en la fase aguda de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétri cas) en el curso de las primeras semanas.

En general son suficientes para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio, las manifestaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, pero deben complemen tarse con la determinación de las enzimas plasmáticas para asegurar el diagnóstico.

Laboratorio  El dato fundamental es la elevación en la concentración de enzimas plasmáticas y las más frecuentemente estudiadas son: la creatinfosfoquinasa (CPK), la transaminasa glutámico oxaloacética (TGO) y la deshidrogenasa láctica (DHL). La enzima que se eleva más tempranamente es la creatinfosfoquinasa, lo hace en las primeras 8 horas alcanzando su máximo a las 24 horas y regresando a cifras normales en 2 o 3 días. Recordar que se eleva también en miopatías, diabetes, in toxicación etílica, machacamiento o trau ma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la adminis tración de inyecciones intramusculares. De ahí que sea más específica la medición de la fracción miocárdica (MB) de la CPK. Es más útil pues casi siempre se eleva en los casos de infarto miocárdico; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, len gua, diafragma, útero o próstata.

Complicaciones  1. Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata.  2. Ruptura del tabique interventricular: Ocurre en infarto transmural anteroseptal. Aparece en forma súbita un soplo holosistólico, áspero e intenso paraesternal izquierdo irradiado en barra que se acompaña de insuficiencia cardíaca progresiva.  3. Ruptura de músculos papilares: Rara (1% de los infartos del miocardio) y frecuentemente es una complicación fatal, ya que el paciente presenta edema pulmonar refractario al tratamiento médi co. Se sospecha por la aparición de soplo holosistólico en el ápex irradiado al bor de esternal izquierdo y axila. 

4. Aneurisma ventricular: Se presenta en 12 a 15% de pacientes que sobreviven a infarto de miocardio. TRATAMIENTO 

El objetivo principal del tratamiento del infarto agudo del miocardio es evitar la muerte del enfermo, evitar la necrosis del miocardio isquémico en riesgo y la extensión del mismo, evitar la aparición de complicaciones o dar tratamiento a ellas si ya se han presentado.

1. Administración de aspirina . Se administra a dosis de 160 a 375 mg c/24 hrs.. Para este fin, también se ha uitilizado con excelente resultado la ticlopidina a razón de 250 mg c/12 hrs.

2.- Heparina. por vía IV en infusión cont inua, a razón de 1000 U.I/hora en un intento de mantener el tiempo de coagulación al doble de los valores normales. La administración de heparina deberá prolongarse por 5 a 7 días dependiendo de la evolución del paciente.

3. Nitroglicerina. por vía IV, ya que disminuye la reactividad vascular, evita el espasmo coronario; reduce, por lo tanto, la aparición de angina y aún cuando no se ha demostra do efecto sobre la mortalidad, definitivamente mejora la evolución clínica.

4. Betabloqueadores. La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca. En estos casos el fármaco re duce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el MV02, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventricular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen; y por último, evitan la extensión del infarto del miocardio; puede utilizarse propranolol a razón de 10 a 20 mg c/8 hrs.; metroprolol a razón de 50 mg c/12 o 24 hrs. o esmolol por vía IV en infusión contínua a razón de 0.5 mg/kg en bolo, seguido de infusión con 0.05 a 0.25 mg/kg/min (solución glucosada 5%, 250 ml + 1 amp de esmolol con 10 mg en 10 ml).

Tratamiento Secundario 

1. Dieta blanda fraccionada en cinco to mas, con objeto de que la digestión sea fácil y no se aumente por ello significa tivamente el MVO2.

2. Actividad física.- En la fase aguda y de inestabilidad, el paciente deberá estar en reposo absoluto. Después de que el paciente se ha estabilizado, y si no se encuentra en insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico o alguna ruptura, el paciente debe de movilizarse en for ma paulatina, iniciando por sentarlo en el sillón y días después iniciando la caminata en forma progresiva, evitando los ejercicios de tipo isométrico.

3. Sedación. En la fase aguda del infarto conviene mantener con cierto estado de sedación al paciente, ya que la progre sión de eventos graves que pueden causar la muerte, tienen un importante impacto negativo sobre el paciente, por lo que una sedación ligera permite evi tar parcialmente este impacto negativo. Se ha encontrado como un fármaco útil para este fin el alprazolan, que se administra a razón de 25 mg a las 8 y 14 hrs. y 50 mgs a las 22 hrs. En la mayoría de los casos cumple su objetivo.  

