Fisiopatología Plaquetaria Las plaquetas sanguíneas surgen de los megacariocitos de la médula ósea (1). El tiempo de maduración de los megacariocitos hasta la producción de plaquetas se estima en 4 o 5 días. Las plaquetas circulan en la sangre durante 8 a 12 días. Las plaquetas jóvenes, recién salidas de la médula ósea, van al bazo y constituyen el depósito esplénico no intercambiable. Ahí permanecen cerca de dos días. Circulan en la sangre durante 7 a 10 días donde constituyen el depósito plaquetario intercambiable. "Se destruyen en el sistema retículo endotelial por fagocitosis, principalmente en el bazo, hígado y médula ósea. (2-3) En la médula ósea existe una reserva limitada de plaquetas. Para suplir el exceso de demanda es menester el incremento en multiplicación de los megacariocitos. La regulación de su producción, es de origen Hormonal y se efectúa por la tromboyetina (4). Las plaquetas son células de 1.5 a 3 micras cúbicas. Con gran aumento se observa que contienen granulos y citoplasma basófilo. Su tamaño es homogéneo, no obstante, el 5 o 10'% de ellos, en personas normales, son de gran tamaño y se denominan megatrombocitos. El aumento del número de megatrombocitos sugiere trastorno en su intercambio y exceso de producción en la médula ósea. Los hallazgos anatómicos de las plaquetas se han esclarecido en los últimos años. Consta de una zona periférica constituida de una membrana trilaminar rica en fosfolipos-proteínas y el área debajo de la membrana que contiene filamentos que comunican con la superficie. La parte externa de la membrana contiene glicoproteínas y mucopolisacáridos capaces de absorber protemas del plasma. El principal papel de la membrana es impedir la pérdida de agua, electrolitos y sustancias del interior. Las plaquetas contienen un sistema vacuolocanalicular el cual tiene papel en la fagocitosis. La matriz de la plaqueta conocida como zona solgel consta de la banda circunferencial de la crotúbulos, los filamentos de la membrana, los microfilamentos y estructuras protéicas y partículas de glicógenos (5). La zona de organelas: Las plaquetas tienen mitocondrias donde se efectúan los mecanismos energéticos y los procesos oxidativos de fosforidación. Tiene los gránulos específicos o gránulos alfa. Son abundanttes de 0.2 a 0.3 micras cúbicas, son redondas y ovoides. Contenen enzimas hidrolítica, fibrinógeno y otros compuestos. Hace parte del sistema de almacenacenamiento y se vacia en la reacción de liberación. Tiene, además, los gránuos densos de color negro los cuales contiene serotonina o 5 - hidroxitriptamina, (5 HT) contienen además ADP, ATP, calcio, potasio y catecolaminas, estas sustancias hacen parte del sistema de almacenamiento. El sistema tubular denso hace parte de as organelas Se origina en el retículo endoplásmico después de la separación de los ribosomas. CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS: Las plaquetas contienen nucleótidos de la adenina como el ADP y ATP, están presentes en dos depósitos: uno es el conjunto metabólico presente en las mitocondrias, membrans y en el citosol. Participa en el metabolismo de la plaqueta. Se utiliza en la reacción de liberación de las plaquetas. Las plaquetas, tienen además, el depósito denominado conjunto de almacenamiento el cual solo es liberado en la reacción de liberación. Prostaglandinas: Las plaquetas poseen ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico, derivado de los fosfolípidos de la membrana, en endoperóxidos o prostaglandinas como el PGH2, PGG2, PGE2, PGF2. Las plaquetas transforman el endoperóxido PGH2 en tromboxano A2 el cual es vasoconstrictor y agregante plaquetario. A su vez, la célula endotelial transforma el mismo endoperóxido PGH2 en PGI2 o prostaciclina que es vasodilatador y agregante plaquetario. 

