01. Apunte Oftalmología

8/19/2019 01. Apunte Oftalmología

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OFTALMOLOGÍA

Dr. Guillermo Guevara Aliaga

LA CAUSA MÁS FRECUENTE

1. Ojo rojo superficial la causa más frecuente son las Conjuntivitis. Conjutivitisprincipalmente de 3 tipos bacteriana, viral y Alérgica. Otras causas son laBlefaritis, chalazion, orzuelo, celulitis preorbitaria, dacriocistitis (inflamación delsaco lagrimal), dacrioadenitis (inflamación de la glándula lagrimal)

2. Ojo rojo profundo es importante saber no una sino TODAS las causas: tenemoslas Queratitis de diferentes tipos, Uveítis y el Glaucoma Agudo, el GlaucomaCrónico NO produce ojo rojo. Otras son la Escleritis y la Epiescleritis, CelulitisOrbitaria y la más grave que es la Endoftalmitis.

Ojo rojo se pregunta mucho y hay que saber los cuadros clínicos en detalle, parano confundirlos, es importante reconocer cada uno y tenerlos claros. Los iremosviendo cada uno más adelante.

3. Dacriocistitis aguda infección por Stafilococo Aureus

4. Dacriocistitis crónica se da por una obstrucción en el conducto nasolagrimal, enlos niños se asocia a una atresia lagrimal y en los adultos por obstrucción crónicade otro tipo.

5. Conjuntivitis bacteriana una de las causas más común es por Stafilococo Aureus.

6. Conjuntivitis viral en nuestro país principalmente por adenovirus, es el máscomún en el medio. Otros como sarampión, etc.

7. Chalazión obstrucción de la glándula de Meibonio, que suele estar un poquitopor atrás de la línea de la las pestañas donde drena.

8. Orzuelo también por obstrucción de un folículo piloso en la línea de las pestañas(folliculitis de la pestaña).

9. Uveítis aguda en general son de causa autoinmune aunque existen otras causas,pero es importante saber a qué enfermedades se asocia. Por ejemplo las uveítisagudas se asocian a las pendiespondilo artropatías (PEA), en particular a laEspondilitis anquilosante (EAA) y a las enfermedades inflamatorias intestinales(EII).

10. Epiesclertitis / Escleritis También son Autoinmunes, pero se asocian a ArtritisReumatoide. Epiescleritis es una inflamación más de los vasos superficiales de laesclera y la Escleritis de los vasos más profundos, por lo que al realizar la pruebacon epinefrina tópica sobre la conjuntiva, ésta blanquea si es una epiescleritis yno blanquea en la escleritis.



11. Úlcera corneal existen muchas causas: 1)Traumáticas, 2) por cuerpo extraño (enparticular un CE tarsal), 3) secundario a uso de lentes de contacto, 4) virales, 5)bacterianas.

Generalmente las úlceras por CE las encontramos bien localizadas, con bordes rectos,poco profundas, limpias y en relación con la localización del CE en el tarso por el

parpadeo.

Infecciosas suelen ser de bordes más irregulares, contaminadas con secreción, diferentesformas como las dendríticas (VHS).

Si son múltiples lesiones puntiformes corneales por ojo seco que se llama: QueratitisSeca o Queratitis Punctata: en casos de síndrome de Sjögren (hipolacrimia) o parálisisfacial, que no pueden cerrar bien el ojo y queda expuesto, secándose.

12. Úlcera corneal dendrítica por VHS. (foto más adelante)

13. Trombosis de la vena central de la retina (OVCR )no existe una causa clara, se

asocia más a cualquier síndrome de hipercoagulabilidad como Trombofilias ytambién a enfermedades sistémicas, como HTA y DM. Los cruces arteriovenosos seestrechan en la Retinopatía Hipertensiva provocando estasia en el flujo venosoaumentando el riesgo de trombosis de vena retinal.

14. Oclusión de arteria central de la retina (OACR) se considera un AccidenteVascular Encefálico (AVE), ya que la Arteria oftálmica viene de la Carótidainterna, haciendo que el manejo del AVE sea muy importante. La causa suele serun fenómeno EMBÓLICO ARTERIOARTERIAL por una placa obstructiva en lacarótida.

15. Desprendimiento de retina (DR) simplificándolo tenemos de 3 tipos:1)REGMATÓGENO (rotura o defecto en la retina por donde drena líquido debajode ella) 2)EXUDATIVO (sin defecto retinal que por otras causas se acumulasecreción entre la retina y coroides) y 3)TRACCIONAL (por fuerzas cicatrizales ode neovasos se produce tracción en la retina como por ejemplo en la RetinopatíaDiabética).