Prevención de las complicaciones  La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Caso clínico

Mujer de 43 años, con antecedentes de hipotiroidismo en tratamiento de sustitución actual con liotironina 100 µg/día. Tabaquismo ocasional y dislipidemia, sin hipertensión arterial ni Diabetes Mellitus. Histerectomía por miomatosis uterina con terapia estrogénica. El 30 de octubre 2000, a las 10:10 AM, estando asintomática y realizando su actividad laboral (secretaria) inicia dolor opresivo retroesternal intenso, con características de angina irradiado al dorso con sudoración profusa y náuseas. Evaluada por un sistema de rescate a las 10:35 se encuentra: PA: 100/60 mmHg, Fc: 81x, SaO� 2 99%, pálida, sudorosa, con mala perfusión distal y persistencia del dolor retroesternal de mediana intensidad. El ECG mostraba ritmo sinusal con infradesnivel del segmento ST en D2, D3, aVF. Fue trasladada al Servicio de Urgencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile ingresando con polipnea (28 respiraciones por minuto). Presión arterial 80/40 mmHg y Fc 120 x. ECG con infradesnivel del� segmento ST persistente extensivo hasta V5 y V6. Se traslada al laboratorio de hemodinamia donde ingresa con presión arterial de 60/40 mmHg, pulso filiforme, SaO2 72%. Se inició apoyo con drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina). La coronariografía mostró oclusión total del tronco común de arteria coronaria izquierda. Se realizó angioplastia coronaria percutánea transluminal, lográndose con el paso de la guía metálica obtener discreto flujo anterógrado. Se realizó una insuflación con catéter balón 2,5/20 mm en el segmento ocluido a 10 atmósferas y durante 15 s. Se obtuvo una apertura parcial del vaso con flujo anterógrado por circunfleja y descendente anterior. Se instaló stent Medtronic S-670 3,0/15 mm con lo cual se logró recuperación del lumen arterial con flujo anterógado TIMI 3 pero con estenosis proximal de 35%. Presentó episodio de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular que requirió de cardioversión con 300 Joules, recuperó ritmo sinusal. Se decidió conectar a ventilación mecánica por persistencia de la baja saturación arterial. Se instaló balón de contrapulsación aórtico (BCPA) por arteria femoral izquierda y se inició administración de Abxcibcimab en bolus e infusión continua. Se decidió instalar un segundo stent en el segmento proximal del tronco común, 3,0/13 mm engarzando ambos extremos y permitiendo que 1 mm del stent protruyera hacia el lumen aórtico. Se liberó a 12 atmósferas y se decidió no realizar impactación adicional en la zona de unión de los stents ni de evaluar con ultrasonido intracoronario para no incrementar el fenómeno de la embolización distal. Hubo persistencia de flujo anterógrado TIMI 3. Considerando la gravedad del cuadro clínico y la eventual trascendencia de lesiones concomitantes en la arteria coronaria derecha se efectuó de inmediato la opacificación selectiva de este vaso en dos proyecciones ortogonales y se complementó con la ventriculografía izquierda en proyección oblicua anterior derecha, considerando la buena tolerancia durante la exploración angiográfica. Se trasladó a unidad coronaria donde se constató una severa acidosis metabólica que se corrigió con administración de bicarbonato de sodio. La evolución enzimática se presenta en la. El día 4 de noviembre se retiró el BCPA y al día siguiente se retiró de la ventilación mecánica y se suspendieron las drogas vasoactivas (Dopamina y Dobutamina). Egresó de la

unidad coronaria al 7º día de evolución. Se planificó en forma electiva su revascularización quirúrgica, esperando una recuperación del miocardio deprimido por el cuadro isquémico inicial y asegurar una mejor tolerancia de la vía aérea a un nuevo proceso de ventilación mecánica propio del acto quirúrgico que se propone. El 1 de diciembre se efectuó revascularización coronaria con implante de arteria mamaria a descendente anterior y arteria radial a ramos marginales de circunfleja. Se realizó cierre del ostium coronario izquierdo por vía transaórtica. Evolucionó sin incidentes y egresó del hospital al 8º día de su intervención continuando su recuperación sin incidentes.

Figura 1. Electrocardiograma registrado a los 30 min de iniciado el episodio de dolor precordial.