Cancer de tiroides
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CÁNCER DE TIROIDES
SEBASTIÁN PÁSTOR 5º “B”
ANATOMÍAGlándula Endócrina
C5 – T1
Pesa 20 g volumen 5.5 a 6.5 ml
50 - 55 mm de longitud 12 - 14 mm de grosor.
ANATOMÍA
H - U
Lóbulos e Itsmo
Lobulos estructurales,
Lobulillos, vesiculas
RELACIONES
RELACIONES
RELACIONES
IRRIGACIÓN
arteria tiroidea superior
arteria tiroidea inferior.
arteria tiroidea media es
inconstante
DRENAJE VENOSO
venas tiroideas superior
media
inferior
DRENAJE LINFÁTICO
INERVACIÓN
simpático cervical (vasoconstrictoras)
Vago (de función indeterminada).
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
• Carcinoma papilar. • Carcinoma folicular.
Carcinoma diferenciado:
Carcinoma pobremente diferenciado.
Carcinoma indiferenciado (anaplásico).
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
Carcinoma escamoso.
Carcinoma mucoepidermoide
Carcinoma mucoepidermoide esclerosante con eosinofilia.
Carcinoma mucinoso.
CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA OMS
Carcinoma medular.
Carcinoma mixto, medular y folicular
Tumor de células fusadas con diferenciación Timo-like.
Carcinoma mostrando diferenciación Timo-like.
CANCER DIFERENCIADO
Papilar
Folicular
+ común
Buen pronóstico
EPIDEMIOLOGÍA
• enfermedades malignas
1%
• cánceres del sistema endócrino
90% • muertes por cáncer.
0,2 %
EPIDEMIOLOGÍAM:H 3,5:1
30-3450-54
Papilar 80%Folicular 10%
< Yodo> Ca folicular
ETIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
10 – 30 años
1.8 a 10%
Sd. Ca tiroides familiar < 5%
Sexo
Edad
Factores genéticos
Dieta
Radiaciones
ionizantes
Anatomía Patológica
Infiltración músculos pretiroideos, nlr, tráquea,
esofago, laringe, y piel.
> edad (40)
> comportamiento agresivo >metastasis
Nódulo asintomáticoConfinado a la glándula.
Diferenciado ( +papilar)
Metástasis Ganglionar
Ganglios peritiroideos y luego en cadena yugular
profunda
Cuello o mediastino
+ en cáncer papilar.
Edades tempranas
8,2 al 20 %
75% histologícamente
Sin tto 54% clinicamente
No es mal pronóstico
Metástasis a Distancia
Pulmones, hueso, higado y cerebro.
7% ca. papilar
M
Consulta son raras
Pronostico sombrío.
Ca. papilarMultiples focos 20 88%
Microscopicamente
Invasión capsular (M 14%) y vascular (M
27%) o mixta (M 50%)
Vasos capsulares, extratiroideos y tejidos
(M 75%)
Macroscopicamente
Parece un tumor circunscrito o encapsulado
Ca. Folicular
Raras N Rara mulicentridad + Frecuente M
Metástasis
< 2 cm 17 %
2-4 cm 32%
4-6 cm 29%
>6 cm 73%
Recaidas 5 años - 15
• Esclerosante difusa, células altas y células columnares.
Ca papilar con mal pronóstico
• Entre bien diferenciado y el anaplásico
La variedad insular. • Variedad folicular,
recurrente y no responde a yodo radioactivo
Carcinomade células Hurtle.
Variedades Histológicas
Hallazgos clínicos
• Nódulo tiroideo, Crecimiento difuso y duro, Adenopatías cervicales
Asintomático
Malignidad en Nódulo dominante duro y fijo
Invasores: disfonía, disfagia, disnea o esputo hemoptoico.
Hallazgos clínicos
Crecimientos ganglionares en jóvenes
• pulmonares
Metástasis Oseas: dolor o deformidad
Eutiroides
Diagnóstico
•S 83 %, E 92%
BAAF. •U
tilidad limitada
USG.
•Metástasis y desviación traqueal
Placa de torax.
•disfagia
Esofagograma o endoscopia
•Grandes lesiones, invasión local
TC y la RMN
•Invasión traqueal
Broncoscopía
Diagnóstico Diferencial
Lesiones benignas como bocio difuso o nodular, adenomas
tiroideos y tiroiditis.