16. Coriorretinitis la causa más frecuente infecciosa es por Toxoplasma en pacientesinmunocompetentes.

17. Coriorretinitis en VIH: En pacientes inmunocomprometidos la coriorretinitis porCitomegalovirus (CMV) es la causa más frecuente, bastando un buen examen de

fondo de ojo para su diagnóstico.Recordar que en pacientes con VIH el toxoplasma produce una ENCEFALITIS y abscesoscerebrales.

18. Lesión quiasma óptico Tumores de la hipofisis, ya que el quiasma óptico pasasobre la silla turca, donde está la hipófisis. Se presenta como una HEMIANOPSIABITEMPORAL (pudiendo encontrar también una cuadrantinopsia bitemporal).Puede comprimir otros nervios además.



19. Lesión III, IV y VI pares craneales en el III par la causa más frecuente es la DM.En la Neuropatía Diabética se afectan las fibras más centrales con compromiso dela oculomotilidad y ptosis palpebral, con o sin compromiso pupilar.

El III par tiene como función producir la miosis (contracción pupilar), apertura(elevación) ocular y la mayor parte de los movimientos oculares ( mira hacia arriba,

abajo y la aducción: hacia nasal).

El IV y VI par suelen afectarse por trauma en primer lugar, pero también portumores (ejemplo: adenoma de hipófisis) y diabetes.

20. Neuritis óptica sus causas en gral. son autoinmunes, 1) asociado a la Arteritis deCélulas Gigantes (o Arteritis de la Arteria Temporal): Es una vasculitis clásica deladulto mayor, produciendo una Neuritis óptica de tipo isquémico. 2) También aotras enfermedades autoinmunes como Esclerosis Múltiple (EM),el nervio ópticotiene mielina central, NO con células de Schwan sino con oligodendrocitos queproduce una mielina parecida a la del SNC, afectada en la EM. 3) Otras causas

son las idiopáticas: igualmente autoinmune. Todas suelen recibir corticoides.21. Glaucoma agudo (ángulo estrecho) Se obstruye el ángulo iridocorneal.

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares, denlante del cuerpo ciliar (detrásdel iris) y se reabsorve en el ángulo iridocroneal (delante del iris). Al cerrarce el ángulo,no puede reabsorverse y se acumula humor acuoso produciendo un aumento de la PIO,con dolor y vasodilatación. Pacientes hipermétropes tienen mayor riesgo de ángulosestrechos por un menor tamaño ocular.

22. Ceguera en adultos (tb 2da y 3ra) las 3 primeras causas aquí en Chile son: 1.Catarata (reversible) 2. Glaucoma Crónico (no reversible) 3. Retinopatía

Diabética.23. Cataratas existen varias causas, la más común es la 1) SENIL, se puede asociar

también a 2) DM (Catarata Diabética). El uso de 3) corticoesteroides de formacrónica también puede producir

24. Glaucoma crónico (ángulo abierto) se produce por un desbalance entre laproducción (exceso) y la reabsorción (disminución) del Humor Acuoso.Componente genético importante

25. Hifema son traumáticos, presencia de sangre en la cámara anterior ocular.

26. Hipopion presencia de pus en la cámara anterior ocular, causas más frecuentesson la uveítis y luego endoftalmitis.

27. Ambliopía es la pérdida de Agudeza Visual secundaria a una falta de desarrolloneurológico y secundaria a una falta de estimulación durante la infanciatemprana. La causa clásica es el ESTRABISMO, ya que un ojo queda ambliope enrelación al otro que es estimulado. (otras causas: cataratas congénitas, vicios degraduación congénitos muy asimétricos). No se desarrolla el centro nervioso por



falta de estimulación. AL inicio es reversible y mientras antes se trate, mejorpronóstico tiene.

28. Exoftalmo en adultos sinónimo de proptosis, en adultos causa más frecuente esla Orbitopatía Distiroidea (enfermedad de Graves: hipertiroidismo) , Tambiénpuede asociarse a otras enfermedades tiroideas: Cá de tiroides o Tiroiditis de

Hashimoto, pero es mucho menos frecuente. Otra causa es el PseudotumorOrbitario idiopático (causa desconocida de propotosis).

29. Exoftalmo en niños la causa más frecuente es la Celulitis Orbitaria ElRetinoblastoma también puede producir proptpsis.

