APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO

Patología InflamatoriaPatología Inflamatoria

Circulación venosa

Varices esofágicas

Histología normal

Esófagog

ecb

Esofagitis - Esofagitis - EtiopatogeniaEtiopatogenia

Esofagitis por reflujo.Esofagitis por reflujo.Causa mas frecuente. Reflujo del contenido Causa mas frecuente. Reflujo del contenido

gástrico (ac. Clorhídrico-pepsina-bilis) hacia gástrico (ac. Clorhídrico-pepsina-bilis) hacia 1/3 inferior del esófago1/3 inferior del esófago

Esofagitis infecciosaEsofagitis infecciosaCandidiasis – Herpes SimpleCandidiasis – Herpes Simple

Esofagitis químicaEsofagitis químicaIntoxicación accidental en niños, o como Intoxicación accidental en niños, o como

intento de suicidio en adultos. Agentes intento de suicidio en adultos. Agentes ácidos (ac. sulfúrico) o alcalinos (Hipoclorito ácidos (ac. sulfúrico) o alcalinos (Hipoclorito de Na)de Na)

Esofagitis - Esofagitis - EtiopatogeniaEtiopatogenia

Esofagitis físicaEsofagitis física

Tratamiento radiante en tumores torácicos Tratamiento radiante en tumores torácicos (pulmón - mama).(pulmón - mama).

Esofagitis asociada a enfermedades Esofagitis asociada a enfermedades sistémicassistémicas

Sarcoidosis – Esclerodermia – Enfermedad de Sarcoidosis – Esclerodermia – Enfermedad de Crohn – Pénfigo ampollar.Crohn – Pénfigo ampollar.

Esofagitis – Esofagitis – HistologíaHistología

Hiperplasia de células basales: Es el Hiperplasia de células basales: Es el parámetro más sensible ante una noxa. parámetro más sensible ante una noxa. Reversible si se suprime la causa.Reversible si se suprime la causa.

Congestión y penetración papilar.Congestión y penetración papilar.

Compromiso inflamatorio. Ulceración y Compromiso inflamatorio. Ulceración y necrosis que solo llega a la submucosa, necrosis que solo llega a la submucosa, respetando la muscular + reparación respetando la muscular + reparación fibrótica.fibrótica.

EsófagoCandidiasis

EsófagoHerpes simple

EsófagoHerpes simple

Fibrosis cicatrizal

Estenosis esofágica

Enfermedad de BarrettEnfermedad de BarrettReemplazo del epitelio escamoso del esófago Reemplazo del epitelio escamoso del esófago distal, por epitelio columnar de varios tipos, como distal, por epitelio columnar de varios tipos, como consecuencia del reflujo gastro-esofágico crónico.consecuencia del reflujo gastro-esofágico crónico.

1900 esofagitis por reflujo

114 Barrett (6%)

14 Adenocarcinoma (12%)

Enfermedad de BarrettEnfermedad de Barrett

MACROSCOPIA:MACROSCOPIA: En islotesEn islotes Circunferencial (manguito circular)Circunferencial (manguito circular)

MICROSCOPIA:MICROSCOPIA: Epitelio tipo gástrico-fúndicoEpitelio tipo gástrico-fúndico

Epitelio tipo gástrico cardial o transicionalEpitelio tipo gástrico cardial o transicional

Epitelio tipo columnar especializado: Metaplasia intestinal Epitelio tipo columnar especializado: Metaplasia intestinal completacompleta

Metaplasia intestinal Metaplasia intestinal incompletaincompleta

DisplasiaDisplasia

Bajo grado:Bajo grado: Distorsión de la estructura glandular.Distorsión de la estructura glandular. Disminución de la mucosecreción.Disminución de la mucosecreción. Estratificación nuclear.Estratificación nuclear. Núcleos elongados e hipercromáticos con patrón Núcleos elongados e hipercromáticos con patrón

cromatínico finamente granular.cromatínico finamente granular.

Alto grado:Alto grado: Acentuada distorsión de la estructura glandular.Acentuada distorsión de la estructura glandular. Marcado pleomorfismo e hipercromasia nuclear.Marcado pleomorfismo e hipercromasia nuclear. Nucleolos evidentes e incremento del número de Nucleolos evidentes e incremento del número de

mitosis.mitosis. Proyecciones papilares intraluminales.Proyecciones papilares intraluminales.

Esófago de BarrettEsófago de Barrett

Grado de displasia – Seguimiento – TratamientoGrado de displasia – Seguimiento – Tratamiento

Negativo para displasiaNegativo para displasia Tratar reflujo y seguir cada Tratar reflujo y seguir cada 2 años.2 años.

Indefinido para displasia Tratar y seguir cada 6-12 Indefinido para displasia Tratar y seguir cada 6-12 meses.meses.

Displasia de bajo grado Tratar y seguir cada 6-12 Displasia de bajo grado Tratar y seguir cada 6-12 meses.meses.

