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ANTIHIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Br. Carolina AmigoAyudante Dpto. Farmacología y Terapéutica.2013
Aparece a las 20 semanas de EG
Aparición de convulsiones en una paciente con preeclamisa sin q pueda ser de otra causa.
Hipertensión Crónica
Aquella que existe previamente a la gestación o antes de las 20 SEG o 12 semanas después de la terminación del embarazo (no se resuelve en el puerperio).
Hipertensión Crónica con preeclampsia agregada
HTA Crónica acompañado de proteinuria y edemas generalizados
Hipertensión Gestacional
Elevación de la PA después de las 20 SEG sin otros signos de preeclampsia y sin proteinuria y se resuelve antes de las 12 semanas después del parto. Es de diagnostico retrospectivo.
Diagnostico de hipertensión en el embarazo Elevación sostenida de la presión arterial.
Presión sistólica ≥ de 140 mm Hg., presión
diastólica ≥ de 90 mm Hg., por lo menos en dos
registros con un mínimo de 6 horas entre uno y
otro; o bien, una elevación de 30 mm Hg o más
en la presión sistólica y 15 mm Hg o más en la
presión diastólica, sobre las cifras previas
existentes en el primer trimestre del
embarazo.
Fisiopatología
La PA elevada es resultado de la suma de
fenómenos previos multisistemicos.
Numerosas evidencias clínicas y
experimentales apoyan la teoría de que la
reducción de la actividad trofoblastica, ósea
la isquemia tisular, seria en hecho
desencadenante.
Enfermedad vascular materna
Falla de placentación
Excesivo trofoblasto
Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios
Reducción de la perfusión uteroplacentaria
Activación endotelial
Vasoespasmo:•HTA•Isquemia hepática•Oliguria•Convulsiones
Escape capilar:•Edema•Proteinuria•Hemoconcentración
Activación de la coagulación:•Trombocitopenia
Agentes vasoactivos:ON, endotelinas, PG
Agentes nocivos: citoquinas, lipidos, peroxidasas
¿Por qué tratar los estados hipertensivos del embarazo? Alta morbomortalidad materna, fetal y
neonatal.
El objetivo en cuanto a las cifras es muy
discutidos, pero nunca disminuirla mas alla
de 90/60 mmHg ya que eso puede
comprometer el flujo útero-placentario
ANTIHIPERTENSIVOS UTILIZADOS EN EL EMBARAZO
ANTIHIPERTENSIVOS
Fármacos capaces de modificar el curso
natural del estado hipertensivo y prevenir las
complicaciones de la hipertensión.
Determinantes de la PA:
PA= GC X RVP
Volumen sistólico:•Contractilidad cardiaca•Retorno venoso
Frecuencia Cardíaca
Factores neurohumorales
antihipertensivos
Diuréticos
Simpaticolíticos
Inhibidores de la enzima convertidora de AT
Antagonistas del receptor de ATII
Vasodilatadores directos
diuréticos
Incrementan la perdida de sal y agua con la
consiguiente reducción del volumen
plasmático a corto plazo
3 grupos principales:
Tiazidicos.
De asa.
Ahorradores de potasio.
Tiazidas De asa Ahorradores de K• Inhibir el simporte
sodio-cloro a nivel del
túbulo renal distal.
• Inicialmente
disminuyen el LEC y el
GC por efecto
diurético.
• A largo plazo el
efecto antihipertensivo
se mantiene por
disminución de la RVP
• Su eficacia antiHTA se
observa
aproximadamente a las
2-4 semanas.
• Ejercen su efecto
diurético inhibiendo el
cotransporte Na/K/2Cl
a nivel del asa
ascendente de la rama
gruesa del asa de
Henle.
• Su eficacia diurética
es elevada, sin
embargo como
tratamiento crónico
son menos eficaces
que las tiazidas.
• Inhiben la
reabsorción de Na en
el túbulo contorneado
distal y en el colector,
reduciendo su
intercambio con K,
disminuyendo así la
excreción de este ión.
• Su eficacia diurética
es leve.
Diuréticos Poseen efectos adversos comunes:
Hipovolemia / Hipotensión / Disionias
Atraviesan la placenta y aparecen en la circulación
fetal.
No están contraindicados en el embarazo pero no son
de elección porque al producir hipovolemia pueden
comprometer el flujo utero-placentario.
Pacientes que están tratadas con estos agentes
pueden permanecer con ellos si han sido efectivos.
Simpaticolíticos
De acción central: α-metildopa y clonidina.