La serotonina o 5 hidroxitriptamina (5HT) almacenada en los gránulos densos. La plaqueta tiene receptores para el 5 HT que le permite acumularlo. Esta sustancia es iberada en la reacción de liberación. La plaqueta contiene glicógeno y glucógeno sintetasa. Factor plaquetario 3: Es el principal factor plaquetario en promover la coagulación. Es una actividad de la membrana, también está en los granulos alfa y en el sistema que conecta la superficie. Los lípidos pueden ser sintetizados por las plaquetas y pueden ser tomados por éstas del plasma. El factor plaquetario 4 tiene actividad antiherapina y es liberado durante la reacción de la liberación. Está localizado en las plaquetas en las organelas de almacenamiento. Las plaquetas tienen fibrinógenos que han sido tomados del plasma, lo mismo sucede con el factor V y el factor VIII Las plaquetas contienen también, factor XIII, factor XI, factor XII, plasminógeno, antiplasmina, hidrolasas y proteasas. La trombastenina es la proteína contractil de la plaqueta similar a la actamiosina de otras células. Consta de miosina (trombastenina M) y actina (trombastenina A). La plaqueta tiene además tropomiosina, proteína que regula la contractilidad de las plaquetas. FISIOLOGIA PLAQUETARIA CAMBIOS DE FORMA: La plaqueta normal de forma de disco se transforma en una esfera con protrusiones filamentosas largas y delgadas lo cual sugiere contracciones activas. El cambio de forma puede ser reversible dependiendo de las circunstancias que iniciaron el proceso e indican una actividad o un proceso activo con metabolismo aumentado. La adherencia de las plaquetas entre si se denomina agregación. Se presenta normalmente en la hemostasia y en la trombosis y puede reproducirse en vitro. Se puede activar por el ADP, Adrenalina, 5 HT, y ácido araquidónico. La agregación plaquetaria se puede medir por el método de Born (Agregometría) que consiste en la medida fotométrica del plasma rico en plaquetas a medida que se efectúa la agregación plaquetaria. El aparato tiene temperatura constante, agitación permanente y lectura directa o registro en papel. Normalmente hay dos ondas de agregación. La primera onda de agregación depende del número de plaquetas que se activan y se adhieren, y la segunda fase de agregación depende del colágeno, la agregación y adherencia plaquetaria, la adhesión del colágeno libera ADP que agrega más plaquetas. La trombina también tiene acción similar (7). ADHESION PLAQUETARIA: Las plaquetas se adhieren al colágeno, al subendotelio y a las superficies artificiales. Después de adherirse se explayan en las superficies. En la mayoría de los casos la secuencia es adhesión, disiminación y liberación del contenido de los gránulos. Las plaquetas no se adhieren al endotelio ni a las células endoteliales normales. REACCION DE LIBERACION: La reacción de liberación es una actividad específica de la plaqueta que concluye con la secreción del contenido de sus granulos. Se acompaña de profundos cambios estructurales y la plaqueta queda degranulada. La reacción de liberación puede ser inducida por el contacto de las plaquetas con cuerpos extraños como el colágeno, por la formación de agregados plaquetarios y por enzimas proteolíticas como la trombina. La retención de plaquetas en columnas de perlas de vidrio: Cuando la sangre citratada o heparinizada se hace pasar a través de la columna de vidrio un número de plaquetas son retenidas. Se debe a la adhesividad y a microagregados plaquetarios. Retracción del coágulo. Se debe primordialmente a la trombastenira. Hay defecto de retracción con cifras bajas de plaquetas (trombocitopenia) y defecto de función plaquetaria como se observa en la trombastenia de Glanzman.

 BASES BIOQUIMICAS DE LA FISIOLOGIA PLAQUETARIA Las glicoproteínas de la superficie plaquetaria ejercen influencia en la función plaquetaria. Posee receptores que inducen la agregación, forma poros y facilita el transporte a través de la membrana. Las prostaglandinas pueden ejercer una función importante reguladora d,e las plaquetas. Los endoperóxidos intermediarios de las prostaglandinas producidos por las plaquetas son punto de unión entre el estímulo sobre la membrana plaquetaria y la reacción de liberación. LA TROMBASTENINA: La actamiosina plaquetaria es responsable de la formación de pseudopodos durante el cambio de forma y participa en la reacción de liberación y es responsable de la retracción del coágulo. Depende del calcio en su función. Las plaquetas tienen trombosina, proteína que regula la contactibilidad de las plaquetas. La trombastenina depende para su acción del calcio y del magnesio, también de la ATPasa. Está involucrada en la reacción que conduce a la agregación plaquetaria y se sugiere que puede proveer puentes entre las plaquetas durante la agregación. Las plaquetas tienen los nucleótidos de la adenina para su función como son el ADP, el AMP cíclico. Las plaquetas tienen catecolaminas como la adrenalina y la noradrenalina, las cuales, tienen papel en la agregación plaquetaria y se pueden efectuar según la concentración, dos ondas de agregación. La adrenalina produce agregación y liberación de granulos plaquetarios. Su efecto podría ser efectuado a través de los receptores alfa. Las plaquetas pueden interactuar con la trombina y causar liberación y agregación plaquetaria. PAPEL DE LAS PLAQUETAS EN LA HEMOSTASIA A. HEMOSTASIA PRIMARIA El daño vascular induce contracción vascular de duración efímera. Es de gran importancia cuando se trata de arterias o venas de gran calibre. Contribuyen las sustancias vasoactivas como la serotonina y las catecolaminas. El daño vascular produce alteración de las células endoteliales con exposición de la membrana basal y de fibras del colágeno. Las plaquetas por su afinidad se adhiheren al tejido subendotelial y se forman agregados plaquetarios que progresan hasta formar el tapón plaquetario, el cual se consolida, se vuelve firme e impermeable. El principal hallazgo en trastornos de la hemostasia primaria es el aumento de tiempo de sangría, precisamente, debido al defecto de formación del tapón plaquetario. B. COAGULACION Y FIBRINOLISIS: Las plaquetas son necesarias para la coagulación sanguínea. En ausencia de plaquetas el tiempo de coagulación se aumenta. La actividad procoagulante plaquetaria del factor 3 proviene de los fosfolípidos de la membrana. El factor plaquetario 4 neutraliza inhibidores de la coagulación como la heparina y así promueve la coagulación de la sangre. Las plaquetas contienen fibrinógeno que se puede liberar. También contienen antiplasmina y tiene papel importante en la fibrinolisis. Los monómeros de fibrina y sus complejos solubles tienen poder de agregantes plaquetarios. La CID o coagulación intravascular diseminada, está asociada con consumo de factores de coagulación, disminución de plaquetas y fibrinolisis con productos de degradación de la fibrina. (8) PAPEL EN LA TROMBOSIS ARTERIAL En el infarto del miocardio se ha encontrado aumento de formación de trombos y agregación anormal de plaquetas. Se ha hallado aumento de agregación plaquetaria por el ADP. En autopsias de pacientes por muerte súbita debida a enfermedad coronaria se hallan arterias intramiocárdicas con agregados plaquetarios. Se ha sugerido, que en estos casos, la agregación plaquetaria podría explicar la muerte súbita. Las plaquetas reactivas pueden formar microtrombos en los vasos coronarios. Se ha hallado aumento de liberación plaquetaria en la trombosis aguda y en la

