14 malaria diagnostico y tratamiento
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MALARIA(paludismo)
CICLO DE VIDA,PATOLOGÍA,MANIFESTAC
IONES CLINICAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO.
INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las drogas antimaláricas.
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EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco muertes infantiles (20%) en África.
Se calcula que un niño africano tiene en promedio de 1,6 a 5,4 episodios de fiebre palúdica por año.
En África, cada 30 segundos muere un niño de paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población mundial está expuesta al paludismo o malaria.De los 2.500 millones de personas en riesgo, más de 500 millones enferman gravemente cada año y más de 1 millón muere a causa de esta enfermedad.
3
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
Anualmente se dan entre 300 y 500 millones de casos en el mundo, la mayoría de ellos en África Subsahariana, y cerca de 1 millón de muertes en niños. En África, América Central, Sudoeste de Asia y Norte de Sudamérica está considerada una enfermedad endémica. Es más común en los climas tropicales y húmedos.
EPIDEMIOLOGIA EN LAS AMERICAS (1)
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con condiciones ecológicas propicias a la transmisión de la malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de malaria, seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión de las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por Brasil
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EPIDEMIOLOGIADE LAS AMERICAS (2)
Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes
Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000 casos de malaria.
Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.
La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía
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EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
A nivel nacional, a partir del año 2007 al 2008 los indicadores malariométricos han continuado en disminución.
El Índice Laboratorial de Placas (I.L.P.) disminuyó de 8.7 a 6.3.
El Indice de Parasitemia Anual (I.P.A.) disminuyó de 11.1 a 7.0.
• En la gestión 2008, disminuyeron los casos por P. vivax de 10.423 a 6.680.
• La malaria por P. falciparum disminuyó a 653 casos en 2008.
DATOS:
7
MALARIA.
8
ESTRATIFICACION DE LA MALARIA POR MUNICIPIOS GESTION 2008Fuente: Ministerio de Salud y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología
Ministerio de Salud y Deportes
Unidad Nacional de Epidemiología
EPIDEMIOLOGIA EN BOLIVIA
Hasta el último mes de la gestión 2011, Bolivia registró 7.143 casos de malaria de los cuales 5.654 se encontraban en la amazonia, vale decir Riberalta, Guayaramerin, Itenez, Beni y Pando, ello debido a que el mosquito portador de la enfermedad, se reproduce con mayor facilidad, en ambientes tropicales.
Publicado por Apprende Bolivia en 4/26/2012 09:22:00 a.m.
VECTOR.
Anopheles pseudopunctipennis.
Anopheles darlingi
Anopheles albitarsis.
Anopheles albimanus
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VECTOR (2).
INFLUENCIA DEL VECTOR SOBRE LA TRANSMISION DE LA MALARIA.
Susceptibilidad de especies de anopheles
Longevidad.
Hábito alimentario.
• Factores climáticos: temperatura y humedad• Viento• Precipitación fluvial
Densidad:
12
ETIOLOGIA.
EXISTEN 4 ESPECIES:
Plasmodium vivax, causante de la terciana benigna.
Plasmodium falciparum, que produce la terciana maligna
Plasmodium malariae, agente etiológico de la cuartana
Plasmodium ovale, que produce fiebre terciana
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CARACTERISTICAS DE LAS INFECCIONES MALARICA
Especies Período de incuba-
ción (días)
Hematíes parasita-
dos
Etapa exoeritro-
cítica
Máxima duración
P. vivax
9 - 15 Hematíes jóvenes
Persistente
3 años
P. falciparum
8 - 17 Cualquier hematíe
Limitada 9 meses a 1 año
P. malariae 30 - 40 Hematíes maduros
Persisten- te
> de 20 años
14
ETIOLOGIA.
15
ETIOLOGIA.
16
CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM
17
A. Asexuado o esquizogonia
• -Esquizogonia pre-eritrocítica o exoeritrocítica (hepática o pre-clínica).
• -Esquizogonia eritrocítica (clínica).
B. Sexuado o esporogonia
• Desarrollado en el Anopheles.
CICLO DE TRANSMISION
TRASMISION Y PATOGENIA.
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ESPOROZOITO
MEROZOITO
HIGADO
GR
INVASION DEL MEROZOITOMEROZOITO
INFECCION
CICLO ASEXUAL
ENDOTELIO
ADHESION AL
ENDOTELIO
GRINFECTADO
ADHESION PLACENTA
GAMETOCITOS
GR INFECTADO
PATOGENIA DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son ligandinas del proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo. Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de cerebro, riñón entre otros)
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PATOGENIA DE MALARIA POR P. falciparum.
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y contribuyen a la anoxia
21
FISIOPATOLOGIA.
Cantidad de parásitos.
Consecuencia de la hemólisis.
Alteraciones de la circulación general.
Dificultad de la circulación de la sangre
en las vísceras
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Una buena anamnesis con buenos datos nos llevará al diagnóstico.
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO.
1. Acceso simple de primoinfección
2. Fiebre periódica
3. Paludismo visceral evolutivo
• Malaria cerebral• Malaria complicada
4. Malaria grave y complicada
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CUADRO CLINICO.
SINTOMAS
Fiebre (90.6%)
Escalofríos (90.6%)
Cefalea (90.6%)
Sudoración (50%)
Mialgias (37.5%)
Artralgias (34.3%)
Náuseas y vómitos (21.8%).
SIGNOS
Hepatomegalia (50%)
Palidez (43.7%)
Esplenomegalia (31.2%)
Ictericia (31.2%)
Adenopatía (18.7%)
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 199925
CUADRO CLINICO MALARIA.P. falciparum
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio 12.7%Ictericia 12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 200126
CARACTERISITICAS CLINICAS
Infección por P. falciparum
Infección por P. Vivax
Infección por P. ovale
Infección por P. malarie
Falla multiorgánica
No secuestro periférico
No secuestro periférico
No secuestro periférico
Enf. microvascular difusa con GR
parasitados que obstruyen el flujo
No complicaciones microvasculares
No complicaciones microvasculares
No complicaciones microvasculares
Daño por hipoxia e hipoglicemia. Efectos tóxicos FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Parasitemia limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 añosProduce una
glomerulonefritis por inmunocomplejos
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CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION.
• 90 % de casos.• Sujeto no inmune• Periodo de incubación: 7 –
17 días• No periodicidad.• No signos de malignidad.• Existe riesgo de
complicación.
CARACTERÍSTICAS:
28
CUADRO CLINICO.
1. ACCESO SIMPLE DE PRIMOINFECCION
Signos y Síntomas:
• Fiebre: progresiva, creciente, continua (o con picos al día, 39ºC – 40ºC no periodicidad.
• Malestar general, mialgias, cefaleas.• Dolores abdominales, náuseas, vómitos.• Hepatomegalia.
Invasión
• Fiebre por 8 – 15 días luego intermitente 2 – 3 días dependiendo de la especie.Evolución
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CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Desarrollo de hipnozoítos hepáticos
• P. falciparum inmediato• Otras especies meses o años.
Siguen a acceso de primoinfeccion
• Escalofríos, calor, sudoración.Estereotípico
30
CUADRO CLINICO
2. FIEBRE PERIODICA• Violentos.• Tº = 39 ºC.• Bazo aumenta de tamaño.• PA baja.• Duración 1 hora.
ESCALOFRÍOS
• Escalofríos cesan.• Tº = 40 ºC.• Bazo palpable disminuye de volumen• Duración 3 – 4 horas
CALOR
• Abundante• To = cae (hipotermia)• PA aumenta• Duración 2 – 4 horas• Euforia o bienestar
Sudoración
31
CUADRO CLINICO.
2. FIEBRE PERIODICA
CARACTERISTICAS
Ritmo de acceso variable• Terciana.• Cuartana.Periodicidad:
Evolución desaparece luego de 8 a 12 accesos
No signos de malignidad
No riesgo de complicación
32
CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
Características
• Infecciones masivas y repetidas.• No reciben tratamiento de
profilaxis.• No reciben tratamiento eficaz.• Resistencia parcial al
tratamiento.
Sujeto de zona
endémica
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CUADRO CLINICO.