EXAMEN(es) MÁS IMPORTANTE

1. Determinar agudeza visual con la prueba de Snellen (mirar letras desde lejos yredonocerlas). AV es la capacidad de reconocer un objeto a una distancia

determinada.

2. Diferenciar vicio de refracción de otra causa de disminución de AV utilizamosun Agujero Estenopéico y la AV mejora en los vicios de refracción. Si no mejora laAV, es otra causa.

3. Dg Vicios de refracción se hace a través de una refractometría u optometría, seobjetiva luego con la colocación de diferentes tipos de lentes correctivos,positivos, negativos o cilíndricos. Así se sabe exactamente qué vicio tiene,porque el agujero estenopeico, no los diferencia entre ellos.

4. Screening Glaucoma crónico se realiza con una tonometría ocular, examen muy

simple, poco invasivo y que se realiza de rutina en la clínica (PIO normal de 10-20mmHg), se realiza de forma anual, en pacientes sanos mayores de 18 años o enadolescentes que colaboran y tienen antecedente familiar de glaucoma.

5. Más importante en glaucoma crónico es la Campimetría ya que el glaucomaproduce afectación del campo visual periférico, terminando con una visióntubular. La tonometría no es tan definitiva ya que existen glaucomas con PIOnormal. La Agudeza visual NO se afecta, hasta que ya está muy avanzado. Loque se afecta es el CAMPO VISUAL.

6. Sospecha de Lesión quiasma óptico se realiza una RMN de silla turca (hipófisis)

7. Dg Estrabismo prueba de Hirschberg. Se iluminan ambos ojos del niño y se ve elreflejo de la luz en la córnea: tiene que estar en la misma zona de la córnea paraestar normal.

8. Úlcera corneal Tinción de Fluoresceína: Colocamos fluoresceína en la córnea ycon la luz azul de cobalto brilla de color verde. Solo en algunos casos se ve asimple vista: úlceras muy contaminadas se ven opacas o blanquecinas.



9. Sospecha de Cuerpo extraño tarsal siempre hay que EVERTIR el párpadosuperior. El paciente debe ver hacia abajo para que el párpado superior se puedaevertir. /// Los CE del párpado inferior se ven mucho más fácilmente, por loque no necesita evertirse, aunque hay que pedirle que mire hacia arriba, paraexaminar los fondos de saco. /// CE transparentes como plásticos o vidrios sepueden identificar tiñendo con fluoresceína.

10. Determinar gravedad de trauma ocular es puramente clínica. El trauma SIMPLEpuede tener ojo rojo, una hemorragia subconjuntival o hematomas en párpados.El trauma GRAVE tiene AV disminuída, alteraciones de la motilidad ocular o en losreflejos oculares (1. Reflejo Fotomotor 2. De Acomodación 3. Reflejo Corneal),hifema, discoria, lesión importante en el párpado o exposición de úvea conherida evidente. Hay que referirlo inmediatamente y describirlas en la fichamédica.

11. Desprendimiento de retina examen más importante es el FONDO DE OJO DERETINA urgentemente.

12. Evaluación de Retinopatía HTA siempre con FONDO DE OJO. Se ve elentrecruzamiento de los vasos retinales (se estrechan los cruces arteriovenosos,se producen hemorragias en llama, disminuye el diámetro de las arteriasretinales y luego se transforman en hilos de cobre e hilos de plata). Conoftalmoscopio directo, sin dilatación, se puede hacer el seguimiento.

13. Dg Retinopatía Diabética (RD) El FONFO DE OJO, se hace Con Dilatación, ya quese buscan neovasos, hemorragias o exudados. Complementar con AGF(angiografía de retina: ve mejor los neovasos), si se ven alteraciones.

14. Gravedad en RD FONDO DE OJO. Fenómenos de la fisiopatología: 1. Muerte de

pericitos en los capilares retinales 2. Exudados duros (céreos) 3. Microaneurismasque al romperse producen 4. hemorragias /o trombosis produciendo 5.microinfartos = exudados algodonosos 6. NV neovasos, estos al aparecer son elsigno clásico de una RDP (proliferativa) 7. HV hemorragia vítrea es laconsecuencia final de todos estos. Generalmente al haber HV es cuando elpaciente se queja de disminución de la AV, importante prevenir en estadíosprevios. LOS NEOVASOS son los que determinan la gravedad: si hay esProliferativa, con riesgo de sangrado.

15. DMRE (Degeneración macular relacionada con la edad: patología del adultomayor). fondo de ojo ve cambios a nivel macular, se ven drusas (veremos fotos).

