Anexo_3._Cetoacidosis_Diabetica.pdf

7/24/2019 Anexo_3._Cetoacidosis_Diabetica.pdf

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CETOACIDOSIS

DIABETICAAnexo 3

Elabor:

Dra. Rodrguez Bustos Brenda

Dr. Reyes Snchez Adhair

Reviso;

Dra. Garibay Huarte Tania


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Clasificacinetiolgica de

DM

TIPO 1Inmunitaria

Idioptica

TIPO 2

(resistencia a la insulina con dficit relativo de insulina defecto secretor predominante con resistencia ala

insulina)

TIPOSESPECFICOS

Defectosgenticos de

las cels.

MODY 1:Factor de transcripcinnueclera del hepatocito (HNF)

MODY 2: defecto en Glucocinasa

MODY 3: HNF-1

MODY4:factor promotor deinsulina (IPF-1)

MODY 5

MODY 6/ NERURO D1

DNA mitocondrial

Subunidades del canal de K+sensible a ATP

Conversin de proinsulina eninsulina

Defectosgenticos en la

funcin de laInsulina

Resistencia a la insulina tipoA

Leprechanismo

SX DE RABSONMENDENHALL

Sx. De lipodistrofiaEnfermedades del pncreas exocrino

Endocrinopatas

Frmacos

Infecciones

Formas infrecuentes de diabetes

inmunitaria

Otros Sx. Genticos asociados

DIABETESGESTACIONAL


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DM

COMPLICACIONES

AGUDAS

CETOACIDOSISDIABETICA

ESTADO

HIPEROSMOLAR

CRNICAS

MICROVASCULARES

OCULARES RETINOPATA

PROLIFERATIVA

NOPROLIFERATIVA

NEUROPTICASSENSITIVAS Y

MOTORASMononeuropatas

PolineruropatasVEGETATIVASNEFROPATAS

MACROVASCULARESARTERIOPATA CORONARIA

E. VASCULAR PERIFRICA

E. VASCULAR CEREBRAL

OTRAS

GASTROPARESIA/ DIARREA

UROPATIAS Y DISFUNCINSEXUAL

DERMATOLGICAS

INFECCIOSAS

CATARATAS

GLAUCOMA

E. PERIODONTAL


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CETOACIDOSIS DIABTICA

Definicin

Fisiopatologa

Cuadro clnico

Tratamiento

Complicaciones


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Cetoacidosis diabticaComplicacin aguda de la Diabetes

Mellitus, asociada principalmente al tipo 1,aunque se puede observar en DM tipo 2.

Caracterizada por: Hiperglucemia Acidosis metablica cuerpos cetnicos


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FACTORES

PRECIPITANTES

TX con insulina inadecuado 21-41%

Enfermedades. agudas

Infecciones 32-60%

Neumona

Infeccin de vas urinarias

Sepsis

Accidente cerebrovascular

Infarto agudo al miocardio

Pancreatitis aguda

Embolia pulmonar aguda

Obstruccin intestinal

Dilisis peritoneal

Trombosis mesentrica

Falla renal

Hipotermia

Hematoma subdural

Quemaduras severas

Endocrinopatas

Acromegalia

Tirotoxicosis

Sndrome de Cushing

Frmacos que afectan elmetabolismo de los carbohidratos

BLOQUEADORES BETA

BLOQUEADORES CALCIO

CLORTALIDONA

CIMETIDINA

FENITOINA

ESTEROIDES

DIURETICOS TIAZIDICOSDIABETES NODIAGNOSTICADA


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FISIOPATOLOGA


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Dficit deinsulina

RelativoAbsoluto

hormonascontrarreguladoras

Infeccin- inflamacin Isquemia- infartoIntoxicacin

cidosgrasos libres

lipolisis

cetogenesis

sntesis deprotenas

protelisis

cetoacidosis

reserva alcalina

Acetoacetato

citocinas proinflamatoriasTNF- Protena Creactiva,Especies reactivas de O2

inhibidor del activador deplasminogeno tipo 1

Glucagn

CatecolaminasCortisolHormona del crecimient

Glucogenolisisgluconeognesis

hiperglucemia

glucosuria

Diuresisosmtica

Perdida de H2O yelectrolitos Na, K,

Mg, Cl y PO4

glicerol

Por

Hiperosmolaridadsrica

Manifestaciones neurolgicasDebilidadMalestar general

Poliuriapolidipsia

pH

Respiracin deKussmaul

DeshidratacinDolor abdominal

Alteracioneselectrocardiograficas

Prdida de tejido adiposo ymuscular

Prdida de peso


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CUADRO CLNICO


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DIAGNSTICOMANIFESTACIONES CLNICAS

