ASFIXIA PERINATAL
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ASFIXIA PERINATAL
Grupo E IX Semestre Medicina
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ASFIXIA PERINATAL Injuria producida al feto o recién nacido debido a una falta de
oxígeno (hipoxia) y/o a la disminución de la perfusión (isquemia) de varios órganos, de suficiente magnitud y duración para producir algo más que cambios funcionales y/o bioquímicos fugaces.
Otras definiciones: Hipoxia, isquemia, asfixia perinatal: disminución de oxigenación, flujo
sanguíneo e intercambio gaseoso respectivamente. Depresión Neonatal: describe condición del infante en el período
postnatal inmediato (1h) sin hacer asociación con condición prenatal o examen físico postnatal.
Encefalopatía: termino clínico que describe una alteración del nivel de conciencia al momento del examen.
Encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI): encefalopatía con soporte objetivo del mecanismo hipoxico-isquémico.
Lesión hipoxico-isquémica cerebral: lesión cerebral debido a la exposición a hipoxia o isquemia evidenciada en laboratorios, imágenes o patología.
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EPIDEMIOLOGÍA Incidencia
1.0 – 1.5% inversamente proporcional a la edad gestacional y peso al nacer 0.5% RN > 36 semanas
20% muerte perinatal 90% anteparto o intraparto,10% postparto
secundario a anormalidades cardiovasculares o neurológicas.
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FACTORES DE RIESGO MATERNOS
Hipertensión (crónica o preeclampsia)
Enfermedad vascular Diabetes Drogas psicoactivas Hipoxia (pulmonar,
cardiaca o neurológica) Hipotensión Infección
PLACENTARIOS Infarto o fibrosis Abruptio Hidrops
UMBILICALES Prolapso Circular Compresión Anormalidades de
vasos umbilicales FETALES
Anemia Hidrops Infección RCIU Postérmino
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ÓRGANOS AFECTADOS Cerebro, corazón, pulmones, riñones, hígado,
intestino y médula ósea. Resultados estudio:
34% No evidencia de daño 23% anormalidad confinada a un órgano 34% compromiso a dos órganos. 9% compromiso a tres órganos.
ÓRGANO COMPROMISORiñón 50%SNC 28%
Cardiovascular 25%Pulmón 23%
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DIAGNÓSTICO DEL RN CON SOSPECHA DE ASFIXIA
PERINATAL
Enfermedades maternas y alteraciones placentarias
Indicadores prenatales:FCF Normal
Líquido amnióticoMeconio
pH fetal disminuidoPoca movilidad fetal
Datos gasométricos de acidosis, hipercapnia e
hipoxemia=
Probable asfixia perinatal
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA
Complicaciones obstétricas y lesiones en feto o neonato
Indicadores postnatales:Apnea al nacer que requiere
reanimación intensaApgar bajo extendido
DIAG
NÓST
ICO
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Asfixia
Hipoxemia
Isquemia
Disminución del contenido e O2 en sangre
Reducción de cantidad de sangre que perfunde un tejido
FISIOPATOLOGÍA
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Contracciones uterinas y por
compresión del cordón
Reducción del flujo
placentario y del aporte de
O2 al feto Consumo de Oxigeno ( madre-hijo), la saturación fetal fallaLa mayoría de neonatos nacen con bajas reservas de oxigeno.Se generan mecanismos de adaptación para redistribuir el flujo
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Cualquier proceso que Deteriore
oxigenación materna
Disminuya el flujo
sanguíneo madre-
placenta-fetoDeteriore
intercambio gaseoso en placenta o
feto
Aumente los requerimientos de oxigeno
fetalExacerbará LA ASFIXIA PERINATAL
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Redistribución del flujo sanguíneo- Dirigido a cerebro, corazón y glándulas
adrenales.- Vasodilatación selectiva en áreas anteriores.- Mayor resistencia vascular en otros como
riñón, TGI, piel y músculos. Neonato responde con bradicardia, aumento de la TA y prolongación de hipoxemia e isquemia
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Redistribución del flujo sanguíneo
Cerebro: - Mayor flujo hacia tallo cerebral y menor flujo
hacia corteza, sustancia blanca y plexos coroideos.
- Aumenta actividad simpática; liberación de adrenalina y noradrenalina, aumentando RVP.
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Hipoxia e isquemia prolongada
Glucolisis aerobia
GLUCOLISIS
ANAEROBIA
Piruvato y lactato
en sangre
ACIDOSIS
METABOLICA
Insuficiencia de
bombaAgotamiento de ATP
Insuficiencia en
bomba NA/K
ATPasa
EDEMA intracelula
r
Asfixia GRAVE: Mecanismos de redistribución fallan!
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• Activación de glutamato permitiendo entrada de Na y Cl.
• Edema y lisis celular• Minutos-Horas: RESPONSABLE
DE LA MAYORIA DE MANIFESTACIONES.
