25. Fisiopatología de la diabetes gestacional
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Fisiopatología de la diabetes gestacional Madre Placenta Feto Cortisol Resistencia a la insulina Macrosomí a Lactógeno placentario humano Glucemia materna Metabolismo de las grasas Progesteron a Estrógenos Anabolismo Síntesis de glucógeno Lipogénesis Insulina fetal Glucemia fetal Durante la primeras fases de la gestación Las necesidades energéticas del feto en rápido crecimiento Las primeras fases del embarazo Suplir el aumento de las necesidades de energía Incrementos de la concentración sérica de insulina Existen: Un ambiente favorable a la acumulación de grasa por parte de la adre La sensibilidad a la insulina genera: Esto con la finalidad de: El aumento de las concentrac iones plasmática s de estrógenos , progestáge nos y cortisol Las fases posteriores del embarazo El rápido crecimiento de la unidad feto placentaria Asociado a: En: Otro factor que puede estimular la acumulaci ón de grasa es: En: Lactógenos placentario humano y los estrógenos Se caracterizan por: Un crecimiento acelerado de la unidad fetoplacentari a Las últimas fases del embarazo Un aumento de las concentracione s plasmáticas de varias hormonas diabetogénicas Como: Reducir la utilización materna de glucosa La liberación de la liberación de insulina Un aumento de la resistencia a la insulina Así como: Un cociente entre insulina y glucosa plasmática Y también: De tal forma que: La sensibilidad periférica a la insulina se reduce en un 33% a 50% La oxidación de hidratos de carbono estimulada por la insulina Al final del embaraz o Durante el 3° trimestre: Se reduce en forma desproporcionad a Gran parte de la glucosa que entra en el músculo se convierte en: La producción de glucosa endógena se inhibe menos que durante el 2° trimestre o en las no gestantes Gluco sa La 2° mitad del embarazo se asocia a una resistencia progresiva a la insulina periférica (músculo) y hepática Por lo tanto: Aumenta la producción de glucosa hepática Un incremento de la resistencia a la insulina El aumento de las concentraciones sangúineas de lactógeno placentario humano u otras hormonas diabetogénicas El desarrollo de la resistencia a la insulina Y también: El cortisol, la progesterona y los estrógenos Incluyendo : Pueden ser causa de gran parte de la resistenc ia a la insulina observada Resistencia a la insulina, tanto periférica como hepática La aparición de: La segunda mitad del embarazo A partir de: Se puede interpretar como: Durante 3° trimestr e La aparición de glucosa por parte del feto se calcula en 33 umol/kg por minuto Para satisfacer esta necesidad adicional: La resistencia periférica a la insulina aumenta en los gestantes Para : También se produce: Al reducir la oxidación de los hidratos de carbono: Lacta to Alani na Que se puede reciclar en: Bibliografía: Obstetricia y Ginecología de Danforth, Diabetes mellitus y gestación, Capítulo 15, páginas 246 a 247.
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Fisiopatología de la diabetes gestacional
Madre Placenta Feto
Cortisol
Resistencia a la insulina
MacrosomíaLactógeno placentario humano
Glucemia materna
Metabolismo de las grasas
Progesterona
Estrógenos
Anabolismo Síntesis de glucógeno Lipogénesis
Insulina fetal
Glucemia fetal
Durante la primeras fases de la gestación
Las necesidades energéticas del feto en rápido crecimiento
Las primeras fases del embarazo
Suplir el aumento de las necesidades de energía
Incrementos de la concentración sérica de insulina
Existen:
Un ambiente favorable a la acumulación de grasa por parte de la adre
La sensibilidad a la insulina genera:
Esto con la finalidad de:
El aumento de las
concentraciones plasmáticas de estrógenos, progestágenos
y cortisol
Las fases posteriores del embarazo
El rápido crecimiento de la unidad feto
placentaria
Asociado a:
En:
Otro factor que puede estimular la
acumulación de grasa es:
En:
Lactógenos placentario humano
y los estrógenos
Se caracterizan por:
Un crecimiento acelerado de la
unidad fetoplacentaria
Las últimas fases del embarazo
Un aumento de las concentraciones
plasmáticas de varias hormonas
diabetogénicas
Como:
Reducir la utilización materna de glucosa
La liberación de la liberación de insulina
Un aumento de la resistencia a la
insulina
Así como: Un cociente entre insulina y glucosa plasmática
Y también:
De tal forma que:
La sensibilidad periférica a la insulina se reduce en un 33% a 50%
La oxidación de hidratos de carbono estimulada por la insulina
Al final del embarazo
Durante el 3° trimestre:
Se reduce en forma desproporcionada
Gran parte de la glucosa que entra en el músculo se
convierte en:
La producción de glucosa endógena se inhibe menos que durante el 2° trimestre o en las no gestantes
Glucosa
La 2° mitad del embarazo se asocia a una resistencia progresiva a la insulina
periférica (músculo) y hepática
Por lo tanto: Aumenta la producción de glucosa hepática
Un incremento de la resistencia a la insulina
El aumento de las concentraciones sangúineas de lactógeno placentario humano u otras
hormonas diabetogénicas
El desarrollo de la resistencia a la
insulina
Y también:
El cortisol, la progesterona y los estrógenos
Incluyendo:
Pueden ser causa de gran
parte de la resistencia a
la insulina observada
Resistencia a la insulina, tanto periférica como hepática
La aparición de:
La segunda mitad del embarazo
A partirde:
Se puede interpretar como:
Durante 3° trimestre
La aparición de glucosa por parte del feto se calcula en 33
umol/kg por minutoPara satisfacer esta necesidad adicional:
La resistencia periférica a la insulina aumenta en
los gestantesPara:
También se produce:
Al reducir la oxidación de los hidratos de
carbono:
LactatoAlanina Que se puede reciclar en:
Bibliografía: Obstetricia y Ginecología de Danforth, Diabetes mellitus y gestación, Capítulo 15, páginas 246 a 247.