Cualquier afección benigna o maligna capaz de producir
adenomegalias
Otras lesiones tiroideas malignas como ca medular y
anaplásico
Factores Pronósticos
2%
46%
Estadificación
Estadificación
Estadificación
TRATAMIENTO
¿Tiroidectomía total o lobectomía selectiva?
Supervivencia no se altera
Eliminar enfermedad macroscópica
Diferencia en Control local y morbilidad
Carcinoma papilar
Tiroidectomia Subtotal
96% tiroidectomia total 85% lobectomia
Hipoparatiroidismo insignificante
TRATAMIENTO
• Pronóstico• Hallazgos
operatorios• Análisis de pieza
quirúrgica
ExtensiónFacilitar Tto adyuvante y mejorar el control
TRATAMIENTO
• Pacientes con metástasis comprobada• Hallazgo de carcinoma folicular t> 5
cm• Enfermedad multicentrica bilateral• Enfermedad ganglionar extensa,
bilateral o mediastínica• Invasión resecable del tracto
aerodigestivo superior• Sospecha de T anaplásico• Lesión ubicada en el istmo o base de
la pirámide• Mal pronostico o nula respuesta tto
con yodo 131
Tiroidectomía total
TRATAMIENTO
La ventaja de la lobectomía es que no depende de un tratamiento hormonal• Carcinoma papilar < 2,5 cm• No multicentricidad macroscópica• No rotura capsular ni metástasis ganglionares
Tiroidectomía subtotal
• Casos intermedios + viabilidad paratiroides• Jóvenes T 2,5-5 cm• Viejos sin otros factores
Hemotiroidectomía
• Carcinoma folicular • Control local
TRATAMIENTO ADYUVANTE
No requieren rastreo posQx, tto con 131I, ni supresión de TSH :• Sin factores pronósticos adversos• Enfermedad completamente resecada
Si requieren rastreo posQx:
• Riesgo de recidivas locales o regionales• Extensión extratiroidea• Enfermedad multicentrica • Enfermedad ganglionar extensa
TRATAMIENTO ADYUVANTE
• Gammagráfia I 131 a las 4-6 sem.
• Tto ablativo con 131I.• Evaluación a los 6
meses• Nueva dosis ablativa.
c/6m.
El tto con yodo tiene efectos adyuvantes
• Levotiroxina sodica 100 ug o Triyodotironina 20 ug
• Tirotoxina 100 ug
En casos alternos administrar dosis
sustitutivas • Cuando TSH hasta 0.1 mUI/ml sin datos de tirotoxicosis
• 100-200 ug tiroxina o levotiroxina por día
Dosis supresivas de hormonas tiroideas
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA
Aún tratamiento
curativo
Volumen pequeño de la enfermedad
Edad temprana a la aparición de M
Captación de 131I
Lesiones óseas y pulmonares visibles rx
Responden < que las detectadas gammagráfica-
mente o aumentos de tiroglobulina
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTÁSICA
Lesiones óseas - Qx
Compresión medular
Riesgo de fractura
Metástasis solitaria resecable
Dolor
131I
Teleterapia
REHABILITACIÓN
• Hipocalcemia – hiperfosfatemia 72h• Ca (-) 7.5 mg/dl y P (+) 5 mg/ dl• calcitrol 0.25 ug/día• Sino da resultado 0.25 ug/día + c/mes• Carbonato de calcio 1200 mg/día
Hipoparatiroidismo permanente
• Gluconato de calcio 2-3 g IV 2ml x min.
Hipercalcemia – Hipocalcemia
• Rehabilitación foniátrica
Disfonía secundaria a parálisis cordal (voz cansada)
SEGUIMIENTOMal pronostico
2-3 años
Rastero anual con yodo
Rx torax
Tiroglobulina
Gammagrama
TC, Laringoscopia y gammagrama óseo
CANCER MEDULAR DE TIROIDES
5 – 10%
H:M 2:1
Esporádica • 60 – 75%
Familiar• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIa• Secundario a neoplasia endocrina múltiple tipo IIb• Sin relación con neoplasia endocrina múltiple
NEM IIA• 2-3ª década• indolente
NEM IIB• Edad menor• agresivo
Familiar • 5-6ª década• indolente
Autosómica dominante, penetrancia de 100% y expresividad variable
Anatomía Patológica
Calcitonina elevada Diagnóstico y seguimiento. 50% ag (ACE) altas.
