MORFOFISIOLOGIA

EVALUACION FINAL

DORA ASTRID DURAN PEREZ

CODIGO 5207080

GRUPO 401503_77

TUTOR:

GUSTAVO ALONSO VILLEGAS

CEAD SOATA

Noviembre 26 de 2014

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA – UNAD

ESTUDIO DE CASO

Juana es una mujer de 55 años de edad que desde hace varios años se encuentra en tratamiento por presentar hipertensión arterial, sin embargo ella no siempre puede tomar la medicación y en ocasiones va a la droguería para que le den algo que ella pueda tomar. Hace un año debió asistir al servicio de urgencias porque presentaba mucho dolor de cabeza y en el hospital le trataron su cuadro y recomendaron manejar adecuadamente su medicación y asistir a control por medicina interna pues su presión no se controlaba fácilmente. En los últimos tiempos ha notado desaliento, edema en los pies, pérdida de peso, sed y dolor óseo. Su hija María le mencionó adicionalmente que se encontraba pálida y la llevó a consulta por medicina interna. Al consultar a su médico este le pregunta en relación a enfermedades previas a lo cual María manifiesta que desde hace varios años le diagnosticaron Hipertensión arterial y tiene tratamiento el cual toma menos adecuadamente. Solicita a Juana exámenes de química sanguínea, y orina. En el control refiere a Juana que acorde a los resultados sus problemas actuales están relacionados con el mal manejo de su Hipertensión.

Establezca una hipótesis sobre la posible patología sufrida por Juana, explicando las causas de sus síntomas acorde a las alteraciones funcionales relacionadas. Defina claramente las estructuras orgánicas implicadas y sus alteraciones. Investigue la utilidad de los laboratorios solicitados su fundamento y el diagnóstico relacionado

DEFINA CLARAMENTE LAS ESTRUCTURAS ORGÁNICAS IMPLICADAS Y SUS

ALTERACIONES

CAUSAS Y CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión no tratada puede producir diversos daños orgánicos (el denominado daño de

los órganos diana). Corazón, cerebro, riñones, vasos sanguíneos y ojos son particularmente

vulnerables.

La hipertensión arterial causa daño a distintos niveles; sus principales consecuencias son el accidente vascular cerebral, la retinopatía hipertensiva, el daño vascular, que puede conducir a arterioesclerosis o a disección de la aorta, la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y, a nivel renal, la insuficiencia renal secundaria a la hipertensión arterial.

FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO HIPERTENSIVO

Existen factores de riesgo cardiovascular modificables, como la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la dislipidemia, y factores no modificables, como la edad, el sexo y la genética, que favorecen el desarrollo de alteraciones en los vasos sanguíneos, corazón, cerebro y riñón; estas alteraciones se traducen en estenosis o aneurismas vasculares, infarto o insuficiencia cardíaca, ictus o accidente vascular cerebral y demencia e insuficiencia renal crónica

Las complicaciones de la hipertensión arterial pueden originarse por acción directa sobre los

órganos de choque, como hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca, hemorragia

intracerebral y subaracnoídea, infartos lacunares, encefalopatía hipertensiva, nefroesclerosis

benigna o maligna, disección de la aorta y retinopatía hipertensiva grado III o IV. Otro grupo

de complicaciones comprende las que son secundarias a la ateromatosis; entre ellas están:

cardiopatía coronaria, accidente vascular cerebral trombótico, crisis isquémica cerebral

transitoria, ateromatosis aórtica, estenosis de arteria renal ateromatosa, enfermedad arterial

oclusiva de extremidades inferiores, ateroembolismo por trombos que migran generalmente

por la raíz aórtica, y embolía de colesterol en retina y riñón, que sobreviene cuando la placa

de ateroma se rompe.

DAÑO RENAL POR HIPERTENSIÓN

El daño renal secundario a la hipertensión arterial (Fig. 2) aumenta la presión intraglomerular,

probablemente porque la angiotensina II causa vasoconstricción de la arteriola eferente y

liberación de matriz extracelular y de colágeno desde las células mesangiales y tubulares. Lo

anterior genera hiperpresión y proteinuria, signo inequívoco de sufrimiento glomerular y

glomeruloesclerosis.

En cuanto a la hipertensión ligada a daño renal, en el estudio MRFIT (Multiple Risk Factor

Intervention Trial), uno de los estudios más grandes sobre este aspecto, se observó que

cuanto más elevada era la presión sistólica, mayor era el daño renal último, o sea, la presión

diastólica elevada conducía a nefropatía renal terminal. En cambio, la presión diastólica sólo

intervenía sobre 100 a 109 mmHg, en etapa 2 de la clasificación JNC 7, cuando las lesiones

renales son mayores.

Los criterios de enfermedad renal crónica secundaria a hipertensión son los siguientes:

1. La presencia, durante 3 meses o más, de daño renal definido como anomalías renales

funcionales o estructurales, con o sin disminución de la velocidad de filtración

glomerular (VFG), manifestadas por anomalías patológicas o marcadores de daño

renal, incluso anomalías en la composición de la sangre, orina o en los exámenes de

imágenes;

2. VFG menor de 60 ml/min/1,73 m2 durante 3 meses o más, con o sin daño renal

evidente en los exámenes.

La hipertensión arterial asociada con diabetes daña con mayor frecuencia el parénquima

renal, como lo demostró Tarnow en su estudio realizado en diabéticos tipo 2, en el cual

encontró una prevalencia de hipertensión de 93% en los diabéticos tipo 2 con

macroalbuminuria, 90% en los diabéticos con microalbuminuria y 70% en los pacientes

diabéticos normoalbuminúricos. En total, en la selección de los diabéticos tipo 2 se encontró

80% de hipertensión (Tarnow L et al. Diabetes Care 1994; 17:1247-1251). También se ha

demostrado la asociación entre microalbuminuria y la mayor morbilidad y mortalidad

cardiovascular en diabéticos. En un metaanálisis efectuado por Dineen en seis grandes

estudios, se comprobó que la probabilidad que tienen los diabéticos tipo 2 de presentar daño

cardiovascular, cuando hay microalbuminuria, es de 200%, es decir, dos veces mayor que en

ausencia de microalbuminuria

Por otra parte, la proteinuria predice los accidentes vasculares y los episodios

cardiovasculares coronarios en diabéticos tipo 2, como lo demostró un estudio en el que se

clasificó a los pacientes según el grado de proteinuria (menos de 150 mg/l, entre 150 y 300

mg/l y más de 300 mg/l), y se observó que los pacientes con niveles más altos de proteinuria

presentaban mayor mortalidad y que ésta se relacionaba directamente con el grado de

proteinuria. Además, los pacientes con niveles más altos de proteinuria tenían mayor

probabilidad de sufrir accidentes vasculares cerebrales y episodios coronarios (Miettinen H et

al. Stroke 1996; 27:2033-2039). Actualmente hay fármacos antiproteinúricos, como los

bloqueadores del sistema renina angiotensina; se ha demostrado que el enalapril, que

pertenece a este grupo, disminuye en forma importante la excreción proteica, entre los 14 y

28 días de uso. Los antagonistas del receptor de angiotensina II, entre ellos el irbesartán,

también disminuyen en forma importante la proteinuria y, por lo tanto, reducirían la aparición

de efectos adversos como el accidente vascular cerebral o la cardiopatía coronaria (Perico N

et al. J Am Soc Nephrol. 1998;9:2308-2317).

En el caso de la insuficiencia renal terminal, según datos de Orias de 2000, quienes entran a

programas de diálisis son en su mayoría pacientes diabéticos e hipertensos; pocos pacientes

con glomerulonefritis y riñón poliquístico entran a diálisis. Los pacientes que entran a

programas de trasplante renal son los diabéticos y los pacientes con glomerulopatías; los

hipertensos con daño renal no se trasplantan; estos pacientes también presentan lesiones en

otros parénquimas, sea a nivel cardíaco o en otros vasos, lo que dificulta su candidatura al

trasplante renal

Insuficiencia renal terminal. Incidencia por

diagnóstico primario por millón de personas (Orias M. USRDS, 2000).

CEREBRO

En cuanto a la mortalidad cerebrovascular por hipertensión arterial, el estudio MRFIT,

publicado en 1990, demostró que a medida que va subiendo la presión arterial, sobre todo la

sistólica, aumenta el riesgo relativo de desarrollar accidente vascular cerebral; la presión

diastólica también influye, pero menos (MRFIT. Circulation 1990; 82: 1616-1628), mientras

que la presión de pulso, que corresponde a la diferencia entre la presión sistólica y la

diastólica y que no debe sobrepasar los 50 a 60 mmHg en individuos normales, es muy

importante. En un estudio publicado en 2001 sobre el riesgo relativo de accidente vascular

cerebral, se dividió a los individuos, según la presión de pulso, en tres categorías o terciles,

de menor a mayor, tanto en el grupo de normotensos como en el de hipertensos limítrofes o

leves y en el de hipertensos sostenidos o más graves. Se observó que, en todos los grupos,

los individuos con niveles más altos de presión de pulso tenían mayor incidencia de

accidente vascular cerebral.

A nivel cerebral, la hipertensión causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos

sanguíneos en toda la economía, disminución de la reserva cerebral, microaneurismas,

infartos lacunares silentes, leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones

conducen a trombosis cerebral, hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia

claramente con la hipertensión arterial y la encefalopatía hipertensiva.

Entre los cambios estructurales arteriales que produce la hipertensión, la relación capa

media-lumen es un cuociente (M/L); el vaso remodelado por hipertensión arterial presenta

aumento de la capa media, la que se engruesa; el lumen disminuye y permite menos flujo

sanguíneo por este vaso. Debido a esta alteración, el vaso sanguíneo pierde su capacidad

vasodilatadora. Lo anterior ocurre con las arterias de pequeño y mediano calibre, en las que

el aumento de la presión arterial causa cambios estructurales, aumenta la relación

media/lumen, disminuye la capacidad vasodilatadora y, por tanto, disminuye el flujo

sanguíneo a los órganos vitales.

Cambios estructurales arteriales que produce la hipertensión

La leucoaraiosis reúne una serie heterogénea de alteraciones de la señal de resonancia

nuclear magnética (RNM) de la sustancia blanca del cerebro de pacientes, de preferencia

ancianos, debidas a un edema intersticial crónico denominado espongiosis, secundario a la

pérdida de mielina. En la compleja fisiopatología de esta forma de atrofia cerebral, sin

pérdida de volumen, participan factores hidrodinámicos, microvasculares y degenerativos

primarios; es una de las lesiones que se ve con mayor frecuencia en la hipertensión arterial.

En comparación con una resonancia normal, una con leucoaraiosis muestra las lesiones

blanquecinas que se ubican alrededor de los ventrículos. El aspecto característico de la

leucoaraiosis es el de lesiones hiperintensas, confluentes, periventriculares, además de otras

lesiones que causa la hipertensión, como son los infartos lacunares

Lesiones cerebrales silentes en hipertensión arterial: RNM normal y con

leucoaraiosis

Leucoaraiosis e infartos lacunares en la RNM

La fisiopatología de la lesión cerebral en la hipertensión (Fig. 7) señala que los

microaneurismas causarán accidente vascular cerebral hemorrágico, pero que la

arterioesclerosis, remodelado, leucoaraiosis e infarto lacunar causarán infartos de tipo

isquémico. Todas estas lesiones son propias de la hipertensión grave. En cambio, la

hipertensión leve a moderada suele manifestarse sólo por un deterioro cognitivo precoz, que

terminará en demencia. La prevención primaria se debe realizar mientras están presentes

estas alteraciones, porque cuando sobreviene el infarto es casi imposible volver a la

normalidad y sólo queda por hacer la prevención secundaria, que es sólo paliativa.

CORAZÓN

Una hipertensión no tratada puede causar diversos daños al corazón.

Cuanto más alta es la presión arterial, más tiene que trabajar el corazón (es decir, el

ventrículo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El músculo

cardiaco tiene que adaptarse a este aumento del estrés con el tiempo, y se engrosa. Además

del engrosamiento de las fibras del músculo cardiaco (hipertrofia del músculo cardiaco), se

desarrolla más el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que se llama "corazón

hipertenso".

El músculo cardiaco se hace más rígido a consecuencia de estos procesos de

reconstrucción. El paciente con hipertensión percibe esto como una mayor disnea por

esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al músculo cardiaco no avanza al mismo

ritmo que el crecimiento del músculo cardiaco. Las arterias más pequeñas que recorren el

músculo cardiaco a menudo están contraídas por la alta presión (microangiopatía) de forma

que puede ponerse en riesgo el aporte de oxígeno y nutrientes a las capas más profundas

del miocardio. Por ello, el paciente hipertenso experimenta a menudo dolor en el pecho. Si no

se trata, se produce un fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca) crónico con agrandamiento de

los ventrículos.

Además, el típico modelo de corazón hipertenso muchas veces implica arritmia (alteración

del ritmo cardiaco) en forma de las denominadas extrasístoles y fibrilación auricular. La

hipertensión también promueve un endurecimiento de las arterias (arterioesclerosis) - el daño

arteriosclerótico de las arterias coronarias se conoce como arterioesclerosis coronaria, un

factor de riesgo mayor de la enfermedad cardiaca coronaria (CHD) con dolorosas

contracciones torácicas (angina de pecho) y, por tanto, del infarto de miocardio.

OTROS DAÑOS POSIBLES A ÓRGANOS POR LA HIPERTENSIÓN

La hipertensión no tratada puede dañar los órganos corporales.

Además, los bloqueos vasculares relacionados con la arterioesclerosis en los vasos de la

pelvis y de las piernas pueden dañar la retina ocular (retinopatía relacionada con

hipertensión) que, a largo plazo, produce trastornos de la visión.

La hipertensión generalmente hace que los vasos sanguíneos se vuelvan rígidos y frágiles.

Si se deposita grasa e incrustaciones en los vasos sanguíneos, se reduce su diámetro,

produciendo trastornos circulatorios (arterioesclerosis). Aparte de la hipertensión, las

concentraciones elevadas de colesterol, la diabetes, el tabaquismo, la obesidad, la

inactividad física y el estrés también fomentan la arterioesclerosis.

BIBLIOGRAFIA

http://www.tensoval.es/Causas-y-consecuencias.php

http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Reuniones/medicina/2006/2/2489

Pereira-Pérez Carlos Julio., Torres Serna Camilo. Módulo Morfofisiología, Universidad Nacional Abierta y a Distancia Unad 2005