De acción periférica: β-Bloqueantes. α-metildopa β-Bloqueantes
• Estimula los receptores α2 centrales, inhibiendo así los estímulos eferentes del tallo encefálico y reduciendo por tanto la liberación de NA.•Su acción hipotensora es debida a la disminución de las resistencias periféricas, con poca repercusión sobre le gasto cardíaco.
• El antagonismo competitivo de los receptores β impide la acción de las catecolaminas liberadas por el sistema nervioso simpatico.•Por lo tanto influyen en la reducción de la contractilidad del miocardio, FC y el GC.
Β bloqueantes
Se los puede dividir en:
Bloqueantes beta1 cardioselectivos: atenolol,
metoprolol.
Beta bloqueantes no cardioselectivos:
propanolol.
Beta bloqueantes con acción adicional alfa
bloqueante: carvedilol, labetalol.
Β bloqueantes
Efectos farmacológicos:CV: Inotropico, cronotropico y dormotropico
negativos por lo que disminuyen las FC y el GC. También disminuyen las RVP.
Respiratorios: Broncoconstricción
Metabólicos
Reacciones adversas: Broncoconstricción
Bradicardia e hipotensión
Metabólicos
Labetalol
Es el mas ampliamente utilizado en estados
hipertensivos del embarazo.
Es un antagonista α1 y β no selectivo, con
actividad agonista parcial sobre β2.
Existe presentación via oral, o i/v para crisis.
Tiene una buena absorción, pero baja BD por
su efecto de primer paso. Se metaboliza en
el hígado.
Vida media de 8 hs.
Atraviesa la placenta.
Es un antagonista α1 y β no selectivo, con
actividad agonista parcial sobre β2.
Alfa metildopa
Reduce las RVP sin causar gran cambio en el
GC y la FC
Profármaco que se metaboliza a nivel
cerebral.
La acción alfa-adrenérgica provoca efectos
centrales no deseados como sedación,
somnolencia, torpeza mental y tendencia
depresiva.
IECA Bloquean competitivamente la enzima convertidora
de angiotensina (ECA) pulmonar, que convierte
angiotensina I en angiotensina II.
Efectos de al angiotensina II sobre la PA a corto plazo
son: vasoconstricción directa
Los IECA disminuirían la resistencia vascular, e
incrementarían el flujo sanguíneo renal, promoviendo
la excreción de Na y agua. No alteran el FG.
IECA Reacciones adversas:
hipotensión
hiperpotasemia
Tos
disminución de la función renal.
Los IECA están contraindicados en el embarazo yo que producen teratogénesis: categoria X
araii
Son inhibidores reversibles de los receptores de
AII tipo 1, predominan en el tejido vascular y el
miocardio, así como en cerebro, suprarrenales y
riñones. Presentan una velocidad de disociación
muy lenta por lo que se comportan como
antagonistas no competitivos
Por este mecanismo los ARA II disminuyen las
RVP y la PA
araii
Reacciones adversas:hipotensión
hiperpotasemia
disminución de la función renal.
Tienen capacidad fetopática por lo que están contraindicados en el embarazo: categoria X.
Calcio antagonistas Los calcioantagonistas son vasodilatadores
predominantemente arteriolares que es el principal
mecanismo que media su efecto antihipertensivo.
Existen grupos de calcioantagonistas con propiedades
diferentes principalmente en cuanto a sus efectos
cardíacos:
Las dihidropiridinas (DHP), como nifedipina y
amlodipina: Disminuyen las RVP
Las no dihidropiridinas como verapamil y
diltiazem: Disminuyen las RVP y la FC
Calcio antagonistas
Reacciones adversas
Cefalea, rubor sobre todo con las DHP
A nivel cardiovascular central puede observarse
taquicardia refleja por DHP y por los no DHP bradicardia.
Los calcio antagonistas puede producir RGE
Los utilizados en el embarazo son los DHP
preferentemente de acción prolongada pero
no son de primera línea.
Vasodilatadores directos: hidralazina Produce relajación del musculo liso arteriolar y
presenta escasa actividad sobre el msculo liso
venoso.
Esta accion se cree q es debido a la disminución de
las concentraciones intracelulares de Ca
La hidralazina disminuye la PA por disminuir
selectivamente las resistencias vasculares coronarias,
cerebrales y renales
hidralazina
Reacciones adversas:
Cefalea y rubor
Taquicardia refleja
Hipotensión
Útil en el tratamiento de urgencias
hipertensivas en mujeres embarazadas.
Prevención primaria
AAS y Ca si paciente con factores de riesgo para estado hipertensivo del embarazo: