arritmias

Engloba los trastornos del ritmo del corazn :

Taquiarritmiaspor aumento de la actividad elctrica

Bradiarritmiaspor disminucin de la actividad elctrica

E n reposo la clula est polarizada es decir hay diferencia entre el interior y el exterior.

La concentracin de potasio intra es 30 veces superior al medio extracelular forzada por la bomba de Na que intercambia de modo permanente Na y K.

Un estmulo elctrico o mecnico modifica la permeabilidadde la membrana apareciendo un movimiento inico que provoca la despolarizacin celular

En respuesta al estmulo se abren los canales de Na y penetra el Na a la clula yel potencial detransmembrana pasa de

90 a + 30Mv.Es la llamada fase 0del potencial de accin y representala despolarizacin celular

Se inicia la repolarizacinventricular al inactivarse los canales de NAa travsde la activacin de los canales de KFase1-3

En la repolarizacin la clulaes inexitable

En la fase 4 recupera su excitabilidad Normal

No todas las clulas tienen el mismo potencial de accin de transmembrana

NS y AVtienen un potencial deReposomenor despolarizacin ms lenta. Propagacinmuy lenta

Las musculares y las especficas de conduccintienen unpotencialde reposo mayor ,alta velocidadde despolarizacn y un potencial de accin demayor amplitud.Propagacin alta

La despolarizacin de una es suficiente para que las vecinasse despolaricen y asi se propague elimpulso

Automatismo:NS, Haz de Hiz y Red de Purkinje

Automatismoanormal ( isquemia , des-equilibrios hidrelectrolticos )

Actividades elctricasdesencadenadas- oscilaciones en el potencialde membrana post potenciales precoces o tardos. Torsades de point , intoxicacin digitlica

Bl oqueos de la conduccin:anomalas electrolticas , isquemia o trastornos degenerativos ,pueden produciruna alteracin en el potencial de accin y provocar una ineficaz propagacin del impulso

Arritmias por Reentrada :Wolf ParkinsonWhite

Palpitaciones.

Taquicardias.

Mareos. Presncope.

Astenia. Bradipsiquia.

Insuficiencia Cardaca

Angina

Sncope.

Muerte sbitaRecuperada.

Frecuencia del pulso

Regularidad

Circunstanciade inicio y terminacin

Duracin de la crisis

Sntomas acompaantes

Las consecuencias pueden ser muy variadas y la repercusin hemodinmica est relacionada con la arritmia y tambincon el estado del miocardio.

Interrogar para sospechar el tipo de arritmia:

-Frecuencia del pulso durante la crisis, regularidad,formas y circunstancia de inicio y terminacin, duracin de la crisis y sntomas acompaantes

-Palpitaciones aisladas, en crisis o continuas, rpidas regulares de inicio sbito.

Palpitaciones en el cuello. Taquicardia porreentrada Nodal. Contraccin simultneo AV

En crisis y continuasFA

TV en infartoprevio, raro palpitacionesexpresan IC, Angina o Sincope

Taquicardias SV pueden producir sincope pordesequilibrio autonmico

Cardiopata isqumica

Valvulopatas

Enfermedades Pulmonares

Hiper o Hipotiroidismo

Insuficiencia Cardaca

Miocardiopata Dilatada

Marcapaso definitivo

Disautonomas

Estados Infecciosos

Estados Autoinmunes

Anemia

Enfermedades Psiquitricas

Medicacin

Deportistas

Lcido?

Orientado en tiempo y espacio?

Coloracin de piel y mucosas?

Hidratado?

Hemodinamia?

Presin arterial

Palpacin Precordial

Auscultacin CV: Ritmo regular?Ritmo irregular? Rpido ?Lento? Ruidos I II III IV Soplos?

Pulsos perifricos

Cuello

A-Arritmias Sinusales:

1-Taquicardia Sinusal

2-Bradicardia Sinusal

B-Arritmias Supraventriculares:(tratamientos)

1-Extrasistoles supraventriculares

2-Taquicardias supraventriculares:Taquicardia auricular,Taq. Auricular por reentrada sinusal y nodal o via accesoria, taq. Auricul. Automatica, Taquic auricular multifocal

3-Fibrilacin Auricular

4-Flutter Auricular

Arritmias Ventriculares:

Extrasistolesventriculares

Taquicardias Ventriculares (sostenidas o no)

Monomorfa

Polimorfa

Fibrilacin Ventricular..........PCR

Sncope

BLOQUEO AV DE1, 2 Y 3 GRADO

BLOQUEO RAMA DERECHA E IZQUIERDA

Ritmo sinusal, ritmo originado en NS, conducido por la va normal, en tiempos normales (sin retardo), con frecuencia entre 60 y 100 xm.

Son las arritmias originadas en el NS

CAUSAS:

-Shock Cardiognico

-IAM o extensin del mismo

-Hipertiroidismo

-Catecolaminaso vagolticos

-Alcohol, Nicotina, Cafena, otras drogas.

-Ejercicio, emocin, fiebre, Estados inflamatorios, dolor, anemia

El diagnstico electrocardiogrfico se basaen la identificacin de las ondas P sinusalescon positividad en DII, DIII y aVF

Los complejos QRSsonnormales excepto si existe bloqueo de rama o preexitacin.

Pueden precipitar arritmias ventriculares, en casos especiales como durante la isquemia miocrdica, o la estenosis mitral

Puede indicar Enfermedad delNodo Sinusal

Beta bloqueantes si no se identifica causa 1

Ablacin?

-Corazn de atleta

-Aumento del tono vagal o depresin del tono simptico

-Meningitis, aumento de la presin intracraneal

-Tumores mediastnicos o cervicales

-Hipoxia

-Mixedema

-Hipotermia

-Cambios Fibrodegenerativos

-Sepsis a Gram- negativos

-Depresin mental

-Ciruga ocular

-Coronariografa

-Sincope vasovagal

-Vmito

Benigno en atletas

Asociado a sncope indica mayor severidad

Puede ser benfico en los Infartos de cara inferior

Es de mal pronstico, si es severa, adems de estar asociada a IAM con hipotensin arterial, ya que constituye un deterioro de la hemodinamia que debe ser rpidamente corregido

Empobrece el pronstico si se presenta despus de una RCP

Puede ocurrir durante la reperfusin coronaria, con agentes trombolticos

Definicin: son latidos anticipados deorigen ectpico 60% deadultos normaleso poruna reentrada.

Causas:

-Liberacin de catecolaminas, emocin

-Tabaco, alcohol, cafena

-Isquemia miocardica

-Infecciones

-Hipopotasemia, hipomagnesemia

-Hipoxia

Miocardiopatas.

Ancianos

ECGondas P prematuras que difieren de la P sinusal, El intervalo P-R se prolongadependiendo de lo prematuro de la extrasstole

Pueden precipitaruna Taquicardia paroxstica supraventricular, una fibrilacin o un flutter auricular, y rara vez una taquicardia ventricula r

Durante elIAMson en general el resultado dela liberacin de catecolaminas por el dolor, oaprehensin , o por elcomienzo de una falla cardiaca o disbalance electroltico

Si son masivas pueden deteriorar la hemodinmia durante afecciones agudas.

Hallazgo frecuente y asintomtico.

Requieren para su mantenimiento alguna estructura por encima del la bifurcacin del HAZ DE HIZ

Paroxisticas e incesantes.

Sostenidas o no.

Gatillada por extrasstoles

Sintomticas a nivel precordial o en cuello ,p alpitaciones, ansiedad, dolor torcico, disnea , sincope

Las ms frecuentes son las por reentrada a nivel del nodo aurculo-ventricular

Aparecen predominantemente en la juventud

Pueden o no deteriorar la hemodinamia, dependiendo de la frecuencia ventricular y la duracin

Son congnitas?

Raras : por reentrada o focales.

Pueden acompaar a laInsuficiencia Cardaca, Infarto, Miocardiopatas, o Enfermedades Pulmonares

Pueden precipitar otras arritmias

Monofocales o multifocales

ECG: ms ondas P que complejos QRS. Hay una disociacin AV

La morfologa de la onda P localiza el lugar de la taquicardia

Etiologa

-Reentrada a nivel del Nodo Aurculo Ventricular...........Doble va nodal

-Reentrada Auriculo Ventricular, (oculta en el electrocardiograma basal o no), Sndrome de Wolf Parkinson White

La reentrada en elNS o en la aurcula se inicia por extrasstoles auriculares. Son menos frecuentes que las debidas a reentrada nodular AVy presentancon ms frecuenciasinunaEnfermedadcardaca subyacente.