3. PALUDISMO VISCERAL EVOLUTIVO
CUADRO CLINICO:• Anemia• Palidez• Astenia• Disnea• Edema de miembros inferiores• Esplenomegalia• Tº = 37.5ºC, 38ºC, 38,5oC
SÍNTOMAS SUBAGUDOS O CRÓNICOS
CAQUEXIA
HIPERGAMAGLOBULINEMIA IGM E IGG
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MALARIA POR FALCIPARUM GRAVE.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
Malaria cerebral (coma y convulsiones)
Insuficiencia renal aguda
Anemia hemolítica severa
Insuficiencia hepática aguda
Edema pulmonar no cardiogénico
Hiperparasitemia
Miocardiopatía
Coagulación Intravascular Diseminada
Hipoglicemia
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MALARIA CEREBRAL POR FALCIPARUM GRAVE
El coma es característico y esta asociado a una tasa de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta confusión.• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos focales.• Tono muscular disminuido.• Hemorragia retinal.• CID.• Convulsiones.• Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 200136
COMPLICACIONES DE MALARIAPOR FALCIPAUM.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
COMPLICACION FRECUENCIA
Trastorno del sensorio 39.8%
Intolerancia gástrica 42.3%
Ictericia 32.5%
Retención nitrogenada 22.0%
Anemia severa 8.9%
Hipoglicemia 8.1%
Oliguria-anuria 8.1%
Convulsiones 4.0%
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DIAGNOSTICO.
Diagnóstico de Malaria
Dx. Clínico
LABORATORIO
Parasitológico Molecular
• Gota Gruesa• Microconcentración• Naranja de Acridina
•Inmunocromato
grafia (P.R)•IFI, Elisa
Inmunológico
PCR
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DIAGNOSTICO.
Dx. INMUNOLOGICO
DIRECTO INDIRECTO
Detección delParásito ó antígeno
Detección de anticuerpos
Elisa DirectoPruebas rápidas
Elisa indirecto,IFI,
Inmunoblot etc. 39
DIAGNOSTICO.
E Anti Ac.
SEnzima
S= Sustrato
Ac = Anticuerpo
Ag = Antígeno
Revelado, mediante el uso de conjugadoEnzimático anti-inmunoglobulina específico.
ELISA
Es una técnica de inmunoensayo empleada para la detección de anticuerpos o antígenos.
El principio del test es la formación de complejos antígeno-anticuerpos específicos, los cuales son identificados mediante reacción enzimática de color.
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DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL ELISA
• Son muy sensibles se pueden usar como pruebas de screening.
• Son automatizadas y se pueden usar para vigilancia seroepidemiológica.
VENTAJAS:
• Su porcentaje de especificidad no es ideal, presentan reacciones cruzadas.DESVENTAJAS:
41
DIAGNOSTICO.
Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar la reacción antígeno anticuerpo, como una reacción de fluorescencia mediante la intervención de una antigammaglobulina humana marcada con isotiacianato de fluoresceína .
42
DIAGNOSTICO.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE IFI• En el inmunodiagnóstico indirecto
de malaria es la que alcanza mejor E y S.
• Es útil en el serodiagnóstico y seroepidemiología.
VENTAJAS:
• Sujeto a presencia de microscopio de epifluorescencia.
• Necesita de un stock de láminas de IFI previamente preparadas.
DESVENTAJAS:
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DIAGNOSTICO.
• Son tiras de nitrocelulosa que contienen anticuerpos dirigídos contra una fracción antigéncia del parásito y que mediante una reacción de color antigéno anticuerpo son visualizadas sobre la tira a manera de bandas de color.
PRUEBAS INMUNOCROMATOGRÁFICAS:
• Prueba inmunológica que se basa en la detección de las isoenzimas de los plasmodia: pLDH (lactato deshidrogenasa), con la cual se puede diferenciar las especies vivax de falciparum.
OPTIMAL:
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DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDHINTERPRETACION:
45
DIAGNOSTICO.
FUNDAMENTO DE PRUEBAS RAPIDAS CON DETECCIÓN DE PLDH
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO.
Principales antimaláricos
Grupo I(acción rápida yresistenciaprolongada y difícil deaparecer)
Grupo II(acción lenta yresistenciarápida y fácil deaparecer)
Quinina, qinghaosu
4-Amino-quinoleínas•cloroquina•amodiaquinaAmino alcohol•mefloquina•halofantrine
Antifólicos•sulfonas •sulfamidasAntifolínicos•diguamidas•diaminopirimidinas
8-amino-quinoleínasPrimaquina.
Antimaláricosnaturales
Antimaláricossintéticos
Esq
uiz
on
ticid
as
Ga
me
toci
ticid
a
48
TRATAMIENTO.
49
TRATAMIENTO.
Cloroquina
Sulfadoxina
Pirimetamina
Mefloquina
Proguanil
Quinina
Qinhaosu
Tetraciclinas
Clindamicinas
Atovaquone
PRINCIPALES ESQUIZONTICIDAS
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MALARIA.