16. Trombosis de la vena central de la retina fondo de ojo con retinacompletamente llena de hemorragias en llama, exudados, borramiento del nervioóptico, edema y vasos tortuosos, similar al de una “pizza”. Además, realizar AGF.

17. Oclusión de la arteria central de la retina fondo de ojo con retina pálida,necesario realizar AGF y manejarlo como un AVE, con RMN para descartar emboliaarterial con compromiso encefálico.



18. Etiología de embolía arterial realizar 3 exámenes: 1. Ecodoppler de carótidas enbusca de placas ateromatosas 2. Ecocardiograma para descartar problemacardíaco por zonas hipoquinéticas que estén formando trombos que se emboliceny 3. Holter de arritmias, ya que la fibrilación auricular se asocia a embolias

19. Dg Coriorretinitis fondo de ojo suficiente, aunque se puede complementar con

laboratorios para documentar y dar manejo. En VIH basta el FO para diagnosticarCMV.

20. Dg Sd de Sjögren (SS) clínicamente encontramos una Queratoconjuntivitis Secacon la tríada: 1. Xeroftalmia (sequedad ocular) 2. Xerostomía (sequedad oral) 3.Sequedad Vaginal. Complementar con laboratorios: Anticuerpo Anti-Ro Anti-LA,Biopsia de Gland. Salival menor (mucosa oral se observa un infiltradolinfoplasmocitario, autoinmune). El diagnóstico es con Clínica + uno de losexámenes.

TRATAMIENTO

1. Prevenir Ambliopía en estrabismo Tratando La causa y con parche ocular, si esnecesario (castigo ocular alternante o selectivo), en el ojo de mejor visión paraestimular al ojo ambliope o perezoso. El estrabismo mismo se trata conEjercicios o Qx

2. Desprendimiento de retina es quirúgico Vitrectomía y en algunos casos condefectos recientes y pequeños superiores Retinopexia Pneumática (infiltración degas o aire instraocular)

3. Retinopatía DM Proliferativa generalmente con láser (panfotocoagulación) enlos NV y casos más severos vitrectomía por Hemorragia Vítrea

4. Retinopatía DM no Proliferativa importante el control metabólico (tratar laDM2) : Excepcionalmente, en casos avanzados, láser profiláctico

5. Edema macular es la presencia de líquido extracelular en la mácula, porretinopatía diabética o de otro tipo. Tto: láser perimacular (riesgo de que quedeciego).

6. Trombosis de la vena central de la retina se observa con control de suspatologías de base (HTA, DM2), siempre realizar AGF y si existen muchas áreas dehipoperfusión se da láser

7. Oclusión de la arteria central de la retina se maneja como AVE (lo veremos enneurología)

8. Coriorretinitis por CMV Ganciclovir y a los resistentes Foscarnet

9. Atresia de conducto lagrimal en RN durante los primeros 6 meses de vida Txambulatorio con 1) masajes y calor local, si no funciona realizar 2) Sondeo o



cateterismo nasolagrimal y si no 3)Dacriocistorrinostomía. Sobreinfectados dar TxATb tópico y oral amoxi+clavulánico. Importante respetar el orden: masajes,sondeo, Qx.

10. Pestañas distiquiásicas pestañas con una diferente dirección de crecimiento contoque corneal o conjuntival, se retiran con pinza y si recurren se realiza

electrofulguración

11. Vicios de refracción lentes graduados. Miopía: lentes bicóncavos = negativos,Hipermetropía: lentes Biconvexos = positivos, Astigmatismo: lentes cilíndricos,que además pueden ser positivos (astigmatismo hipermetrópico) o negativos(Astigmatismo miópico). Presbicia lentes positivos biconvexos. Todas puedentratarse con Cx refractiva láser, excepto: presbicia.

12. Catarata Tx es quirúrgico. Facoemulsificación es la más moderna, poco invasivay con lente intraocular plegable. Los lentes multifocales para presbiciacontroversiales por riesgo de caídas. Complicaciones de Cx: astigmatismo

residual por cambio en la curvatura corneal o endoftalmitis.13. Glaucoma agudo Muchas cosas: analgésicos, manitol ev, acetazolamida oral,

gotas mióticas (ver más abajo) y finalmente iridotomía.

1) Betabloqueadores: existen fármacos tópicos que disminuyen la producción del HA(timolol, pindolol, betaxolol)

2) Agonistas Colinérgicos: aumentan la salida del HA (pilocarpina).

3) Otros fármacos utilizados: Análogos de prostaglandinas (latanoprost, travaprost,bimatroprost, aumentan la salida del HA) ,

4) Agonistas alfa adrenérgicos (brimonidina, disminuyen la producción del HA).