En la reentrada en el NS, la forma de la onda P es idntica a la del ritmo sinusal, pero el intervalo PR es prolongado.

En contraste con la Taquicardia sinusal,el intervalo PR tiende aacortarse.

Tratamiento

Las arritmias de reentrada del ndulo sinusal y de las aurculas se tratan como otras con betabloqueantes, aunque la ablacin con catter es menos til por la existencia de mltiples focos.

Taquicardias auriculares sin reentrada

Pueden ocurrir portoxicidad digitlicaoteofilina o frmacos adrenrgicos .

Se asocian a unagrave enfermedad pulmonar o cardaca, hipopotasiemia.

La taquicardia auricular multifocal (MAT)requiere tres o ms ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm.

Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conduccin AV variable.

Los pacientes con MAT tienenuna elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilacin auricular.

El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente .

Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitlica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1.

Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del frmaco.

Las taquicardias auriculares automticas no debidas a la digitalson difciles de tratar.

La finalidad del tratamiento consistir en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante frmacos que afecten al ndulo AV, comola digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con tcnicas ablativas .

Se han utilizado la ablacin con catter y la ciruga para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardaco con objeto de controlar despus la frecuencia.

La ablacin por catter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopata mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia.

En los pacientes sin hipotensin, las maniobras vagales, especialmente el masaje de seno carotdeo, interrumpen la arritmia en el 80% de los casos.

Si estas maniobras no dan resultado, el frmaco de eleccin es adenosina (12 mg por va intravenosa).

Tambin se pueden emplear betabloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda eleccin.

Los glucsidos de la digital tienen una accin ms lenta yno se deben utilizar en el tratamiento inmediat o.

Si estos frmacos no detienenla taquicardia o si sta es recidivante, se puede utilizar un marcapasos temporal auricular o ventricular, insertado por va intravenosa.

Si la taquicardia (DC) produce isquemia o hipotensin importantes, hay que considerar la cardioversin elctrica. La reentrada nodular AV se impide a menudo con el empleo de frmacos que actan primariamente sobre la va lenta antergrada (como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio) o sobre la va rpida (clase IA o IC.

Es preferible iniciar el tratamiento con betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina porque la relacin riesgo beneficio de estos medicamentos es ms favorable que la de los preparados de clase IA o IC.

Los frmacos ms tiles para prevenir las recidivas impiden la induccin de arritmias por estimulacin programada.

Esta tcnica utiliza catteres con marcapasos temporales conectados a un estimulador fisiolgico capaz de estimular con una frecuencia variable aplicando uno o ms impulsos prematuros en un tiempo preciso.

En el ltimo decenio se reconoci que el tratamiento de eleccin en pacientes sintomticos que necesitan teraputica por largo tiempo es la modificacin del nudo AV por medio de un catter de radiofrecuencia. Con esta tcnica se curan las reentradas en el ndulo AV en >95% de los casos; se trata de un tratamiento seguro, aunque el riesgo de bloqueo AV con necesidad de marcapasos permanente es de 1 a 2 por ciento.

Se debe a procesos que aumentan el automatismo o la actividaden launin AV

La causa principal es toxicidad digitlica, infarto de la pared miocrdica inferior, miocarditis, exceso de catecolaminas endgenas o exgenas, fiebre reumtica aguda o consecuencias de la ciruga valvular.

El comienzosuele ser gradual, con un perodo de "calentamiento" antes de la estabilizacin de la frecuencia, que puede oscilar entre 70 y 150 lpm; las cifras ms altas se relacionan con toxicidad digitlica.

Presentan complejo QRS idntico al del ritmo sinusal. La frecuencia est inducida por el tono autnomo y puede aumentar por efecto de las catecolaminas, los frmacos vagolticos y el ejercicio,disminuye un poco con la presin sobre el seno carotdeo.

Cuando este ritmo obedece a toxicidad digitlica, suele acompaarse de bloqueo, disociacin AV, o ambos.

En las primeras fases de la evolucin posoperatoria de la ciruga cardaca es ms frecuente que exista una conduccin retrgrada a consecuencia del aumento del tono simptico.

Tratamiento

l objeto es la eliminacin de los factores etiolgicos subyacentes.

La causa ms frecuente de este ritmo es la digital, est indicada la interrupcin del frmaco. Si el ritmo se acompaa de otras manifestaciones graves de toxicidad digitlica, como irritabilidad ventricular o auricular, resulta til la intervencin activa con lidocana o un betabloqueador y, en algunos casos, seconsiderar el empleo de los anticuerpos antidigital (fragmentos Fab).

No debe intentarse la cardioversin en este ritmo, especialmente si existe toxicidad digitlica. Cuando la conduccin AV est intacta, la estimulacin auricular puede capturar y sobrepasar el foco de la unin y proporcionar el sincronismo AV necesario para mejorar al mximo el gasto cardaco. La taquicardia no paroxstica de la unin no suele suponer un problema crnico ni recidivante y a menudo se resuelve mediante el tratamiento de las causas desencadenantes.

Es una arritmia auricular rpida de 300l/min que sugiere el aleteo de las alas de mariposa

Afecta sobre todo apacientes con una cardiopata orgnica: hipertensin, EPOC, E coronaria, miocardiopatas

El aleteo puede ser paroxstico, debido a unfactor desencadenante, como pericarditis o insuficiencia respiratoria aguda,

Enocasiones el fenmeno es persistente.

Es una actividad ritmica estable continua debidoa una macroentrada auricular

Es muy frecuente en la primera semana despus de la ciruga a corazn abierto, (al igual que la FA pero suele durar menos que la FA.

En ocasiones persistemeses o aos.

Asintomtica, o presentar palpitacionesrpidas y regulares,

Puede presentar Insuf. Cardaca

Cuando dura ms de una semana, es frecuente que se transforme en FA.

En el aleteo, las embolias sistmicas son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular.

Postoperatorio inmediato de ciruga cardaca, probablemente por pericarditis estril, o por inflamacin auricular

Fase aguda de IAM

Asociada a tromboembolismo pulmonar con o sin preexistencia de enfermedad cardaca previa

Hay formas crnicas, las que son ms raras

Ms frecuente despus de los 40 aos

Frecuentemente asociada a cardiopata estructural

Alto riesgo asociada a la existencia de va accesorias

Elms eficaz del aleteo auricular consiste en la cardioversin elctrica directa,con baja energa (25 a 50 Ws), con el paciente ligeramente sedado.

A menudo, se aplican descargas superiores (100 a 200 Ws) porque son menos propensas a inducir fibrilacin auricular, complicacin que no es rara con uso de corrientes ms bajas.

Aunque el aleteo auricular tiene un riesgo ligeramente menor de embolia que la AF, se tomar la misma precaucin de administrar anticoagulantes.

No se conoce la razn del peligro de mbolos en el aleteo auricular, pero es frecuente que coexista con fibrilacin auricular.

Enelaleteo auricular tras la ciruga a corazn abierto o aleteo recidivante en el contexto de un infarto agudo del miocardio, sobre todo cuando estn siendo tratados con digital, la estimulacin de la aurcula (utilizando un marcapasos temporal implantado en el momento de la intervencin quirrgica

Si el estado clnico del paciente desaconseja la conversin inmediata, se disminuir primero la respuesta ventricular, bloqueando el ndulo AV con un betabloqueador, un antagonista del calcio o digital; esta ltima es la menos eficaz y convierte en ocasiones el aleteo en FA.

Una vez que el frmaco ha disminuido la conduccin al ndulo AV, hay que intentar convertir el aleteo en un ritmo sinusal, utilizando un agente de clase I (A o C) o la amiodarona. Para ello se administran dosis crecientes del frmaco elegido hasta que se convierte el ritmo o aparecen efectos colaterales. La ibutilida es un nuevo antiarrtmico que se administra por va intravenosa y parece especialmente eficaz para convertir el aleteo auricular en ritmo sinusal. La quinidina, otros frmacos de clase IA, la flecainida, la propafenona, el sotalol y la amiodarona resultan tiles para prevenir las recidivas del aleteo auricular.

La ablacin por radiofrecuencia constituye un tratamiento sumamente eficaz

Puesto que es mucho ms eficaz que el tratamiento farmacolgico, muchos expertos consideran que la ablacin es el tratamiento de eleccin para el aleteo auricular recurrente.

Son arritmias auriculares muy rpidas, desorganizadas, lo que da lugar a una contraccin auricular inefectiva

Pueden ser paroxisticas,persistentes o permanentes.

Se originan por la existencia de cientos de focos auriculares que descargan de forma irregular, a una frecuencia tan alta, que no se conducen todos al ventrculo.

La frecuencia ventricular es irregular, y esta depender del grado de bloqueo que el nodo A-V les proporcione

Palpitaciones

Disnea

Compromiso hemodinmico variable, dependiendo de la cardiopata de base

Poliuria (en la FA paroxistica)

Exacerbacin de una angina

Intolerancia al ejercicio

La Frecuenciaventricular rpidapuede desencadenar en Insuf.Card o angina

La prdida de contractilidad facilita la formacin de trombos

La pausa sinusal en el momento de cesarla crisis puede llevar al sncope

La falta de contribucin auricular agrava la Insufic. Cardacay causa fatiga y disnea

Taquimiopata 2 por persistencia dede ritmo ventricular rpido

Crisis de palpitacionescrean ansiedad y molestia

Comnen los ancianos

IAM con pericarditis o falla cardaca, durantelas primeras 24 hrs.(20%)

Post ciruga cardiaca (30%)

Hipertension y deportes de resistencia

Valvulopata mitral, Cor pulmonar

Taquicardia supraventricular

Cardiopatareumtica isqumica hipertensivahipertrfica ,I Cardaca

Agrandamiento auricular o aumento de la presin intraauricular

Tirotoxicosis e hipotiroidismo

Sncope vaso vagal

Alcohol

Compromiso hemodinmico

Ausencia de ondas P

Actividad desorganizadaque modifica la lnea de base

Irregularidad del ritmo ventricular Frecuencia ventricular de 100-160

En bloqueos AVla respuesta ventricular es ms lenta y los QRS son anchos

La morfologa del QRS en gral es normal

Trombo-embolismo pulmonar

Deterioro de cardiopata basal

Mortalidad depende dela cardiopata de base, de la severidad y de la frecuencia de aparicin

Pronstico favorable en la FA aislada

Es una de las arritmias sostenidas ms comunes

Su prevalencia se incrementa con la edad

En el tratamiento de la fibrilacin auricular hay que considerar tres aspectos:

1)reversin a ritmo sinusal;

2)prevencin de las recurrencias,

3)prevencin de las complicaciones.

Reversin a ritmo sinusal . Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversin elctrica o farmacolgica. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumona, embolia pulmonar o pericarditis, el tratamiento debe dirigirse a tratar el factor desencadenante.

Pacientes con fibrilacin que provoca un trastorno hemodinmico grave deben recibir un tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinmica. El mtodo ms rpido es la cardioversin elctrica sincronizada.

Iniciar tratamiento con amiodarona i.v. con especial cuidado por sus efectos inotrpicos negativos en pacientes crticos.

Factor a tener en cuenta es la antigedad del episodio.

Se considera de inicio reciente aquella con una duracin inferior a 48-72 horas. En este caso la posibilidad de embolizacin tras la cardioversin es baja y no es necesaria la terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversin. Por otro lado, la posibilidad de la reversin espontnea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24 horas).

Por el contrario, cuando el episodio tenga ms de 48-72 horas de duracin se deber instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas antes de la cardioversin y 4 semanas despus de ella. Una pauta alternativa puede ser la prctica de una ecocardiografa transesofgica previa a la cardioversin. Sin embargo, ello no elimina la necesidad de anticoagulantes tras la cardioversin.

Si la fibrilacin auricular tiene ms de 1 ao de evolucin, la posibilidad de conseguir reversin a ritmo sinusal es muy baja.

Control de la frecuencia cardaca. En pacientes con insuficiencia cardaca o funcin ventricular disminuida ello se puede conseguir mediante digitalizacin i.v. o bien mediante amiodarona i.v.