TODOS
PRIMAQUINA
PIRIMETAMINA
CLOROQUINA
ARTEMETER
51
TRATAMIENTO.CLOROQUINA
Modo de acción
4 amino-quinoleína
Hematíe
Núcleo delparásito
Citoplasmaanulardel parásito
Inhibición de proteasas que separan la hemoglobina
Vacuola
CLOROQUINA
Presentación por vía oral y EV
Absorción rápida y Eliminación lenta
Vida media 6 a 10 días
Esquizonticidas endoeritrocitario sin acción exoeritrocitaria
Solo P. falciparum gametociticida
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TRATAMIENTO.SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Modo de acción
Ácido para-aminobenzoico(PABA) +
dihidropteridine
Acido dihydrofólico(ácido fólico)
Acido tetradihydrofólico(ácido folínico)
Purinas – PirimidinaNucleoproteinas
Núcleo del parásito
Sintetasa del
ácido dihidrofólico
Reductasa del
ácido dihidrofólico
ANTIFÓLICOS+ SULFADOXINA
ANTIFOLÍNICOS PIRIMETAMINA
Inhi
bici
ón
Inhi
bici
ón
SULFADOXINA Y PIRIMETAMIDA
Fansidar
Contraindicado dar droga sola
Vida media sulfa 8 días; piri 4 días
Una sola toma es suficiente
Pirimetamida potencialmente teratogénico
53
TRATAMIENTO.
MEFLOQUINA
Desde 1974
Vía oral
Toma única
Vida media 15 a 25 días
Problemas psiquiátricos
Mecanismo de acción : bloquea la división del trofozoito hacia esquizonte.
La dosis terapéutica total para pacientes no inmunes es de 20-25 mg/kg. p.c.
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TRATAMIENTO.
QUININA
Alcaloide de la quinquina (derivado de la corteza de la quina)
Vía oral y parenteral
Vida media de 11 – 18 horas
Elección en malaria maligna
Administración lenta por cinchonismo
Mecanismo de acción igual que mefloquina
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TRATAMIENTO
QINGHAOSU
Artemisa annua
Medicina tradicional china
Artemisinina y derivados: principales artesunato y artemeter
Vía oral y parenteral
Ultima esperanza
Mecanismo de acción en discusión
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TRATAMIENTO.
ARTEMETER
Derivado de la artemisinina y actúa como esquizonticida sanguíneo contra formas eritrocíticas asexuales
Actúa sobre los estadíos tempranos (en anillo) del P. Falciparum, lo cual explica la rápida desaparición de la parasitemia..
También actúa sobre esquizontes maduros de P. falciparum.
Se administra por vía intramuscular a razón de 160 mg el primer día y de 80 mg del día 2 al día 5
57
TRATAMIENTO.
ANTIBIÓTICOS
Tetraciclina y Clindamicina
Asociada a Quinina
No se recomienda sola
Doxiciclina como profiláctico
Otros antibióticos• Eritromicina• Fluoroquinolonas
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TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIApara P. vivax
MEDICAMENTO
NoDias
DIAS
1o 2o 3o 4o 5o 6o 7o 8o 9o 10o 11o 12o 13o 14o
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
3
14
4 3 3
Tab Tab Tab
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
2 2 2 2 2 2 2
Tab Tab Tab Tab Tab Tab Tab
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TRATAMIENTO. TRATAMIENTO DE MALARIA para P. malariae
MEDICAMENTO
CLOROQUINA
Tab x 250 mg
(150 mg base)
PRIMAQUINA
Tab x 15 mg
No
DIAS
3
1
1o 2o 3o
4 Tab 3 Tab 3 Tab
3 Tab
60
TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. FALCIPARUMNO COMPLICADA
TRATAMIENTO AMBULATORIO
GOTA GRUESA Y/O FROTIS
TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO SEGÚN LÍNEA DE ACUERDO A PROCEDENCIA DEL PACIENTE
• DISMINUIR LA FIEBRE: MEDIOS FÍSICOS• HIDRATACIÓN• REPOSO EN CAMA• VIGILAR APARICIÓN DE SIGNOS DE GRAVEDAD• REEVALUACIÓN DIARIA• MOSQUITEROS• NOTIFICAR
MEDIDAS GENERALES:
61
TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A LOS ANTIMALÁRICOS
Malaria por P. Vivax, no hay resistencia
Problema es P. Falciparum
Desde 1960 aparición de resistencia
Evaluación se realiza con estudio in vivo
30% de resistencia no se debe usar la droga
62
TRATAMIENTO.RESISTENCIA DEL P. FALCIPARUM
BRAZILQU; CQ; SP; MQ
BOLIVIACQ; SP
FR. GUAYANA
CQ; SP
GUYANACQ; SP
ECUADORCQ
PERUCQ; SP
COLOMBIACQ; SP
VENEZUELACQ,SP
SURINAMECQ
QU = QuinineCQ = ChloroquineSP = Sulfadoxine + PyrimetamineMQ = Mefloquine 64
TRATAMIENTO.
PCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delPCR/RFLP DEL GEN pfmdr1 que detecta la mutaciòn delaminoàcido Aspaminoàcido Asp12461246 a Tyr a Tyr1246.1246.
500bp500bp250bp250bp
RESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCRRESISTENCIA A CLOROQUINA de P.falciparum por PCR
SENSI
BLE
SENSIBLE
SENSIBLE
SENSIBLE
RREESSII
SSTTEENNTTEE
RREESSII
SSTTEENNTTEE
65
TRATAMIENTO.
ZONAS SIN RESISTENCIA A PLASMODIUM FALCIPARUM
PRIMERA LÍNEA
CLOROQUINA
Dosis es 10 mg/Kg/día durante 2 días; el tercer día 5 mg/Kg/día
Adultos 4 tabletas durante dos días; el tercer día 2 tabletas
Cloroquina base
SEGUNDA LÍNEA
FANSIDAR
Tableta 500 mg de sulfadoxina y 25 mg de pirimetamida
Adultos 3 tabletas dosis única
Niños en base a Sulfadoxina 25mg/Kg
66
RESISTENCIA A CLOROQUINA POR P. FALCIPARUM.
PRIMERA LÍNEA
Fansidar
SEGUNDA LÍNEA
Asociación de drogas• Mefloquina 25 mg/Kg
dosis única• Artemisinina 10
mg/Kg/día por 3 días
TERCERA LÍNEA
Quinina + Tetraciclina o Clindamicina
Quinina 10 mg/Kg/c 8hs
Tetra o clinda 10 mg/Kg/c 6-12 horas
Durante 7 días
67
TRATAMIENTO.
RESISTENCIA A FANSIDAR
• Mefloquina + Artemisinina
Primera Línea
• Quinina + Tetraciclina o Clindamicina
Segunda Línea
68
TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparumMALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico: PRINCIPIOS
• Sospecha y/o diagnóstico precoz• Tratamiento inmediato por la vía más
apropiada • Identificación precoz de las complicaciones y
manejo adecuado• Derivación al establecimiento de mayor
complejidad (establecimiento de referencia)
EMERGENCIA MEDICA
69
TRATAMIENTO
MALARIA POR P. falciparumMALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
QUININA
DOSIS DE CARGA
20 mg/kg solución glucosada al 5%
Uso endovenoso por infusión contínua 10 ml/kg muy lentamente en 4 horas
DOSIS DE MANTENIMIENTO
10 mg/kg en solución glucosada en 2 a 4 horas cada 8 horas
Luego de 48 horas se reduce a 5 - 7 mg/Kg cada 8 horas hasta que recupere la conciencia
Luego 600 mg vía oral cada 8 horas hasta completar 7 días
70
TRATAMIENTO.
MALARIA POR P. falciparum
MALARIA GRAVE O COMPLICADA
Esquema terapéutico 3ra línea
CLINDAMICINA
• 10 mg/Kg peso.• Diluído en Dextrosa al 5 %.• Infusión durante 20 minutos cada 12
horas.• Si tolera vía oral seguir por esa vía cada
12 horas hasta completar 7 días.
Vía endovenosa
71
QUIMIOPROFILAXIS.
QUIMIOPROFILAXIS ANTIMALARICA
MEFLOQUINA (250 mg): Una vez a la semana, iniciando la administración 1semana antes del viaje
DOXICICLINA (100 Mg): Una vez al día, iniciando la administración 24 horas antes del viaje
Continuar la quimioprofilaxis durante todo el viaje hasta 4 semanas después de dejar el área malárica
72
La vigilancia epidemiológica es responsabilidad de todosGRACIAS