Mutación del protooncogén RET
Utilidad Diagnóstico
Múltiples focos32% forma esporádica 94% forma familiar
Origina en las células C
Calcitonina
PATRONES DE DISEMINACIÓN
• Bilateral, multicéntrico y produce numerosas metástasis ganglionares en forma temprana.
• 50% T primario clínicamente evidente tiene N
• T< 1 cm N11% de los casos, T> 2 cm N 60%.
Tipo Familiar
• Ganglios del mediastino anterosuperior
• Cadenas yugulares profundas.
N - Ganglios en el compartimiento central
PATRONES DE DISEMINACIÓN
M raras en la 1ª consulta
• 12% forma esporádica• 20% de los casos con NEM IIB • 4% de los pacientes con NEM IIA
Forma familiar sin relación con NEM • indolente • M semejante a los observados en
NEM IIA.
M en hueso, hígado, pulmones y sistema nervioso central.
Aspectos clínicos
Nódulo tiroideo +- N
Infrecuente Enfermedad localmente
avanzada o con signos de M
Forma familiar
Dg en fase preclínica por
prueba de estimulación con
pentagastrina.
NEM IIB
Hábito característico
Sd. paraneoplásico, diarrea acuosa
(calcitonina y PIV), Sd. Cushing (ACTH)
o Sd. carcinoide (serotonina)
Diagnóstico
Biopsia con AF• Sensible• Demostrar
concentraciones elevadas de calcitonina, básales o estimuladas.
Concentraciones básales de calcitonina son altas• Cáncer medular• Administra pentagastrina IV
en presencia de la mutación, antes de neoplasia maligna
• Hiperplasia de células C.
Diagnóstico
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN
Inyectando
Gluconato de Ca 2 mg/kg c/min
Pentagastrina 0.5 mg/kg
Combinación de estos en forma
sucesiva
Se mide a
1, 2, 3, 5 y 10 minutos desde la
estimulación
Dg
Incrementos > 1000 pg/ml
Son Dg
Sugestivas
Elevaciones entre 300 y 1000
son sugestivas
Seguimiento y pruebas
posteriores
Diagnóstico
Niños con riesgo • Escrutinio con pruebas
de estimulación 5 años c/año hasta los 45
• Oncogén RET
Tumor primario o enfermedad ganglionar palpable • Estudios de
extensión TC de tórax, IRM de hígado y gammagrama óseo.
Dg preoperatorio • Escrutinio de
feocromocitoma e hiperparatiroidismo
Diagnóstico
Mejores resultados
Estudios gammagráficos con análogos de la somatostatina
Omiten tumores menores a 1 cm.
Calcitonina alta
Estudios de imagen -
extensión
Sensibilidad baja - calcitonina < 1000 a
2000 pg/ml.
Rastreo 131I no se recomienda
Problema clínico frecuente
Dg definitivo posterior al tto qx de ca bien diferenciado.
Operación realizada es menos extensa
Factores pronósticos
• Predice la supervivencia a largo plazo
Etapa de la enfermedad
• Ausencia de enfermedad metastásica, progresión o enfermedad locorregional
Supervivencia a 10 años del 60 a 90% • Enfermedad
metastásica
Supervivencia a 5 años es de 50%
Factores pronósticos
Edad avanzada Extensión extratiroidea
Progresión de la enfermedad
cervical hacia el mediastino
Extensión extranodal y
resección incompleta de
Tumor primario o ganglios regionales
Otros factores relacionados con > tasa de recaída y < supervivencia
Estadificación
TratamientoQx • Único tto efectivo.
Feocromocitoma • Suprarrenalectornía • Tiroidectomía 2-3 sem. después.
Hiperparatiroidismo primario • Paratiroidectomía con trasplante
heterotópico en el antebrazo.
Curación • Tiroidectomía total y disección
central del cuello. • Hioides hasta vasos
braquiocefálicos, yugular interna derecha a la izquierda.
Tratamiento
Pctes con mutación de RET
única evidencia
Tiroidectomía total
T > 2 cm
Disección se extiende - radical
modificada ipsolateral
N en niveles no incluidos en
disección central.