En pacientes con buena funcin ventricular la primera opcin sern los frmacos bloqueadores beta o antagonistas del calcio (verapamilo o diltiacem).

Si la fibrilacin auricularmenos de 48 horas cardioversin elctrica.

En caso de una fibrilacin de ms de 48 horas y menos de 1 ao, se inicia la terapia anticoagulante con dicumarnicos y el tratamiento antiarrtmico va oral que se desee y que deber mantenerse crnica:se cita al paciente a las 3 semanas para realizar la cardioversin de manera programada y ambulatoria. La tasa de restablecimiento del ritmo sinusal mediante la cardioversin es superior al 90%.

Prevencin de las recurrencias : Una vez restablecido el ritmo sinusal, el objetivo debe ser su mantenimiento a largo plazo.

Los frmacos ms utilizados son los frmacos clase IC como propafenona (450 a 900 mg/da) y flecainida (200 a 400 mg/da), siempre que no exista cardiopata estructurales

Dichos frmacos deben asociarse a otros que aumenten la refractoriedad del nodo AV, tales como bloqueadores beta o calcioantagonistas, al objeto de evitar, caso de aleteo, una conduccin 1:1 a los ventrculos.

En pacientes con cardiopata estructural el frmaco de eleccin es la amiodarona a dosis de 200 a 400 mg/da. Tambin se puede utilizar sotalol (160 a 320 mg/da) si no existe contraindicacin a los bloqueadores beta. La probabilidad de recurrencia al ao se sita alrededor del 50%.

Prevencin de las complicaciones.En primer lugar se debe considerar la necesidad de iniciar un tratamiento anticoagulante tanto en pacientes con fibrilacin auricular crnica como paroxstica.

siguientes factores de riesgo:

1)edad superior a 65 aos

2)diabetes mellitus

3)hipertensin arterial

4)antecedentes de embolia

5)insuficiencia cardaca reciente.

En pacientes de edad avanzada (de ms de 75 aos), la indicacin deber individualizarse en funcin del riesgo de hemorragia y de la posibilidad de realizar controles adecuados.

En pacientes menores de 65 aos y que no presenten ninguno de los factores de riesgo mencionados se aconseja el tratamiento con aspirina a dosis de 300 mg/da.

En enfermos con fibrilacin auricular crnica en quienes no se considera adecuado intentar la reversin a ritmo sinusal, deber establecerse un tratamiento que permita un control adecuado de la frecuencia cardaca. Siguiendo la pauta comentada en el tratamiento de fase aguda, en casos con insuficiencia cardaca la digoxina es el frmaco ms apropiado.

Sin embargo, la digoxina ejerce un buen control de la frecuencia cardaca en reposo pero no durante el ejercicio,

En ausencia de insuficiencia cardaca es preferible la utilizacin de bloqueadores beta o de antagonistas del calcio.

Complejo de origen ventricular

Complejo prematuro ancho, no precedido deonda P

Pausa compensadora

Monomorfos o polimorfos

Unifocales o multifocales

Aislados o en pares (salvas ya constituyen una taquicardia ventricular)

Bigeminados, trigeminados, etc.

Hallazgo habitual en ausencia de patologa cardiaca

Aumenta su aparicin con la edad

Su presencia aumenta el riesgo en el IAM

Agravante en isquemia miocardica

Estados febriles, depleccin de volumen, infeccin, alcohol, drogas

Hipocalemia, hipercalcemia

Asintomticas o no.....Palpitaciones o disnea.

Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardaco prematuro con respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His.

Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 mseg) y no va precedido de una onda P de despolarizacin auricular.

Como veremos ms adelante, ante una arritmia con el complejo QRS ancho hay que hacer el diagnstico diferencial con algunas arritmias supraventriculares conducidas con aberrancia.

La presencia de extrasstoles ventriculares en pacientes con corazn estructuralmente normal no tiene ningn significado patolgico.

En pacientes con una alteracin estructural, sobre todo con antecedentes de infarto agudo de miocardio, puede indicar una cardiopata grave y se ha relacionado con una mayor mortalidad en el seguimiento.

En pacientes sin cardiopata no est indicado el tratamiento antiarrtmico para eliminar la extrasistolia. nicamente en el caso de que el paciente presente sntomas relacionados con la misma debe plantearse la necesidad de un tratamiento sintomtico que se basar inicialmente en la eliminacin de factores desencadenantes (caf, tabaco, alcohol

Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la presencia de un ritmo cardaco entre 60 y 100 por minuto cuyo origen se sita por debajo del haz de His.

El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrculo con una frecuencia de descarga superior a la del ndulo sinusal.

En estas circunstancias el RIVA compite con el ndulo sinusal para el control del ritmo de los ventrculos.

Puede ocurrir en la fase aguda del infarto de miocardio y coincidiendo con la reperfusin de la arteria ocluida (arritmias de reperfusin.

Puede ocurrir tambin en pacientes sin enfermedad de base y con predominio vagal (deportistas), en cuyo caso no tiene significacin pronstica adversa.

Slo se considera la necesidad de tratamiento en caso de que la presencia del RIVA produzca sntomas de insuficiencia cardaca al perderse la contraccin auricular en la fase aguda del infarto de miocardio. En este caso el tratamiento consiste en acelerar la frecuencia sinusal mediante la administracin de atropina intravenosa

Taquicardia originada en ventrculos, a complejo ancho, generalmente regulares

Etiologa: *Isqumica, *Reentrada Rama-Rama, *Idioptica,*drogas proarritmicas

No hay conduccin auricular a travs del NodoA-V: Disociacin A-V

Tres o ms extrasstoles constituyen una TV

No sostenidas( menores a 30 segundos)

Sostenidas

Monomorficas o polimorficas

la cardiopata isqumica es la etiologa principal de las taquicardias ventriculares

La taquicardia ventricular monomrfica aparece fundamentalmente como complicacin en la fase crnica del infarto y excepcionalmente en la fase aguda, en donde la arritmia tiende a ser polimrfica.

Las manifestaciones clnicas tienen relacin con la duracin y frecuencia de la arritmia y con el grado de afeccin del miocardio.

puede ser asintomtica o producir un episodio sincopal del cual el paciente se recupera al cesar la arritmia.

En cambio, la presencia de una taquicardia ventricular monomrfica sostenida raramente cursa sin sntomas.

Insuficiencia cardaca

angina hemodinmica

cuadro sincopal

una parada cardiocirculatoria

Para el tratamiento de la fase aguda es importante saber que en caso de trastorno hemodinmico la medida ms efectiva es la realizacin de unacardioversin elctrica

El tratamiento a largo plazo implica, por un lado, un tratamiento sintomtico de los nuevos episodios que puedan acaecer en el futuro y, por otro, un tratamiento preventivo de la muerte sbita en aquellos pacientes con gran riesgo de sufrirla.

En pacientes con buena funcin ventricular y taquicardia ventricular bien tolerada cabe ensayar los frmacos antiarrtmicos, especialmente los bloqueadores beta, el sotalol y la amiodarona.

En casos seleccionados con un solo tipo de taquicardia ventricular monomrfica bien tolerada se puede intentar la ablacin con radiofrecuencia del circuito.

Implantacin de un desfibrilador automtico.

En pacientes con alto riesgo de muerte sbita, el tratamiento ms eficaz es la implantacin de un desfibrilador automtico.

Se define como un ritmo cardaco con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto, cuyo origen se sita por debajo del haz de His y cuyos complejos QRS varan continuamente en morfologa.

En general, la taquicardia ventricular polimrfica tiene peor tolerancia clnica que la monomrfica dado que la contraccin ventricular se realiza de forma anrquica, siendo hemodinmicamente menos efectiva.

Si dura lo suficiente, el paciente pierde el conocimiento.

Si persiste durante unos minutos o se transforma en una fibrilacin ventricular, el paciente puede presentar una parada cardiorrespiratoria y la muerte.

Latorsade de pointeses una taquicardia ventricular polimrfica muy rpida (entre 200 y 250 latidos por minuto) que se caracteriza por presentar unos complejos QRS de configuracin variable cuyo eje cambia de direccin alrededor de la lnea de base

Taquicardia ventricular polimrfica en la isquemia aguda del miocardio:

La presencia de un episodio isqumico agudo desencadena una serie de cambios electrofisiolgicos en las clulas afectas provocando la aparicin de arritmias ventriculares, en general polimrficas, y que pueden desembocar en una fibrilacin ventricular y muerte del paciente

El tratamiento de las mismas es la cardioversin externa urgente en caso de fibrilacin ventricular o la administracin de lidocana durante las primeras 24-48 horas del infarto en caso de arritmias no sostenidas y repetitivas

Comnmente asociadas a cardiopata isquemica crnica, IAM, miocardiopatas dilatadas

Lleva generalmente a deterioro hemodinmico, sncope y/o Fibrilacin Ventricular. (PCR)........................................EMERGENCIA CLINICA!

Alto riesgo de Muerte Sbita

Deben diferenciarse de las Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia

Predisposicin gentica en el Sndrome de QT largo, (Torsada de Pointes), y Sndrome de Brugada, de alto riesgo de Muerte Sbita

Actividad ventricular rpida, desorganizada sin contraccin ventricular efectiva

Etiologa: Idioptica, Isquemica, inmediata a una Taquicardia Ventricular

PARO CARDIO RESPIRATORIO! EMERGENCIA CLINICA!MUERTE?

Se conoce con este trmino a un sndrome caracterizado por sncope, presncope, fatiga o insuficiencia cardaca secundaria a bradicardia sinusal debida a alteraciones estructurales del nodo sinusal

Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada, y se considera secundaria a una degeneracin del tejido del nodo sinusal que comporta una disminucin del automatismo.

La disfuncin sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo, inestabilidad, pre-sncope o sncope. Estos sntomas son debidos habitualmente a la presencia sbita de pausas sinusales prolongadas (ms de 3 seg).

Bloqueo de primer grado

Bloqueo de segundo grado

Bloqueo de tercer grado

Retardo de la conduccin auriculo- ventricular

Intervalo PR mayor a 0.20 seg

En general asintomtico y sin implicancia clnica

Puede acompaar a un IAM inferior

Tipo I

-Asociado a toxicidad digitalica

-Asociado, a IAM inferior (aumenta el riesgo)

IAM derecho

Posoperatorio de ciruga cardaca

Normal, aumenta durante la noche

Tipo II

En general implica patologa, y requerir marcapaso definitivo

Puede preceder a un bloqueo a-v completo

manifestarse como sncope o presncope

Asociado a alto riesgo en el IAM de cara anterior

B A-V o III Completo

Implica grave enfermedad del sistema xito conductor

Puede aparecer en toxicidad por drogas

Puede acompaar a un IAM

Bloqueo total de la conduccin elctrica a traves de la rama izquierda

La conduccin se produce primero por la rama derecha al VD, y con retardo a travs de las fibras de Purkinge

Asintomtico

Frecuentemente asociado a patologas como: Hipertrofia Ventricular izquierda, Miocardiopata dilatada, Enfermedad del sistema xito- conductor.

Puede indicar progresin de la ESC

Si se asocia a otros bloqueos, se puede requerir MP

Bloqueo total de la conduccin a travs de la rama derecha

Se estimular el VD con retardo, a travs de las fibras de Purkinge desde el VI

Asintomtico

Hallazgo frecuente, incluso desde la juventud

No implica patologa

De asociarse a otros bloqueos, puede llegar a nesecitar MP

En la clase I se hallan los frmacos con una accin predominante sobre el canal de sodio, y su efecto principal es la reduccin de la velocidad de ascenso del potencial de accin y por tanto un enlentecimiento en la conduccin del impulso elctrico en las clulas dependientes del sodio (clulas musculares auriculares y ventriculares y clulas del tejido de conduccin).

Grupo II incluyen a los bloqueadores betaadrenrgicos, entre ellos el propranolol, metoprolol y atenolol.

Grupo III aparecen los frmacos que prolongan la duracin del potencial de accin, normalmente por un efecto sobre los canales de potasio, e incluye a la amiodarona y al sotalol.

Grupo IV est constituida por los frmacos antagonistas del calcio como el verapamilo o el diltiazem.

Los antirritmicos tiene el llamadoefecto proarrtmicoespecialmente los frmacos de la clase IA, IC y III, que pueden favorecer la aparicin de taquicardias ventriculares monomrficas y polimrficas,torsade de pointesy, en algunos casos, fibrilacin ventricular.

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