Displasia de alto grado Tratar y seguir cada 6 Displasia de alto grado Tratar y seguir cada 6 meses/ meses/

Esofagectomía?Esofagectomía?

antro

piloro

Cardias Fundus

Cuerpo

EstómagoEstómago Patología inflamatoria

Factores que actúan como mecanismos de defensaFactores que actúan como mecanismos de defensa Secreción de moco viscoso por las células Secreción de moco viscoso por las células

superficiales. Su producción aumenta por estímulo superficiales. Su producción aumenta por estímulo vagal y acción de las prostaglandinas.vagal y acción de las prostaglandinas.

Secreción de bicarbonato en el moco.Secreción de bicarbonato en el moco. Flujo sanguíneo de la mucosa para suministrar Flujo sanguíneo de la mucosa para suministrar

oxígeno, bicarbonato y nutrientes a las células oxígeno, bicarbonato y nutrientes a las células superficiales.superficiales.

Integridad de la barrera epitelial.Integridad de la barrera epitelial. Protección de las prostaglandinas (favorecen la Protección de las prostaglandinas (favorecen la

secreción de moco y producción de bicarbonato).secreción de moco y producción de bicarbonato).

EstómagoEstómago Patología inflamatoria

Factores patogénicos de agresiónFactores patogénicos de agresión Consumo abusivo de anti-inflamatorios no esteroides, Consumo abusivo de anti-inflamatorios no esteroides,

en particular aspirinaen particular aspirina Consumo excesivo de alcohol Consumo excesivo de alcohol TabaquismoTabaquismo Infecciones sistémicas bacterianas o viralesInfecciones sistémicas bacterianas o virales Estrés aumento del tono vagal (inervación Estrés aumento del tono vagal (inervación

parasimpáticoparasimpático aumento de la secreción gástricaaumento de la secreción gástrica Isquemia – shockIsquemia – shock Intento de suicidio (ácido – álcalis)Intento de suicidio (ácido – álcalis) Traumatismos mecánicos (intubación naso-gástrica) Traumatismos mecánicos (intubación naso-gástrica)

EstómagoEstómago Patología inflamatoria

Gastritis crónica Gastritis crónica PatogeniaPatogenia

Infección por H. PyloriInfección por H. Pylori

Origen inmunológico (autoinmune)Origen inmunológico (autoinmune)

Tóxicos (cigarrillo – alcohol)Tóxicos (cigarrillo – alcohol)

Asociados a enfermedades sistémicas Asociados a enfermedades sistémicas (Amiloidosis – uremia – enf. Injerto contra (Amiloidosis – uremia – enf. Injerto contra huésped)huésped)

Asociado a

gastritis crónica

Enf. Ulcerosa péptica

Ca. Gástrico

Papel etiológico en el linfoma MALT gástrico.

Helicobacter Pylori (1983)Helicobacter Pylori (1983)

Bacilo curvilíneo gram (-) Bacilo curvilíneo gram (-)

Se halla en la capa de moco superficial y entre las Se halla en la capa de moco superficial y entre las microvellosidades de las células epitelialesmicrovellosidades de las células epiteliales

Elabora una ureasa que produce amoníaco, con lo que Elabora una ureasa que produce amoníaco, con lo que neutraliza el neutraliza el

ácido gástrico en la vecindad del germenácido gástrico en la vecindad del germen

Causaría gastritis estimulando la producción de citocinas pro-Causaría gastritis estimulando la producción de citocinas pro-inflamatorias, y por lesión directa de las células epitelialesinflamatorias, y por lesión directa de las células epiteliales

H. Pylori Hematoxilina-Eosina

H. Pylori

Giemsa

GCAM

GCAM

Gastritis autoinmune Gastritis autoinmune fúndicafúndica

La hipergastrinemia actúa La hipergastrinemia actúa como un factor trófico como un factor trófico para las células para las células argentafines con argentafines con posible evolución a la posible evolución a la displasia y formación displasia y formación de tumores de tumores carcinoides, de carcinoides, de crecimiento lento y crecimiento lento y potencial maligno bajopotencial maligno bajo

Enfermedad ulcerosa pépticaEnfermedad ulcerosa péptica

Solución de continuidad de la mucosa gástrica y duodenal, que Solución de continuidad de la mucosa gástrica y duodenal, que va mas allá de la muscular de la mucosava mas allá de la muscular de la mucosa

Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastro-duodenal, y los factores de defensivos de la mucosa gastro-duodenal, y los factores de lesión patogénicalesión patogénica

Suelen ser únicas Suelen ser únicas

Tamaño hasta 4 cm. de diámetro ( 10% de los casos + 4cm)Tamaño hasta 4 cm. de diámetro ( 10% de los casos + 4cm)

Se ubican con mayor frecuencia en 1era. porción de duodeno Se ubican con mayor frecuencia en 1era. porción de duodeno (cara anterior), Y antro gástrico (curvatura menor)(cara anterior), Y antro gástrico (curvatura menor)

Lesión en “sacabocado”. Margen ligeramente sobreelevadoLesión en “sacabocado”. Margen ligeramente sobreelevado

Profundidad variableProfundidad variable

Fondo liso y limpio (digestión péptica), a veces con vasos Fondo liso y limpio (digestión péptica), a veces con vasos trombosados y posibilidad de hemorragiatrombosados y posibilidad de hemorragia