trombocitosis. Hay aumento de agregación plaquetaria expontánea en pacientes con ataques isquémicos transitorios, en el infarto del miocardio y en la insuficiencia arterial aguda periférica. Estas alteraciones se redujeron con la admi nistraclón de la aspirina y el Dipiridamole. Aumento de la agregación plaquetaria se ha observado en las diabetes mellitus. Se ha sugerido la administración de anticoagulantes para prevenir la microangiopatía diabética. Aun no está plenamente esclarecido cual es la relación entre las células endoteliales y las plaquetas. Experimentalmente se ha observado que las plaquetas se adhieren a las células endoteliales si éstas previamente han sido activadas por adrenalina, ADP, Trombina y complejos inmunes. (9) TROMBOSIS VENOSA: Básicamente hay dos mecanismos. En uno los factores importantes son: el aumento de la viscosidad sanguínea, la estasis y la disminución del fujo de la sangre. Este trombo es una masa sólida formada por eritrocitos, polimorfonucleares neutrófilos, plaquetas y fibrina. Es el resultado de la agregación plaquetaria y la coagulación sanguínea, cuando el trombo surge como respuesta al daño endotelial venoso, en principio, acuden los leucocitos y las plaquetas y luego se forma la fibrina. Este trombo es relativamente incoloro. Muchos trombos venosos desaparecen rápidamente por el efecto de la fibrinolisis, previa activación del plasminógeno. TRASTORNOS HEMORRAGICOS DE LAS PLAQUETAS A. METODOS DIAGNOSTICOS Los síntomas y hallazgos clínicos en pacientes con trastornos hemorrágicos secundarios a alteración plaquetaria son: Las petequias las equimosis, los hematomas, las hemorragias mucosas y menorragias. La historia personal puede tener variables individuales o complicarse con el embarazo, infección sistémica, enfermedad metabólica o la administración de drogas. El tiempo de sangría medido por el método de Duke, Ivy o el método de template. Cuando están aumentados, informan de trastorno en la hemostasis primaria. El recuento de plaquetas debe hacerse por método directo y confiable, su número normal es de 150.000 a 400.000 por mm3. La morfología plaquetaria es un dato de información útil. Normalmente las plaquetas gigantes o macrotrombocitos están en núme ro inferior al 10%. La retención plaquetaria en columnas de perlas de vidrio da información de la adhesividad y de la agregación plaquetaria. La agregación plaquetaria evaluada con la ayuda del agregómetro y empleando epinefrina, ADP, colágeno y Ristocetin suministran información sobre la agregación plaquetaria y la fase de liberación y detectan defectos funcionales plaquetarios. La determinación del factor plaquetario 3 lo relaciona con la fase de liberación. RETRACCION DEL COAGULO: El defecto en la retracción del coágulo se observa en la trombocitopenia y en la tromboastenia de GLANZAM. Otras pruebas que se emplean son la captación y liberación de serotonina, el factor plaquetario 4, el factor VIII, el consumo de ADP. Las alteraciones plaquetarias que pueden ocasionar trastornos hemorrágicos son las siguientes: A. LA TROMBOCITOPENIA: La disminución del número de plaquetas puede surgir por defecto de producción en la médula ósea como en la anemia aplástica, leucemia, metástasis medulares, en la médula megaloblástica o el empleo de drogas citostáticas o también, por exceso de destrucción en la circulación por

