Segunda clase de Cardiovascular Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia cardiaca

DEF: INCAPACIDAD DEL CORAZON DE MANTENER EL GASTO CARDIACO Y SATISFACER LAS NECESIDADES DEL ORGANISMO

•    EL GASTO CARDIACO Y LA PERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS•   SE AGOTA RESERVA CARDIACA

La Insuficiencia cardiaca se relaciona con la disminución de gasto cardiaco, cuando se ve un paciente con insuficiencia cardiaca ya ha agotado su capacidad de reserva. O sea ha generado hipertrofia cardiaca y ha utilizado todos los mecanismos de adaptación del corazón ante el aumento de la demanda de actividad por parte de los tejidos.

Causas de insuficiencia cardiaca:

1.- Alteraciones por sobrecarga de volumen: el corazón tiene que trabajar con un volumen mayor de lo normal, y eso podría estar asociado a hipervolemia en pacientes con IRC o a insuficiencias valvulares por lo que la sangre tiende a volver, alteraciones de las válvulas atrioventriculares la sangre vuelve alas aurículas y en alteraciones de las sigmoides la sangre vuelve hacia el ventrículo.

Cortocircuito cardiaco: una parte del flujo que llegaba al ventrículo derecho eso significa que una parte del volumen sistólico cuando se contrae el ventrículo izquierdo no es expulsado hacia la arteria aorta, sino que podría ser pasar sangre en ese sentido y un poco hacia el ventrículo derecho. Por lo tanto del punto de vista funcional cuando se contrae el ventrículo izquierdo como normalmente la sangre debería ir hacia la arteria aorta debería mantener el volumen sistólico y el gasto cardiaco normal. Pero si por alguna razón alteraciones en tabique interventricular la sangre va en sentido de la aorta, pero también es sentido del ventrículo derecho inmediatamente disminuye el volumen sistólico y el gasto cardiaco si va menos sangre en sentido de la aorta va haber menos perfusión hacia los tejidos, y eso va a cumplir con el requisito que disminuya el gasto cardiaco y la perfusión de los tejidos dando lugar a insuficiencia cardiaca.

Las insuficiencias valvulares, debido a que la válvula no cierra bien y existe la posibilidad de cuando se contraiga el ventrículo la sangre vuelva a la aurícula o que cuando la sangre va hacia la aorta y la válvula no cierra bien la sangre vuelve hacia el ventrículo. Por eso se habla de sobrecarga de volumen, por que si la atrioventricular no cierra bien la aurícula va a tener que manejar un volumen mayor a lo normal, el que llega por la vía venosa y el que vuelve por la contracción del ventrículo.En el caso de las alteraciones de las sigmoides el volumen va a hacer mayor por que parte de la sangre que expulso vuelve al ventrículo y eso se suma a la sangre que viene de la aurícula. Por lo tanto siempre el ventrículo derecho es que tiene mayor volumen que manejar va atener el volumen que le llega de la aurícula que viene de la circulación sistémica y además parte del volumen que paso del ventrículo izquierdo.

2.- Sobrecarga de presión, el ventrículo cuando se contrae va a verse obligado a ejercer mayor presión para poder prefundir o mover la sangre hacia las arterias. esto puede ocurrir en casos de estenosis de las sigmoides, o sea el diámetro es mas pequeño, por lo que al ventrículo le va acostar pasar la sangre a través de la válvula y va aumentar su presión dentro del ventrículo o que tenga que ejercer más presión para mover la sangre, va a pasar lo mismo en caso cuando hay hipertensión sistémica o hipertensión pulmonar.

Fisiopatología Valeria Beroiza Cares

Arteria aorta

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En el caso de la insuficiencia renal, produce dos problemas sobre el corazón:

- Sobrecarga de volumen, porque hay mucho volumen que mover- Hipertensión sistémica, la presión arterial va a estar alta, el ventrículo debe ejercer más presión para poder mover sangre a través de un sistema que le esta ofreciendo mayor resistencia en base al volumen que tiene.

3.- alteraciones del miocardio:

- Isquemia, hipoxia que es relativa no es total.- Isquemia de infarto, hipoxia e isquemia total y necrosis de tejido, el problema es irrigación por lo tanto fuerza de contracción - Arritmia, el problema es de coordinación de la actividad, generalmente cursan con bradicardia o taquicardia y eso va hacer que si aumenta mucho la frecuencia puede disminuir el gasto o si disminuye mucho también va a disminuir el gasto.

La insuficiencia cardiaca cursa con congestión de tejidos.

La insuficiencia cardiaca derecha cursa con congestión sistémica: todos los tejidos sistémicos van a tener mayor cantidad de sangre, en las extremidades hay edema producto de la mayor presión hidrostática debido a que la presión venosa esta alta. Congestión sistémica significa congestión de vena mayor cantidad de sangre en las venas y en los tejidos. Hay un hígado y bazo más grande, intestino y riñones con mayor cantidad de sangre, al único que no le llega sangre el al pulmón, baja perfusión pulmonar, el circuito tiene que cerrarse y va a terminar el ventrículo izquierdo, si el ventrículo derecho expulsa poca sangre el ventrículo izquierdo va a recibir poca y el gasto cardiaco podría disminuir.

Consecuencias de la congestión sistémicas:

- Edema intersticial muy notorio, aumenta la presión en las venas, la sangre en el capilar va a tener dificultad para avanzar, aumenta la presión aumentando la filtración, si la filtración es mayor que la remoción se genera edema por acumulación de agua.- ascitis: acumulación de agua en la cavidad abdominal - congestión hepática, aumento de tamaño del hígado porque hay mas sangre de los normal, lo que va a dificultar el pasaje de sangre a través del hígado generando hipertensión venosa portal y después congestión intestinal que puede llevar a diarrea, por aumento de la presión hidrostática capilar y el aumento de filtración. - aumento presión venosa central: - dilatación de la yugular - cianosis: el flujo de sangre es lento a través de los capilares, por lo que el tiempo para extraer el oxigeno aumenta, aumentando la hemoglobina reducida.

Los dos signos más importantes de la insuficiencia cardiaca derecha son cianosis y edema intersticial, diagnostico seguro de insuficiencia cardiaca derecha.

Insuficiencia cardiaca izquierda produce congestión pulmonar:

La congestión pulmonar del punto de vista clínico es menos evidente.

Consecuencias:

- aumento de la frecuencia respiratoria - tos (buen indicador),a medida que se va produciendo congestión pulmonar va pasando agua desde el intersticio al alveolo y eso tiende a producir tos como respuesta refleja.- disnea: que va siendo cada vez más acentuada- edema agudo pulmonar: - hipoxia - hipercapnia - Insuficiencia respiratoria cuando los niveles de oxígeno son menores a 50 mmHg

Fisiopatología Valeria Beroiza Cares

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Existe un problema a nivel de las arteria de la perfusión, porque lo primero que se genero fue la disminución del gasto produce la disminución de la perfusión sistémica, junto con la disminución de la presión arterial generando hipoxia afectando predominantemente al riñón, por que el flujo sobre la corteza va a ser deficiente.

Si se genera ICI lo primero que se va a generar es la percusión hacia los tejidos, cuando el corazón disminuye el gasto cardíaco se genera ICI, como la sangre no puede ser enviada a la aorta y a los tejidos, se acumula en el ventrículo, después se acumula en la aurícula y recién se va a aparecer la congestión pulmonar, siendo la consecuencia más grave y va a desencadenar la muerte del paciente.

Cuando se habla de I.C. congestiva es sinónimo de I.C.D, porque produce mayor congestión de los tejidos.

Hay insuficiencia cardiaca cuando se agota la reserva cardiaca (50%)

Elementos normales dentro de la reserva cardíaca:

1.- Frecuencia cardíaca: es baja en relación a la frecuencia de descarga del nodo sinusal, pero puede ser más alta a medida que aumenta la actividad del sistema nervioso simpático. Por ejemplo 60 latidos por min. de F.C en reposo, eso significa que podría duplicarla o triplicarla para mantener el gasto frente a una mayor demanda

2.- Volumen Diastólico: puede ser utilizado para reserva cardiaca porque se puede aumentar, cuando hay hipovolemia disminuye, pero cuando hay hipervolemia aumenta se puede mejorar el gasto en relación a la ley de Starling y en base a llena más también se podría expulsar más, siempre que haya fuerza.

Dato anexo = )

En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil

3.- Volumen sistólico: porque cuando se hace la expulsión el corazón no expulsa todo el volumen, por lo que si se contrae con más fuerza aumenta el volumen expulsado y disminuyendo el volumen residual, y de esa manera mantener el gasto cardiaco. Se puede aumentar el volumen sistólico a través de la ley de Starling cuando se llena más, o a través de una hipertrofia cardiaca que aunque se llene menos al tener mayor fuerza de contracción poder generar u volumen sistólico mayor o igual al normal. La hipertrofia cardiaca puede disminuir el volumen de llenado porque tiene menor elasticidad. El volumen de llenado , es el volumen residual más lo que se llena en cada viaje, si se llena menos el corazón puede expulsar lo mismo o sea mantener el volumen sistólico al contraerse con más fuerza y reduciendo el volumen residual; si el llenado es normal y se contrae con más fuerza podría tener un volumen sistólico mayor a los normal reduciendo el volumen residual.

4.- Gasto cardíaco: si nosotros sumamos F.C., volumen sistólico, volumen diastólico - volumen sistólico ellos inciden en el gasto cardiaco, en condiciones que se necesite se puede aumentar por lo que constituye reserva.

5.- Extracción tisular de oxígeno: - en reposo: se destaca una cierta cantidad - en ejercicio se puede triplicar, relacionada con la velocidad se flujo, los vasos se relajan y llega más volumen pasa más lento y se aumenta la extracción de oxígeno. - disminuye el ph: disminuye la afinidad de Hb con el O2, favorece el aporte de oxigeno, ya que en condiciones de ejercicio aumenta la producción de ac. Láctico el ph es muy alto a nivel de músculo. Si aumenta la extracción tisular de O2 se puede producir cianosis periférica.

Fisiopatología Valeria Beroiza Cares

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Cuando un paciente tiene IC, el volumen diastólico ya no puede seguir aumentando, porque va a tener hipertrofia y hay una limitante para que se expanda, el volumen sistólico tampoco va aseguir aumentando por que si el llenado es menor que lo normal y la hipertrofia llego a un limite probablemente no va a ser suficiente y el gasto cardíaco va a disminuir, es lo que condiciona la I.C.

Dos parámetros se mantienen hasta bien avanzada la I.C.

- la F.C: que podría estar aumentada excepto cuando hay arritmia que cursa con bradicardia.- Extracción tisular de O2: porque a medida que disminuye el gasto cardiaco, los tejidos periféricos comienzan a tener hipoxia, produciendo ac. láctico, los tejidos periféricos va haber vasodilatación aumentando la extracción tisular de O2.

La hipertrofia cardiaca, que se considera importante en la reserva cardiaca, es una modificación tanto en la longitud como diámetro de la fibra cardiaca, es mas larga y tiene mayor diámetro.

Causas:

- sobrecarga de presión (es lo que más hipertrofia genera): un ventrículo que tiene estenosis en la sigmoidea aortica, la única posibilidad que tiene de mover sangre en sentido de aorta es generar mayor fuerza de contracción, que lo va a llevar a una hipertrofia va vencer la resistencia que le esta ofreciendo la válvula, generando una hipertrofia bastante severa, produciendo con mas frecuencia I.C que la sobrecarga de volumen. O sea si una paciente tiene una estenosis de la sigmoidea aortica o de la válvula atrio ventricular con más facilidad y siempre va a generar I.C, en cambio un paciente puede tener insuficiencia de las sigmoideas o sea la sangre pasa hacia la aorta y parte vuelve hacia el ventrículo produce sobrecarga de volumen, también va a generar hipertrofia pero no necesariamente va a generar I.C.

- Sobrecarga de volumen, puede generar I.C, pero no necesariamente.

* Los ateromas, se producen más periféricos no a la altura de las válvulas, y va a aumentar la resistencia y va a producir hipertrofia por el aumento de hipertensión.

- Alteración leve del miocardio, (si un paciente tiene una alteración severa al miocardio, sobrepasa el 50 % del daño del miocardio, se va a generar shock y muerte rápida por shock cardiogénico), si la alteración es leve menos del 50 % con infarto, se va a generar una adaptación del resto del miocardio para suplir al miocardio que se daño y que terminó fibrosado, por lo tanto la alternativa para poder mantener el gasto es hipertrofiar el ventrículo en la zona que no estaba dañado, y mantener la presión y la perfusión de los tejidos. La única ventaja que tiene la hipertrofia es aumentar la fuerza de contracción, pero el aumento no hace que se pueda mantener hasta el infinito, a medida que la pared del corazón va aumentando de grosor se hace más sensible a la falta de irrigación y no puede haber una condición que siga generando hipertrofia para seguir generando más fuerza eso es imposible.

Desventajas:

- Los músculos y el corazón se hacen más rígidos, es menos distensible, cuesta más generar un llenado extra, por mucho que se contraiga la aurícula no va poder distender un ventrículo hipertrofiado, por lo que la ley de Starling se

Fisiopatología Valeria Beroiza Cares

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pierde.

- Aumenta el consumo de oxigeno, ha medida que tiene mas musculo tiene mas fuerza, pero necesita más consumo de oxigeno y necesita una irrigacion adecuaday por lo mismo no puede contraerse a una gran velocidad.

- Menor velocidad de contracción

*Para que el llenado sea bueno tenia que haber elasticidad y tiempo suficiente para que se llene, si la elasticidad disminuya va a haber menos llenado y ese es uno de los problemas que genera la hipertrofia.

En la hipertrofia patológica el engrosamiento tiende a producirse hacia dentro, por lo que tiene una cavidad menor.

Disminuye la velocidad de contracción, por que por ejemplo un paciente que tiene hipertrofia cardiaca por que tenia algún factor que generaba tendencia a I.C, a lo mejor la hipertrofia funciona bien y mantiene el gasto en condiciones de reposo , si se somete a ejercicio leve , se comienza a desencadenar la I.C, porque aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, aumenta la frecuencia acortando el tiempo de diástole y menor tiempo de llenado y menor tiempo de irrigación y eso es incompatible con su estructura. Se contrae lento, o sea la frecuencia cardiaca es lenta en un individuo que tiene hipertrofia, por que de esa manera logra llenar más e irrigar teniendo fuerza, pero se va mas rápido llena menos e irriga menos, pierde su única ventaja que era contraerse con más fuerza. la hipertrofia es adecuada siempre el individuo no genera alguna actividad física que le pueda desencadenar que el mecanismo ya no sea suficiente para adaptarse y que lo lleve a la insuficiencia. Por eso a un paciente con problemas cardiacos, se le realiza un test de esfuerzo, donde se mide en que momento el gasto cardiaco empieza a disminuir monitoreando la presión arterial que comienza a descender indicando que no fue capaz de mantener el gasto cardíaco.

La hipertrofia excéntrica, es la que manifiesta el atleta, la cavidad del corazón es mas grande, hay un engrosamiento de las fibras musculares, pero poco en comparación a lo patológico, llena más y si tiene fuerza en cada contracción expulsa un volumen sistólico mayor que el normal, lo que le permite mantener una frecuencia cardiaca de reposo muy baja, ya que es suficiente para satisfacer las demandas de los tejidos, y le permite que cuando se genere ejercicio puede aumentar la frecuencia cardiaca un poco, y puede aumentar mucho el gasto , como la cavidad es grande tiene suficiente llenado de volumen residual, por lo tanto si mantiene una cierta fuerza puede generar un gasto que puede ir aumentando a medida que se realiza el ejercicio, incluso el gasto puede aumentar 4 o 5 veces más, no se necesita un aumento de frecuencia tan alto; un individuo que no es atleta y tiene 50 latidos por min. para generar un ejercicio necesita aumentar a 200 latidos por min.. una individuo que es atleta en condiciones de reposo tiene 40 lat/ min. y en ejercicio puede aumentar a 80 lat/ min. y con eso el corazón se puede llenar e irrigar muy bien.

El corazón hipertrofico tiene poca cavidad, pero a medida que se produce la insuficiencia cardiaca como pierde la irrigación se puede dilatar y puede tener una cavidad que se muy grande pero si no hay contracción da lo mismo que se llene por que no hay expulsión.

Cuando se habla de I.C hay que poderlo diferenciar de enfermedad cardíaca, si un individuo puede tener alteración cardiaca y no presentar signos de enfermedad cardiaca puede ser algo muy leve; puede ser que presenta alteración cardiaca presente signo pero no tiene I.C, por ejemplo un individuo que tiene insuficiencia valvular tiene signos por que tiene soplo, pero puede ser que nunca presente I.C; en cambio un individuo con estenosis de la sigmoidea o de la atrio ventriculares va a tener alteración cardiaca y signología de alteración cardiaca.

Fisiopatología Valeria Beroiza Cares