Muerte neuron
al tempra
na• Activación rec. Glutamato• Consumo de energia entrada
de Ca por medio de rec de aspartato
• Ausencia de lesión en primeras 24 hrs del evento.
• Activación de radicales libres
Muerte neuron
al tardía
2 TIPOS DE ALTERACIONES CEREBRALES
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Manifestaciones neurologicas
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0 h 48 h
48 h
hipoxia
estresNecesidad GlucosaATP por otras vias
Metabolismo oxidativo
Anaerobiosis y acidosis
Colapso
Vasodilatación
Perdida regulación
isquemia
Disminuye flujo
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
Fallo bombas
Na, Cl, Ca, H20
Neurotoxicidad
Glutamato y
aspartato
Microglia Proteasas, lipasasRadicales
libres oxido nitrico
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Preterrmino A terminoNecrosis cortical (asfixia por episodios)
Leucomalacia periventricular
Parasagital y subcortical
Células madre y granulares internas en cerebelo
Células de purkinje (NNS)
Necrosis del talamo y ganglios basales (asfixia aguda)
Prog
resió
n de
asf
ixia
SINDROME DE ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO12 h
MUERTE CEREBRAL72 h
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ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUÉMICA
Evalúe estadio clínico de EHI
Estadio IHipertoníaIrritabilidad
MidriasisHiperreflexíaTaquicardia
Estadio IIHipotonía
HiporreflexíaMiosis
ConvulsionesBradicardia
Estadio IIIFlacidezComa
Pupilas fijasApnea
Bradicardia
Evalúe afección multisistémica
- Corazón = choque cardiogénico- Pulmones = SDR grave, SAM o SIRPAN, Hipertensión pulmonar.- Riñón = Insuficiencia renal- Sangre = CID, trombocitopenia, leucocitosis- GI = ECN, hemorragia , insuf hepática- Metabolismo = Hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia
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Encefalopatía H-I• Anormalidades
genéticas • Drogas• Infección• Trastornos del
metabolismo• Trauma • Hemorragia
intracraneal• Trastornos
electrolitos • Hipotermia
Muerte cerebral• Coma• Apnea DO2 mayor
60 mmHg• Ausencia de
movimientos bulbares
• Tono flácido
• Por mas de 24 h• Ausencia de
barbitúricos• Hipotermia <24ºC• Malformaciones
cerebrales
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Alteraciones cardiovasculares
La asfixia neonatal grave puede determinar grados variables de disfunción miocárdica, manifestándose como:
isquemia transitoria del musculo cardiaco que puede terminar en i n f a r t
o insuficiencia tricúspide insuficiencia cardiaca congestiva edema agudo pulmonar Choque carcinogénico
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Durante la asfixia…
Mayor demanda de oxigeni
Aumento del trabajo del ventriculo derecho
Incremento abrupto de la resistencia pulmonar y vascular sistemica
estimulación simpática que ocurre durante la asfixia aguda puede causar también un incremento de la presión sistólica intramiocárdica a un nivel que excede la presión aórtica, comprometiendo así el flujo de sangre coronario por disminución de la perfusión
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Diagnostico: ECG: depresión de ST enV3
V4, inversión de onda T precordiales izquierdas
Nivel creatinina mayor 5-10% en suero*
Troponina mayor 0.1 ng/dl se asocia con isquemia neonatal.
Ecocardiograma doppler: disminución de la contracción ventricular izquierda, insuficiencia valvular, especialmente posterior y quizás hipertension pulmonar.
se basa principalmente en antecedentes de asfixia y/o SFA calificación de Apgar al minuto de vida y clínicamente con dificultad respiratoria de intensidad variable, cianosis,Taquipnea, estertores pulmonares, soplo mitral, o tricuspídeo de tipo eyectivo, ritmo de galope, pulsos débiles, desdoblamiento del segundo ruido, insuficiencia cardiaca congestiva, choque cardiogénico y edema pulmonar.
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Diagnostico diferencial cardiopatías congénitas cianógenas (estenosis y atresia de la pulmonar, atresia de la válvula pulmonar con segmento ventricular intacto ausencia de la válvula pulmonar arco aórtico interrumpido corazón izquierdo y derecho hipoplásico enfermedad de Ebstein, atresia de la válvula tricuspídea) SDR fibroelastosis miocárdica policitemia hipoglicemia severa taquipnea transitoria del RN miocarditis por infección intrauterina (citomegalovirus, toxoplasmosis y
coxaquie B4), h) hipertensión pulmonar persistente secundaria, choque séptico choque hipovolémico; entre otras causas.
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Manejo: Adecuada ventilación y corrección de la
hipoxemia, acidosis e hipoglucemia. Evitar sobrecarga hídrica Monitoreo continuo Inotrópicos, dopamina dobutamina Mantener la PAM normal
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PULMONAR
• Menor agente tensioactivo (inmadurez).• Daño alveolar (asfixia). • Acidosis: inhibibe la fase de metilación.• Hipoxia: Daño endotelial.• Rx puede ser normal cuando progresa aparece : velamiento difuso de ambos pulmones con un fino reticulado-granular y broncogramas de aire.