Glaucomas de ángulo estrecho, agudos o cámaras anteriores muy estrechas,siempre se realiza IP (iridotomía periférica)

14. Glaucoma crónico tratamiento tópico (mismas gotas de glaucoma agudo:betabloqueantes y colinérgicos) de por vida, no es reversible, pero se evita laprogresión.

15. Estrabismo fijo si NO alterna y tiene una desviación constante,independientemente de la edad desde RN, se refiere a especialista.

16. Estrabismo fluctuante o alternante, si permanece después de los 6 meses devida referirlo. Si tiene menos de 6 meses, se puede observar.

17. Conjuntivitis aguda tx tópico por 7-10 días, cloranfernicol, tobramicina,ciprofloxacina los más usados. Colirio c/ 2-4 hrs durante el día y ungüento por lasnoches. Menores de 4 años de preferencia ungüento cada 4 horas, para su mejoraplicación.



18. Conjuntivitis alérgica tx sintomático, casos agudos utilizar corticoides tópicos yluego mantener de 3-6 meses antialérgicos tópicos (azelastina, olopatadina) ylubricante ocular

19. Chalazión durante un mes realizar masaje y calor local para drenar y disminuir eltamaño. La gran mayoría resuelve sola, (se pueden dar atb + corticoides tópicos

por 10 días si se sobreinfecta), si no mejora y se vuelve crónico: drenarloquirúrgicamente en Cx menor

20. Orzuelo se puede observar, masaje y calor local, si no mejora o sesobreinfecta:ATB

21. Úlcera corneal dependerá de la causa el tx, si es infecciosa atb tópico SINcorticoides y NUNCA parchar el ojo si es bacteriana (referir a especialista). LosCE producen “desepitelizaciones corneales” o "erosiones corneales", que puedenconfundirse con úlceras corneales, estas desepitelizaciones son limpias ysuperficiales por lo que SI necesitan de parche ocular, con ungüento ATB.

22. Úlcera herpética tx con aciclovir sistémico y en ungüento

23. Traumatismo ocular el tx depende de la gravedad ocular, simples tratamosambulatorio y complicados o severos referir urgente con especialista

24. Cuerpo extraño corneal se intenta suavemente retirarlo con un cotonito, si éstepersiste referirlo urgente. NUNCA intentar con aguja!: solo el especialista.Colocar anestesia tópica y referir con parche ocular para evitar mayortraumatismo

25. Cuerpo extraño tarsal realizar una buena eversión de párpado y retiro concotonito, dejar atb tópico si es necesario, con parche.

26. Causticación ocular es una URGENCIA MÉDICA, sin tomar AV ni examen clínicorealizo de inmediato un Lavado Ocular, con solución Salina 0,9% idealmentedurante 30 minutos (para cambiar el pH lagrimal), con buena apertura paraexposición del globo, a presión para una adecuada limpieza y limpiar muy bienlos fondos de saco. Colocar anestesia tópica previa para mayor colaboración delpaciente. Al finalizar realizar examen clínico y referir de INMEDIATO con PARCHEOCULAR y ungüento con atb. Si no hay suero fisiológico: lavar con agua.

27. Penetrante ocular atb de amplio espectro y analgésicos ENDOVENOSOS, referirlode inmediato SIN parche, NI colocar nada tópico. CE incrustados NO intentar

retirarlos! NO TOCAR EL OJO.28. Hifema traumático referirlo a especialista de inmediato, permanecer

semisentado, para lograr una mejor absorción del hifema y evitar que se tiña lacórnea o el cristalino

29. Dacriocistitis aguda tx ATB oral + ATB tópico



30. Orbitopatía distiroídea referirlo al oftalmólogo para manejarlo conjunto conendocrinólogo, la clínica ocular se presenta de forma independiente de lagravedad de la enf. Tiroidea por lo que se trata independiente, se observa y encasos graves corticoides periorbitarios o descompresión quirúrgica del contenidoinflamatorio (RadioTerapia es otra opción si avanza muy rápido)

Anisocoria, causa más frecuente es la Pupila de Addie (esfotorreactiva, se observa (no es necesario tratarla), En los casos graves, se les dapilocarpina tópica y lentes para presbicia.

Si observamos ptosis del párpado superior o estrabismo pensamos en parálisis del III PC.

pingüécula (por exposición solar). Tiene que usar lentes para sol.

pterigión (al haber evolucionado la pingüécula). Invade laCornea. Si invade la zona de visión: Qx. Si no afecta la visión, se deja con lentes solares.

Ojo izquierdo estña más miótico, es un Sd. de Hornercongénito (por la Heterocromía). Clínica: 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis que puedeaparentar un Enoftalmos. En adultos muy importante descartar CA pulmonar, por tumorapical superior: está afectada la vía simpática.



Xantelasmas,depósitos ésteres de colesterol(estudiarlipidemias, DM)

CASOS CLÍNICOS (ojo rojo)

1. Ojo rojo Superficial con reacción tarsal papilar. Conjuntivitis Alérgica

2. Ojo rojo superficial con reacción tarsal folicular. Conjuntivitis Viral. Tener

presente el adenovirus como el más frecuente (hacer eversión del párpado,porque puede hacer pseudomembranas en los párpados, que hay que removerlacon un hisopo o cotonito).

3. Ojo rojo Superficial con gran secreción purulenta y que despierta con los ojospegados. Conjuntivitis bacteriana. Suele tener muchas legañas. Dar antibióticostópicos por 10 días.

4. Ojo rojo Superficial + reacción folicular + adenopatía preauricular.Conjuntivitis Viral. Muchas veces vienes precedidas por un cuadro faríngeo. Laadenopatía preauricular es clásica de la viral.

5. Ojo rojo superficial derecho, que dos días después se vuelve bilateral. Viral,cuidado con adenovirus! Recordar que las virales clásicamente son unilaterales yluego bilaterales. Las virales además suelen tener mucho ardor y secreciónserosa.

6. Ojo rojo Profundo + epífora en usuaria de lentes de contacto. Queratitis poruso de lentes de contacto. Además puede ser por Bacterias G- por eso se dejanantibióticos tópicos: tobramicina: Se debe derivar al oftalmólogo.

7. Ojo rojo profundo más blefarospamo más fotofobia. Queratitis o Ulceracorneal. La fotofobia es clásica de alteraciones corneales, ya sea queratitis oúlcera. El blefarospasmo es que no puede abrir el ojo.

8. Paciente cursando gastroenteritis, con varios episodios de vómitos, consultapor aparición de ojo rojo indoloro. HSC por Valsalva, se reabsorven solas enun par de semanas. Control de PA, porque se asocia a HTA.

9. Ojo rojo periférico, con aumento de volumen eritematoso, en zona media depárpado superior izquierdo, doloroso a la palpación. Chalazión. Porobstrucción de la válvula de Meibonio. Tratamiento sintomatológico. Si seinfecta: se deja antibióticos.



10. Ojo rojo periférico con aumento de volumen en párpado inferior, en relacióna pestaña Orzuelo. Se trata igual que un chalazión. Suelen durar menos losOrzuelo.

11. Paciente consulta por ojo rojo central, asociado a fotofobia importante.Agudeza visual, oculomotilidad y reflejos oculares normales. Queratitis: la AV

y la pupila están normales.

12. Paciente de 70 años, que luego de una cirugía de cataratas, presenta dolorocular, ojo rojo profundo e hipopión masivo. Endoftalmitis postquirúrgica,referir a especialista con ATB endovenosos. El oftalmólogo la tratará con ATBintravítreos.

13. Paciente con aumento de volumen y eritema en la zona medial del ojoderecho, asociado a epífora. Dacriocistitis Aguda. Recordar que el saconasolagrimal está en la zona medial. Se trata con ciprofloxacino o conamoxicilina + clavulánico oral y además colirios antibióticos.

Chalazión

Quemosis (líquido por debajo de la conjuntiva bulbar porinflamación). Quemosis = edema de la conjuntiva bulbar. No es un diagnóstico, sino unsigno clínico.

Dacriocistitis aguda



Dacrioadenitis. La glándula lagrimal está en el párpado

superior en la zona externa.

Trauma ocular con hifema. Derivarla

Hemorragia subconjuntival. Son delimitadas y no afectan la cornea.Se observan.

Discoria, ojo rojo profundo secundario a Cx. Si fuera en

contexto de un trauma: habría que derivarlo de inmediato por la discoria.

ojo rojo profundo doloroso, midriasis media : Glaucoma AgudoAgudo

ojo rojo profundo, miosis, hipotonía e hipopíon: Uveítis Aguda(descartar patologías autoinmune)



Úlcera corneal dendrítica VHS (clásica de Virus Herpes simplex)o VVZ. La pupila está dilatada

Endoftalmitis severa, hipopión severo y melting corneal

CASOS CLÍNICOS (niños)14. RN con leucocoria derecha, sin otras alteraciones 3m Catarata congénita

Causas de leucocoria: 1. Catarata

2. RTB (retinoblastoma)

3. PVPH (persistencia del vítreo primario hiperplásico)

4. Retinopatía del Prematuro (estadíos muy avanzados,fibroplasia retrolental)

15. leucocoria + proptosis + estrabismo Der. RTB, referir especialista con TACcerebral y de orbitas, antc. Familiar importante. Derivar a oncología y evaluar alos familiares, porque suele tener alteraciones genéticas.