NauseaVomito

dolor abdominal difuso

Turgencia en la piel

Poliuria, polidipsia

Perdida de peso

VmitoDeshidratacin taquicardia , hipotensin

Debilidad

Alteracin de estado mental

Signos neurolgicos focales;

hemianopsia, hemiparesia


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DIAGNSTICO DIFERENCIALPRESENTACIN CLNICA

MOTIVO DECONSULTA

CETOACIDOSISDIABTICA

ESTADOHIPEROSMOLAR

HIPERGLUCMICO

Dolor abdominal +++ -

Vmito +++ -

Deshidratacin ++ ++++

Signo de Kussmaul +++ -

Alteraciones del estadode alerta

+ +++

Poliuria + +++

Polidipsia + +

Fiebre + +

Prdida de peso + +


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PRUEBAS DIAGNSTICAS Glucemia

Gasometra Arterial: electrlitos sricos completos,pH, bicarbonato. BUN

CreatininaAlbmina srica Cetonas plasmticas mediante tira reactiva en orina y

plasma. Clculo de:Osmolaridad srica: 2Na +glucosa/18

Anin Gap= (Na+ ) (Cl- + HCO3-)Na+ srico corregido: Na+ srico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.


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PRUEBAS DE LABORATORIO PARAIDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE

Biometra Hemtica

Exudado farngeo Hemocultivo Sedimento y urocultivo

Radiografa de trax Electrocardiograma En ocasiones pruebas especificas:

-Puncin lumbar-Radiografa de abdomen-Ecografa (abdominal)


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CETOACIDOSIS ESTADOHIPEROSMOLARLeve Moderado Severo

Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 >600

pH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 7.30

Bicarbonatosrico (mEq/L) 15-18 10-320 mOsm/kg/KG

Estado mental Alerta Alerta/somnolenciaEstupor

comaEstupor /coma

Anin gap > 10 > 12 > 12 Variable

DATOS DE LABORATORIO


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HOJA DEMONITORIZACIN


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ALGORITMO DETRATAMIENTO


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FLUIDOSBICARBONATOINSULINA REGULAR POTASIO

Hipovolemiasevera

Deshidratacinmoderada

Administrarsolucin

salina al 0.9%

1 l/hr

Calcular Na+ corregido

Na+ sricoalto

Na+ sriconormal

Na+

sricobajo

NaCl 0.45)%200-500mL/h(dependiendodel estado dehidratacin)

NaCl ak 0.9%200-500 ml/hr(dependiendodel estado dehidratacin)

Cuando las concentraciones de glucosa srica =200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al

0.45% a 150-250mL/h

pH 6.9No

administrar

100mmol en 400mL deH2O + 20mEq KCL eninfusin para 2 horas

Repetir cada 2 horashasta obtener un pH

>7

Monitorizacin de

K cada 2 horas

0.1 u/kg IVen bolo

0.1 u/kg iv eninfusin continua

Glucosa srica que %

Administrar 0.14U/kg IV en bolo

Glucosasrica=200

Insulina de accinrpida a 0.1 u/kg

subcutnea cada 2 hrs

Establecer una adecuada

funcin renal (gasto de 50ml /hr)

>5.2mEq/L solomonitorizar

3.3 mEq

Dar de 20-30mEq deK+ en cada litro de

fluido IV, mantenerel K+ entre 4-5mEq/L

Checar electrlitos sricos BUN, pH,creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta

estabilizar a su paciente.

Resuelto el cuadro + tolerancia a la va oral iniciarinsulinoterapia subcutnea 0.5-0.8 U/kg y mantenerla insulina intravenosa por 1 2 horas


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BIBLIOGRAFA

Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17edicin. McGraw Hill, Mxico 2009. Captulo 338, pginas 2282-2285.

Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16 edicin, Elsevier, Barcelona

2009. Captulo 232, pginas 1964-1968

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