coagulación intravascular   diseminada,   púrpura trombocitopénica inmunológica hipersensibilidad a drogas, hiperesplenismo o de causa desconocida. Los trastornos hemorrágicos espontáneos se presentan cuando hay recuentos plaquetarios inferiores a 20.000 por mm3. El tratamiento y la evolución de las trombocitopenias depende de las causas. B. TRASTORNOS FUNCIONALES PLAQUETARIOS: Pueden originarse por: B.l DEFECTOS HEREDITARIOS O CONGENITOS DE LAS PLAQUETAS: —La trombastenia de Glanzman, el número de plaquetas y su morfología es normal. Se presenta trastorno hemorrágico leve con tiempo de sangría aumentado y ausencia de la retención del coágulo. Las plaquetas presentan defecto en la retención en perlas de vidrio, en las ondas de agregación con ADP.—El síndrome de Bernard - Soulíer. Se presenta un trastorno hemorrágico caracterizado por aumento de tiempo de sangría, trombocitopenia parcial con plaquetas gigantes y consumo de protrombina anormal. Se observa disminución de la retención en columna de perla de vidrio, alteración con la prueba del Ristocetin y defecto de adhesión al subendotelio.—En la enfermedad o deficiencia del Pool de almacenamiento y en el defecto similar a la aspirina. En estas entidades se ha observado tendencia hemorrágica en varios familiares con reducida retención plaquetaria en columnas de perla de vidrio, agregación plaquetaria disminuida y reacción de liberación anormal. El tipo de herencia es dominante.—En la enfermedad de Von Willebraizd hay rastorno funcional de las plaquetas. (10) B.2 DISFUNCIONES PLAQUETARIAS ADQUIRIDAS: Muchos trastornos mieloproliferativos como la trombocitemia, como la policitemia, como la leucemia mielocítica crónica y en la metaplasia mieloide se encuentran trastornos funcionales de las plaquetas con aumento del tiempo de sangía, defecto de retención en perlas de vidrio, defecto de agregación plaquetaria, liberación anormal y defecto del factor 3 plaquetaria. Desde el punto de vista clínico se puede hallar tanto trastornos hemorrágicos como trombóticos. En la uremia se puede presentar diátesis hemorrágica. El tiempo de sangría está aumentado, la retención de plaquetas en perlas de vidrio está disminuída y el factor plaquetario 3 está disminuido. Este trastorno es reversible con la hemodiálisis y el defecto es adquirido en la circulación. Defectos funcionales plaquetarios se han hallado en las disproteinemias en el escorbuto, y en la enfermedad cardíaca congénita y en la cirrosis. (11). B.3 TRASTORNOS FUNCIONALES PLAQUETARIOS INDUCIDOS POR DROGAS: Exisen varios preparados farmacológicos y drogas que afectan la función plaquetaria. El resumen de algunas de ellas es el siguiente: Antiinflamatorios y analgésicos: Aspirina, Sulfinpirazona (Anturane), Ibuprofen (motrín), Indometacina (indocid),  fenilbutazona (Butazolidina), Acido mefenámico (postan), colchicina. Anticoagulantes: Warfarina sódica, dextran y herapina. Drogas psiquiátricas: fenotiazinas y tricíclicas (tofrani). Drogas vasculares y antilipémicas: Dipiridamole (persantin), papaverina, teofilina, clofibrate, ácido nicotínico. Anestésicos: Locales como procaína y cocaína. Anestésicos generales volátiles.