16. Recién nacido con epífora derecha. Ojos de tamaño normal y de tono normal ala palpación Atresia nasolagrimal. SOlo tiene epífora, por eso se piensa en laDacriosistitis aguda. Recordar hacer los masajes y luego el cateterismo yfinalmente la Qx, si no funciona lo anterior.

17. Niño de 3 meses de vida, traído por epífora y por cerrar los ojos antes la luzintensa. Al examen globo ocular de tamaño mayor al normal. Glaucomacongénito (Buftalmos, megalocórnea, opacidad corneal, epífora, fotofobia).

18. Paciente con estrabismo divergente, congénito. Sólo ve por ojo derecho. Ambliopía. Por tener estrabismo no corregido, no se desarrollaron los centrosneurológicos.

19. 15 á, ve bien de cerca y mal de lejos. Resto N Miopía ( imágenes se proyectanantes de la retina). El globo ocular es más grande de lo normal. Esto se preguntóen el EUNACOM. Se corrige con lentes negativos o bicóncavos.



20. 6 á, ve bien de lejos, pero le cuesta leer. Resto N Hipermetropía (imágenesse proyectan después de la retina). EL globo ocular es más pequeño. Hacenpresbicie temprana. Se corrige con lentes positivos o biconvexos.

Glaucoma congénito: córnea opaca por edema corneal, másbuftalmo.

Glaucoma congénito córnea clara. Tiene buftalmo ymegalocórnea.

Leucocoria y estrabismo derecho (retinoblastoma ojo!)

CASOS CLÍNICOS (retina)

21. Paciente hipertenso pierde súbitamente visión de ojo izquierdo y solo puedecontar dedos. OVCR (retina en pizza). Ve muy mal, pero puede ver algo.

22. Paciente pierde súbitamente la visión del ojo derecho y no ve absolutamentenada por ese ojo. OACR (retina pálida). Ve todo negro. Fondo de Ojo:

23. Paciente con soplo carotídeo, pierde súbitamente la visión del ojo derechopor 10 minutos, recuperándola totalmente. Amaurosis Fugax (se considera un

TIA accidente isquémico transitorio). Buscar fuente embólica: Ecodopplercarotideo, ecocardiograma y Holter de Arritmias.

24. VIH (+), presenta disminución de la agudeza visual derecha de 3 días deevolución, hasta no poder leer. CMV, fondo de ojo con especialista, Gancicloviro foscarnet. Basta el Fondo de Ojo para el diagnóstico.



25. Fondo de ojo con disminución de diámetro de arterias retinales y demarcaciónde cruces arteriovenosos. Exudados algodonosos escasos. Retinopatíahipertensiva, disminución del diámetro arterial que puede esclerosarse en “Hilode plata y/o Hilo de Cobre”. Refleja el estado del resto de los órganos

26. Fotopsias + entopsias hace 5 días en la zona temporal superior del ojo

izquierdo. DR, referirlo urgente. Defecto temporal superior, inferonasal encampo visual. Las alteraciones del campo visual son opuestas al desprendimiento.Se debe derivar urgente al oftalmólogo, para un Fondo de Ojo y eventual cirugía.

27. Dolor leve y disminución AV derecha hace 3 días con defecto pupilar aferente. 1.Problemas del nervio óptico (Neuritis Óptica) 2. DR. DEfecto pupilar aferentees sinónimo de pupila de Marcus Gunn o Escape Pupilar.

28. DM2, pierde súbitamente visión OD RDP Hemovítreo, puede verse una pérdidadel rojo pupilar (reflejo rojo). Puede haber hemorragia vítrea parcial y se ve unamancha roja, que ocupa gran parte del campo visual. Se debe hacer fondo de ojo

urgente.29. DM2 pierde en 1 semana visión OI. RDNP puede ser por EM (edema macular, se

mantiene el rojo pupilar

coriorretinitis CMV

Oclusión Arterial

DR



OVCR

Glaucoma. Recordar que el Glaucoma crónico aumenta eldíametro de la Excavación papilar (es más de 30% del diámetro de la papila óptica).