Tratamiento
• 2-3 sem después• Reintervención en
enfermedad residual • 30% logra niveles
normales de calcitonina
Prueba de provocación
• Si persisten elevados después de qx adecuada y sin enf. demostrable en E.I. / supervivencia significativa incluso sin tto específico.
Recaída poco común con niveles de
calcitonina normales
Tratamiento de la enfermedad metastásica
Radioterapia
131I no está indicada.
Quimioterapia
Utilidad es cuestionable
Medidas paliativas
M óseas sintomáticas
limitadas. Qx en ciertos
pacientes.
Seguimiento
PRUEBA DE PROVOCACIÓN
CON CALCITONINA
2 a 3 semanas después de Qx
Niveles básales o estimulados
normales
CuradosSeguimiento anual
Pronóstico
Más agresiva cuando se relaciona con NEM IIB
5 años. 35%
Combinan las formas esporádicas y familiares.
10 años 70 a 80% Forma esporádica
5 años 80 a 90%.
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIROIDES
Neoplasia indiferenciada
• Linfoma, Ca medular o Ca insular mal diferenciado
Otras - Células pequeñas
Epidemiología
Dg - 61 años (24 a 91 años)
Raro < 50 años M:H ; 2-3:1
Casi siempre letal
5 años de 1-7% Media 4-12 meses
2.5 a 10% de neoplasias tiroideas malignas
Patrón de diseminación
T crece con rapidez e infiltrar estructuras adyacentes
N cervicales frecuentes
M a distancia 50% - pulmones (83%) y huesos (15%)
Aspectos clínicos y diagnóstico
T de rápido crecimiento
• Cara anterior del cuello
40% afecta región aerodigestiva• Disfagia, disfonía, disnea y
hemoptisis• Evolución corta 2 sem - 10
meses
Aspectos clínicos y diagnóstico
• Lesiones fijas a estructuras vecinas
• Adenopatías cervicales• Parálisis cordal
T tiroideo (ambos lóbulos)
• T 8 cm y no son raros hasta 20 cm
Consulta
Aspectos clínicos y diagnóstico
Raro enfermedad metastásica sin T primario obvio y síntomas
sugestivos de Enf. pulmonar o adenopatía cervical
Hasta 43% antecedente de Enf. tiroidea
Raro - Transformación maligna causada por RT al cuello o
administración de I radiactivo
Aspectos clínicos y diagnóstico
Dg - estudio citológico mediante AAF
Dg definitivo - biopsia tru-cut o biopsia Qx
incisional de T irresecable
Aspectos clínicos y diagnóstico
• Ayuda a confirmar o d/c Enf. pulmonar metastásica
Tele de tórax
Diagnóstico diferencial
Ca medular Melanoma Sarcomas Linfoma de tiroides
Diagnóstico diferencial
Dudar Dg Ca anaplásico
Imagen microscópica de lesión de células
pequeñas
Podría ser Ca medular o linfoma
Tinción de inmunohistoquímica
Positiva a citoqueratina que es + 40-100% de
los casos
Apunta a su origen epitelial a pesar del aspecto
de sarcoma
Microscopía electrónica
Para distinguirlo de otras
neoplasias mal diferenciadas
Estadificación
Tratamiento
Qx
Paliativo (traqueostomía)
Obtener biopsia
Tiroidectomía total
Cuando sea posible
Puede lograr el control local
duradero
No se recomienda la cirugía radical
Tiroidectomía y laringectomía en
bloque
No hay mayor probabilidad de supervivencia
Tratamiento
•Supresión de TSH y la administración de 131I no son de valor
•Teleterapia como Tto único es inefectiva
•Poliquimioterapia ha producido regresión tumoral pero a pesar de todo T resurgió y produjo muerte
Tratamiento
Tto multimodal mejores resultados
QT como radiosensibilizador + RT hiperfraccionada con Qx o
sin ella
No mejora de modo importante la sobrevida
Pero logra buenas tasas de control local y sobrevida a largo
plazo
Tratamiento
Tiroidectomía total
seguida de QT, RT o ambas
•Escasas curaciones
Pronóstico
4 y 12 meses
Sobrevida media
Pronóstico Variedad de
células fusiformes
Células gigantes
Tamaño tumoral > 6
cm
Resección incompleta del tumor
Sexo masculino
Ganglios positivos
Metástasis a distancia
MALPRONÓSTICO