Genito  urinarios: Furosemida (lasix) y nitrofurantoina (furadantina). Bloqueadores simpáticos: Dibenzilina y el propanol. Antibióticos: Penicilina, carbenicilina, ampicilina, gentamicina. Miscelánea: guayacolato de glicerol, etanol, sulfato de vinblastina (velban), antihistamínico y el sulfato de hidroxicloroquina. (12) La eficiencia clínica de las drogas antiplaquetarias depende de su mecanismo de acción. y del estímulo trombogénico a evaluar (ADP, Colágeno, Trombina, ácido araquidónico). Por estudios invitro o modelos experimentales es difícil predecir que droga es clínicamente efectiva. Su eficiencia solo puede hacerse en protocolos clínicos ciegos prospectivos y con grupos control. Algunas de las drogas más estudiadas son: Aspirina, actúa como antiagregante inhibiendo la ciclooxigenesa acetilando la enzima. Impide la producción de tromboxano A. 2. Su efecto es irreversible sobre la plaqueta. No puede regenerar más ciclooxigenasa. Inhibe también la producción de prostataciclina de la pared vascular. El efecto en este punto es más transitorio y no impide la resíntesis a nivel endotelial. Prolonga el tiempo de sangría, inhibe la segunda onda de agregación plaquetaria y no modifica la sobrevida plaquetaria. Ha demostrado utilidad en la isquemia cerebral transitoria donde previene la aparición de accidentes cerebrovasculares, episodios isquémicos transitorios y la muerte. Ha sido eficaz en las prótesis valvulares combinada con anticoagulantes orales, disminuye la incidencia de embolias. En cortocircuitos arteriovenosos, reduce la frecuencia de trombosis. En la prevención del infarto del miocardio y del reinfarto los resultados no son concluyentes. El efecto benéfico de la aspirina en la isquemia cerebral transitoria ha sido más manifiesto en hombres normotensos con episodios múltiples y lesiones angiográficas. En mujeres no se ha obtenido lo mismo. La dosis de aspirina que suprime la producción tromboxano A. 2 sin disminuir la producción de prostaciclina a nivel endotelial parece ser de 80 miligramos en dosis única. Para el uso crónico aun no está definida cual dosis es la más efectiva. El dipirimadole no inhibe la agregación plaquetaria. Puede disminuir la adhesividad plaquetaria. Prolonga la sobrevida plaquetaria e inhibe la fosfodieterasa que induce aumento del AMP cíclico. Se ha .encontrado útil en protesis valvulares en dosis de 200 a 400 miligramos día. El dipirimadole parece ser sinergístico con la aspirina, a pequeñas dosis, en bloquear la actividad plaquetaria y aumentar la acción biológica de la pros-taciclina. La asociación produce inhibición selectiva de las plaquetas.La sulfinpirazona (Anturan) inicialmente se usó como agente uri-cosúrico. Actúa como inhibidor competitivo de la síntesis de pros-taglandinas, disminuye la adhesividad y prolonga la sobrevida plaquetaria disminuida. Actúa como protector vascular y probablemente como antiarrítmico.Se halló eficaz en la trombosis venosa recurrente, en la prevención de la amaurosis fugaz y reduce el número de trombos en el cortocircuito arteriovenoso.En pacientes con infarto agudo del miocardio, administrado dentro del primer mes post-infarto, disminuye la incidencia de muerte súbita en los 6 primeros meses después del infarto. En ancianos con historia previa de enfermedad ce-rebrovascular, disminuye la mortalidad y se ha encontrado útil en las protesis valvulares.El clofibrato disminuye la adhesividad plaquetaria en coronarios. Prolonga la sobrevida plaquetaria. Eficaz en coronarios con síntomas de angina, disminuye la frecuencia de muerte y la muerte súbita.El dextran prolonga el tiempo de sangría, disminuye la adhesividad plaquetaria, inhibe el desarrollo de actividad procoagulante de la plaqueta. Su utilidad es limitada a prevenir la trombosis venosa pro-íunda posoperatoria.Las prostaglandinas E.l y 1.2 por ser vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria, han sido usados experimentalmente en varios estudios clínicos y problemas cardiovasculares. Posiblemente la de mayor aplicación clínica podrá ser la prostaciclina (PGI.2). En la actualidad se está en busca de un análogo químico y de similar acción farmacológica que puede emplearse en la clínica. La experimentación ha demostrado utilidad en el Ductus arterioso, en circuitos cardiopulmonares y en homodiálisis, en la enfermedad vascular periférica, en el accidente vascular cerebral, en el síndrome hemolítico urémico, en la púrpura trombótica, trombocitopénica, hipertensión pulmonar, en la angina pectoris y en el infarto del miocardio. (13)

Tiempo de sangrado

¿Qué es este examen?

Este examen mide la cantidad de tiempo que toma el sangrado para pararse cuando la piel recibe un corte. Este examen se usa para evaluar la capacidad de su sangre de formar coágulos para dejar de sangrar[1][2].

¿Cuáles son otros nombres para este examen?

Bleeding time Bleeding time - observation

¿Cuáles son otros exámenes similares?

Tiempo parcial de tromboplastina, activada Conteo plaquetario Examen de agregación plaquetaria con ristocetina Nivel de antígeno del factor von Willebrand

¿Por qué puedo necesitar este examen?