Mucosa adyacente con pliegues radiados desde el cráterMucosa adyacente con pliegues radiados desde el cráter

Enfermedad ulcerosa pépticaEnfermedad ulcerosa pépticaComplicacionesComplicaciones

Hemorragia. Complicación mas frecuente 15-20% de Hemorragia. Complicación mas frecuente 15-20% de los casoslos casos

Perforación 5% de los casosPerforación 5% de los casos

Obstrucción por edema y fibrosis cicatrizal Obstrucción por edema y fibrosis cicatrizal

2% de los casos. Mas frecuentes en las úlceras del 2% de los casos. Mas frecuentes en las úlceras del canal pilóricocanal pilórico

Enfermedad inflamatoria Enfermedad inflamatoria intestinal idiopáticaintestinal idiopática

Incluye Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosaIncluye Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa

Rasgos en común: Rasgos en común: Inflamación del intestinoInflamación del intestino

Ausencia de agente etiológico demostradoAusencia de agente etiológico demostrado

Incidencia familiarIncidencia familiar

Manifestaciones sistémicas Manifestaciones sistémicas

Patogenia: Patogenia: Intensa respuesta inmune contra la flora intestinal normalIntensa respuesta inmune contra la flora intestinal normal

Defectos en la función de barrera epitelialDefectos en la función de barrera epitelial

Las bases de éstas anomalías no se conocen. Las lesionesLas bases de éstas anomalías no se conocen. Las lesiones

serían mediadas por Linfocitos T, CD 4+serían mediadas por Linfocitos T, CD 4+

Enfermedad de CrohnEnfermedad de Crohn

Macroscopía:Macroscopía:Serosa granular. Grasa mesentérica envuelta alrededor de la Serosa granular. Grasa mesentérica envuelta alrededor de la superficie intestinal (grasa reptante)superficie intestinal (grasa reptante)

Pared intestinal engrosada (edema – inflamación – fibrosis – Pared intestinal engrosada (edema – inflamación – fibrosis – hipertrofia de la muscular propia)hipertrofia de la muscular propia)

Se demarcan netamente segmentos intestinales enfermos, Se demarcan netamente segmentos intestinales enfermos, con respecto a otros adyacentes no alterados ( “en salto”)con respecto a otros adyacentes no alterados ( “en salto”)

Mucosa con úlceras lineales serpiginosas. La mucosa Mucosa con úlceras lineales serpiginosas. La mucosa intermedia tiende a estar conservada (empedrado)intermedia tiende a estar conservada (empedrado)

Fisuras y fístulas, que adhieren a visceras vecinas, piel o Fisuras y fístulas, que adhieren a visceras vecinas, piel o cavidad librecavidad libre

Perforaciones o abscesos localizadosPerforaciones o abscesos localizados

Enfermedad de CrohnEnfermedad de Crohn

Microscopía:Microscopía: Ulceras superficiales o profundas. Infiltrado inflamatorio Ulceras superficiales o profundas. Infiltrado inflamatorio

polimorfonuclear. Metaplasia pilóricapolimorfonuclear. Metaplasia pilórica Inflamación transmural. Agregados linfoides diseminadosInflamación transmural. Agregados linfoides diseminados Granulomas no caseíficadosGranulomas no caseíficados Fibrosis submucosa. Hipertrofia de fibras nerviosas murales. Fibrosis submucosa. Hipertrofia de fibras nerviosas murales.

Vasculitis localizada.Vasculitis localizada.

Complicaciones:Complicaciones: Estenosis fibrosaEstenosis fibrosa Fístulas (vejiga – vagina – interasa – piel perianal – absceso Fístulas (vejiga – vagina – interasa – piel perianal – absceso

peritoneal)peritoneal) Lesión en int. Delgado pérdida marcada de albúmina. Lesión en int. Delgado pérdida marcada de albúmina.

Sindrome de malabsorciónSindrome de malabsorción

Colitis ulcerosaColitis ulcerosa

Macroscopía:Macroscopía:Enfermedad difusa. Mucosa friable granular, facilmente Enfermedad difusa. Mucosa friable granular, facilmente sangrante. Ulceración extensa de base amplia. Seudopólipos sangrante. Ulceración extensa de base amplia. Seudopólipos inflamatorios.inflamatorios.

La pared no se ve engrosada, y la serosa suele ser normal.La pared no se ve engrosada, y la serosa suele ser normal.

Microscopía:Microscopía:Infiltrado inflamatorio difuso, al principio de tipo mononuclear, Infiltrado inflamatorio difuso, al principio de tipo mononuclear, y luego polimorfonuclear. Abscesos crípticos. Distorsión y luego polimorfonuclear. Abscesos crípticos. Distorsión críptica. Disminución de la mucosecresióncríptica. Disminución de la mucosecresión

Ulceras hasta la submucosa, y a veces hasta la muscular Ulceras hasta la submucosa, y a veces hasta la muscular propia.propia.

En las formas regresivas se observa, tejido de granulación y En las formas regresivas se observa, tejido de granulación y regeneración del epitelio mucoso.regeneración del epitelio mucoso.

Megacolon tóxico