8/15/2019 Cáncer 2º, Bio.

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LICEO POLIVALENTEDIEGO MISSENE BURGOSC I E N C I A S / BIOLOGÍA

Cáncer, descontrol de l d!"!s!#n cel$lr

L!%!tc!ones de los %odelos & teor's c!ent'(!cs 

Una de las enfermedades que causan mayor temor en las personas es el cáncer. No es casual, ya que en la

actualidad una de cada tres personas padece de algún tipo de cáncer durante su vida y una de cada cuatro

muere. A comienzos del siglo XX, el científico norteamericano Peyton ous descu!re que un sarcoma, cáncer 

que se desarrolla en los te"idos que dan soporte e interconectan el cuerpo, era causado por un virus que setransmitía de un individuo a otro. #l modelo propuesto para este caso fue rápidamente replicado para casos

$umanos, es decir, se trat% al cáncer como una enfermedad infectocontagiosa. &on el paso del tiempo y el

consecuente desarrollo tecnol%gico, se determin% que solo un '() de los cánceres $umanos eran causados

 por agentes pat%genos virales. *+u sucedía entonces con el -() restante

 

D!st!nc!#n de c)l$ls cnceross 

/os primeros estudios so!re el cáncer determinaron que la mayor parte de ellos se produce porque las clulas

cancerosas difieren de sus clulas normales equivalentes. 0e gener% de esta manera un modelo predictivo que

definía el comportamiento de estas clulas.

  .

#ste modelo permitía que los especialistas, al o!servar te"idos con presencia de tumores, tuvieran la

 posi!ilidad de confirmar la ocurrencia de un cáncer, determinar el tipo y el nivel de avance que presenta!a.

Modelo e*+l!ct!"o del cáncer +so +so 

A partir del estudio de cánceres inducidos por virus, se descu!ri% que dic$os organismos introducían genes en

la secuencia normal de A1N, denominados oncogenes, y que estos eran los principales responsa!les del

desarrollo de la enfermedad, ya que actua!an estimulando la divisi%n celular. Posteriormente se descu!ri% quealgunos protooncogenes, genes normales reguladores del ciclo celular, se podían transformar en oncogenes al

activarse en clulas que no de!ían dividirse o al aumentar la frecuencia de divisi%n de clulas con actividad

mit%tica. /a activaci%n de los

 protooncogenes se de!e a da2os en el A1N que se pueden dar espontáneamente o a partir de ciertas sustancias

denominadas carcin%genas, tales como el alquitrán de los cigarrillos, los aditivos de los alimentos, la luzultravioleta, entre otras. A pesar de e3istir mecanismos especializados en el reconocimiento y la reparaci%n de

errores en el material gentico, en el ser $umano el A1N presenta constantes alteraciones 4mutaciones5.

esulta!a e3tra2o, entonces, que no $u!iese una relaci%n proporcional entre la tasa de mutaciones en el

material gentico y la cantidad de tumores cancerígenos. #n la dcada de los setenta, el científiconorteamericano Alfred 6nudson utiliz% estas o!servaciones para predecir, que para que se desarrollara un

tumor, de!ían tam!in inactivarse genes supresores de tumores, los que codifican proteínas que permitenmantener a las clulas en 7'. #stos genes vienen a completar un modelo e3plicativo so!re el cáncer que

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 permite esclarecer la aparici%n de tumores en distintas condiciones de predisposici%n gentica y de contacto

con sustancias cancerígenas. /a principal limitaci%n de los modelos científicos aplicados a este tipo de

enfermedades es que no e3plican por completo la patología de la cual están dando cuenta, ya que se van

modificando a partir del avance tecnol%gico disponi!le. Por ello, los modelos están en constante cam!io, sondinámicos y no siempre son aplica!les en todas las situaciones. A pesar de lo anterior, los modelos son

fundamentales para comprender los fen%menos que ocurren a nuestro alrededor, para predecir los sucesos

asociados a estos y, en caso de ser atingente, poder aplicarlos.

esuelve8

'. *+u es un sarcoma

9. Un cáncer provocado por virus *c%mo se puede prevenir *c%mo se puedetratar

:. *&uál es la diferencia entre un modelo predictivo y uno e3plicativo

;. *&uál es la diferencia entre un tumor !enigno y uno maligno, en relaci%n a la

velocidad de divisi%n y localizaci%n.(. *+u son los oncogenes

. *+u son los genes supresores de tumores'?. *+u es la apoptosis