Los exámenes de laboratorio pueden realizarse por muchas razones, como investigación rutinaria de salud o sospecha de enfermedad o de toxicidad. También pueden ser utilizados para determinar si la efectividad de un medicamento mejora o empeora. Los exámenes pueden medir el éxito o fracaso de un tratamiento. Pueden ser solicitados por razones médicas o legales. La siguiente es una posible razón por la que este examen puede realizarse:

Enfermedad de von Willebrand Pre-eclampsia

¿Cuándo y con qué frecuencia puedo tener este examen?

Existen varios factores para determinar cuándo y con qué frecuencia se pueden realizar los exámenes. Su duración puede depender de los resultados o terminación de otros exámenes, procedimientos o tratamientos. Los exámenes pueden ser realizados inmediatamente en una emergencia o pueden ser demorados conforme una condición es tratada o monitoreada. Se puede sugerir un examen o llegar a ser necesario cuando aparecen ciertos signos o síntomas.

Debido a cambios de las funciones naturales del organismo durante el día, los exámenes pueden ser realizados en una determinada hora. Si usted se ha preparado para este examen con cambios en la ingesta de comida o líquidos, los

exámenes pueden ser realizados de acuerdo con estos cambios. Los intervalos para la realización de los exámenes pueden basarse en el aumento o disminución de los niveles de medicamentos, drogas u otras sustancias en el organismo.

La edad o el género de las personas puede influir en la fecha y la frecuencia con que se requiere un examen. Las condiciones crónicas o progresivas pueden necesitar un monitoreo continuo mediante exámenes. Ciertos exámenes pueden ser repetidos para obtener una serie de resultados o para confirmar o refutar resultados. Las veces que deban realizarse los exámenes y su frecuencia varían dependiendo si se llevan a cabo por razones profesionales o legales.

¿Cómo debo prepararme para el examen?

Antes de hacer el examen, infórmele al trabajador de salud si usted está alérgico a látex, si usted usa anticoagulantes o si usted tiene una condición médica que disminuye la circulación sanguínea o causa sangrado excesivo. También infórmele al trabajador de salud si usted ha tenido la náusea, el mareo, o usted se ha desmayado durante examenes de sangre en el pasado [3].

¿Cómo se hace el examen?

Hay varios modos que pueden hacer este examen. El trabajador de salud le hará una pequeña incisión o le alanceara su antebrazo o lóbulo de la oreja. Luego el trabajador de salud limpiará la sangre con un algodón hasta que deja de sangrar. Un reloj es usado para medir el tiempo que su sangre se toma para esto coagular[1][4][4][5].

¿Qué me sentiré durante el examen?

El grado de molestia que usted puede sentir dependerá de muchos factores, incluyendo su sensibilidad para el dolor. Comuníquele a la persona que realiza la prueba lo que esté sintiendo. Informe a dicha persona si usted no puede continuar con el procedimiento.

¿Qué debo hacer después del examen?

Pueden aplicar un vendaje, algodón, o gasa donde hicieron el examen. Le pueden pedir que usted aplique presión en la área. Evite hacer ejercicio vigoroso inmediatamente después del examen. Póngase en contacto con su trabajador de salud si usted siente dolor, ve enrojecimiento o hinchazón, o si hay drenaje en el sitio del examen[3].

¿Cuáles son los riesgos?

Pida a su médico que le explique los riesgos de este examen o procedimiento antes de que se lo practiquen.

¿Cuáles son los resultados normales para éste examen?

Los resultados de las pruebas de laboratorio pueden variar dependiendo de la edad, género, historia clínica, el método usado para esta prueba y muchos otros factores. Si sus resultados son diferentes de los resultados sugeridos a continuación, esto no significa que usted tenga una enfermedad. Contacte a su médico para cualquier pregunta que tenga. Los siguientes resultados son considerados normales para estas pruebas:

Adultos:o Método de Simplate (plantilla) : 2-9.5 minutos [5]o Método de Mielke (plantilla) : <10 minutos [4]o Método de Duke (lóbulo de la oreja): 1-3 minutos [4]

Recién nacido a 8 años (Método de Mielke [modificado]): 3.4 +/- 1.3 minutos [4]

Niños de 8 a 18 años (Método de Mielke [modificado]): 2.8 +/- 1.6 minutos[4]

¿Qué puede afectar los resultados de mi examen?