SDR
• Puede ser secundaria a Insuficiencia cardiaca.
• Por daño endotelial o alteraciones en la coagulación por la misma asfixiaHEMORRAGI
A
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SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIOASFIXIA IMPIDE
ADECUADO REFLEJO
LARINGEONEUMONITIS
QUIMICA CON EDEMA ALVEOLAR
INHIBICIÓN DEL
SURFACTANTE
(citotóxico )ATELECTAS
IA( Obstrucci
ón vía aérea tanto
proximal como distal)
HIPOVENTILACIÓN
HIPOXIA Y
ACIDOSIS
VASOCONSTRICCION
PULMONAR Vasoreactivida
d alterada
Isquemia y necrosis del parénquima pulmonar
(Toxicidad)
Mucopolisacáridos: microorganismos y
fagocitosis
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Disminución del murmullo vesicular Tórax abombado� Letalidad: 30 %� Rx: Infiltrados gruesos, atelectasia y zonas �
de enfisema, Hiperinsuflación, Broncograma aéreo, Descenso diafragmático
Gases: hipoxemia y acidosis metabólica Tto: VM está indicada si el RN pH < 7,25 y
PaCO2 > 60 mm Hg.
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HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
Hipoxia y acidosis causan vasoconstricción pulmonar aumentando la resistencia vascular pulmonar. Muscularización excesiva de las arterias pulmonares.
Neonato cianótico que presenta hipoxemia e incapacidad para mantener una SO2 normal.
Dx: PaO2 menor de 50 mmHg a pesar de FiO2 al 100%. Ecocardiograma: AP > de 30 mmHg. Prueba de hiperventilación hiperoxia. Rx. Diferencia de oxigenación pre y postducta.
Tto: Mantener una oxigenación adecuada. Dilatar la arteria pulmonar: Hiperventilación, Alcalinización con bicarbonato de sodio. Vasodilatadores pulmonares: Oxido nítrico, Prostaglandinas, Inhibidores de fosfodiesterasa.
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RIÑÓN
Zonas extensas de glomerulogénesis
Altamente sensibles a isquemia/hipoxia
Necrosis Tubular Aguda
Proteinuria – Oliguria - Anuria
Afectado en el 50% de neonatos con asfixia
Secundario a asfixia directa, y no a choque (no IRA).
Beta-2-microglobulina: Sensible indicador de disfunción tubular proximal.
Ultrasonido: Tamaño renal. Infarto cortical / medular. Infusión de Dopamina
1.25-2.5 mg/kg/h IV.
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TUBO DIGESTIVOÍleo
transitorio hipóxico 48- 72 hs.
Isquemia intestinal
Enterocolitis necrotizante
No se alimenta al neonato en los primeros 5 – 7 días, o mientras no se ausculten ruidos intestinales, o se encuentre sangre en heces.
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HÍGADO
Falla hepática: Signo de mal pronóstico. Evitar medicamentos hepatotóxicos y llevar a cabo
medidas específicas.
Transaminasas elevadas Hiperbilirrubinemi
a Kernicterus
Alteración en producción de
factores de coagulación
Hipoalbuminemia“Shock
hepático”
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EFECTOS HEMATOLÓGICOS
Daño endotelial secundario a asfixia CID
Falla hepática Baja producción de factores de la
coagulación dependientes de
vitamina K
Trombocitopenia + Tiempos
de coagulación prolongados
CID y hemorragias múltiples.
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EFECTOS METABÓLICOS
Mantener glicemia entre 75 y 100 mg/dL.
HIPERGLICEMIA INICIALEstrés agudo Hormonas contrarreguladoras: Catecolaminas, Glucagón, Cortisol Hiperglicemia e hipoinsulinismo. Primeros 5 – 10 min.
HIPOGLICEMIAConsumo de glucógenoHiperinsulinismoMetabolismo anaerobioHIPOGLICEMIA Daño neurológico.
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EFECTOS METABÓLICOS
Calcio sérico < a 4.0 a término, o < 5.2 en pretérmino. Causa de en la contractilidad cardiaca y convulsiones.
HIPOCALCEMIA: Temprana:
24-48 horas, por interrupció
n del aporte
materno. *
Baja respuesta
a PTH neonatal
en órganos diana.
Injuria renal.
Aumento en niveles
de Calcitonina
; Desregulac
ión en procesos
de feedback.
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EFECTOS METABÓLICOS Usualmente
transitorio, primeros días de vida.
Restringir líquidos (60 ml/kg/día), Aporte de Na adecuado.
Evaluar injuria renal.
SIADH
Secundario a injuria en
SNC
Hiponatremia, con aporte adecuado de
Na.
Oliguria
Densidad urinaria
adecuada o incrementad (>50mosmL respecto a la plasmática.
Edema periférico.