Los resultados aumentaron en:o Ansiedad [6]o Mujeres [6]o Error de téchnica/operario incorrecto (p.ej., presión de manguito

aumentado, longitud o profundidad aumentada del corte, corte en la fosa antecubital en vez de superficie volar del brazo)[2][6]

Los resultados disminuyeron en:o Edad avanzada[6]o Repetición del examen entre 4 horas desde el primer tiempo de

sangrado[2][6]

Otros factores que afectan los resultados[6]:o Mano dominanteo Pertenencia étnicao Triglicéridos sueroso Grosor de los pliegues de la pielo Clase socialo Proporción de peso a estatura

¿Qué son los próximos pasos después del examen?

Pide a tu médico que te informe sobre los resultados de tus exámenes. Puede ser que te pidan que llames para pedir resultados, que hagas una cita para discutirlos con tu médico, o puede ser que recibas estos resultados por correo. El seguimiento depende de muchos factores relacionados con los resultados de las pruebas. Incluso, puede ser que no tengas que hacer ningún seguimiento después de realizarte los exámenes. En algunos casos, pueden sugerirte o ser necesario algún seguimiento. Algunos ejemplos de seguimiento pueden ser cambios en tus medicamentos, o planes de tratamiento, referirte a un especialista, una vigilancia con mayor o menor frecuencia, o pruebas o procedimientos adicionales. Platica con tu médico sobre cualquier cosa que te preocupe o cualquier duda que tengas acerca de tu tratamiento o las instrucciones que te ha dado.

PruebasAnomalías Congénitas

Anomalías Adquiridas

TP alargado y TTP normal

Déficit de FVII Déficit de vitamina KEnfermedad hepáticaTratamiento con anticoagulantes oralesAmiloidosis

TP normal y TTP alargado

Déficit de FVIII, FIX o FXIDéficit de FXII, precalicreina o cininógenoEnfermedad de von Willebrand

Inhibidor adquirido anti-FVIII u otrosAnticoagulante lúpicoPresencia de heparinaHematocrito elevado

TP y TTP alargados Déficit de FX o FVDéficit de protrombinaDéficit de fibrinógeno

Déficit de vitamina KEnfermedad hepáticaTratamiento con anticoagulantes oralesHematocrito elevadoAnticoagulante circulanteTratamiento

trombolíticoCoagulación intravascular diseminadaFibrinolisis

TP y TTP normales Déficit de FXIIIDéficit de a-2-antiplasminaDisfibrinogenemiaDéficit leve factores(>20% y < 40%)

Trombopenia y/o trombopatíaAnomalías vascularesGammapatía monoclonal

DESORDENES PLAQUETARI

OS

ADP/Epinefrina Otros AgonistasCurva

Primaria

Curva Secundar

ia

Colágeno

Acido Araquidónico

Ristocetina

Hereditarios

Enfermedad de von Willebrand tipo 2B

N N N N I

Tromboastenia de Glazman

A A A A N

Síndrome de Bernard-Soulier

N N N N A

Defectos del pool de almacenamiento

N/D

A N/D N/D N

Adquiridos

Inhibidores cicloxigenasa (Aspirina)

N/D

A D A N

Antagonistas del receptor ADP (Clopidogrel, Ticlopiridina)

D D NA N NA

Inhibidores de Gp IIb-IIIa (Abciximab, Eptifibatide, Tirofibán, Lamifibán, Xemlofibán)

D D D A NA

ABREVIATURAS:ADP: Difosfato de adenosinaA: AusenteD: DisminuidaI: IncrementadaN: NormalNA: No AplicableP: Prolongada