DMRE (drusas, paciente mayor con examenes normales y disminuciónde AV o contraste de colores, metamorfopsias)

Retinopatía Diabética Severa. No se puede ver si es RDP o RDNP,porque hay que hacerle una angiografía, para ver si hay neovasos.

Retinopatía Diabética y Edema macular clínicamente significativo,con láser



Edema macular

RDP hemorragia subhialoidea: ya sabemos que esproliferativa, porque sangraron

30. Paciente con disminución de campo visual derecho de ambos ojos (congruentev/s no congruente). Hemianopsia Homónima derecha, defectos de la cintillaóptica o del lóbulo occipital contralateral. Mientras más atrás es el daño, es máscongruente. Así: cintilla es no congruente y el lóbulo occipital es congruente.

31. Pérdida del campo visual bitemporal. Problema en quiasma, silla turca,hipófisis. Tiene una hemianopsia heterónima bitemporal.

32. Paciente de 50 años, con disminución de la agudeza visual derecha. Elexamen físico resulta normal, excepto por disminución del campo visual dedicho ojo, perdiendo toda la visión periférica y manteniendo sólo visióncentral (visión tubular). Glaucoma Crónico. El galucoma crónico afecta elCAMPO visual, y no la agudeza, sino hasta los casos avanzados, ya irreversibles.

33. Paciente con hipertiroidismo presenta exoftalmo Oftalmopatía Distiroidea

34. Hombre de 80 años con disminución AV de 2 años de evolución, que empeoracon mucha luz. Reflejo pupilar normal. Catarata: Derivar para Qx . Seencandilan o empeora la visión con la luz. Los reflejos son normales.

35. Paciente de 71 años con lenta disminución de la agudeza visual. Al examen

físico se aprecia pérdida del rojo pupilar. Catarata avanzada: Derivar para Qx.36. Paciente de 70 años con lenta disminución de la AV y visión distorsionada de

las formas. Examen físico normal. DMRE. Tiene metamorfopsias. Hacer fondode ojo.

37. 65á ve “pelusitas” flotando hace 7 meses. Entopsias, referirlo para fondo deojo, por la edad pensamos en degeneración vítrea. Lo que importa acá es que noes un desprendimiento de retina.



campo visual normal. Se ve el punto ciego, que equivale ala salida del nervio óptico en la retina. El punto ciego se localiza en la zonatemporal, porque el nervio óptico sale en la retina nasal.

hemianopsia heterónima bitemporal, lesión de quiasma:Pedir RMN de silla turca.

visión tubular clásica de glaucoma crónico o de ánguloabierto.

hemianopsia homónima derecha, lesión occipital izquierda ocompleta de la cintilla izquierda (contralateral)

38. Mujer sufre golpe de alta energía en ojo derecho. Evoluciona con disminuciónimportante de AV de ese ojo, discoria e hipotonía. Trauma con sospecha deestallido ocular por discoria e hipotonía. Referirlo con ATB endovenosos y AINESsistémicos. NO aplicar nada tópico en el ojo ni tocarlo! No poner parche.

39. Paciente sufre contusión ocular. Al examen se aprecia nivel de sangre en cámaraanterior. Referirlo por hifema. Tiene un trauma ocular grave.



40. Paciente presenta entrada de un líquido industrial en el ojo, presentando ardorimportante. LAVADO OCULAR INMEDIATO (con SF o con agua), sello ocular conungüento solo con ATB y referirlo urgente.

“TIPS”

1. Sospechar penetrante ocular. Discoria, enoftalmos, lesión transfixiante depárpado, herida evidente, disminución de AV o del campo visual, alteraciones enlos reflejos. Cualquier cosa de estas se debe derivar urgente.

2. Derivar trauma ocular. Bajo cualquier signo de gravedad, en especial ladisminución de AV.

3. Explicar:

! Defecto pupilar aferente. Problema en la vía que envía la señal, problema del

nervio óptico o II PC. Encontramos isocoria, al iluminar el ojo bueno se contraenlos dos y si quito luz dilatan. Al iluminar el ojo malo no se contraen, sino quemantienen la posición relajan nada más. DPAR: al iluminar ojo malo se contraeun poquito inicialmente, pero menos que al iluminar el ojo sano.

! Defecto pupilar eferente. Problema en la vía que regresa la señal y contrae lapupila, problema del III PC. Encontramos Anisocoria porque el ojo afectado estadilatado (midriático). Al iluminar ojo bueno éste se contrae, pero el ojo malo no.Al iluminar ojo malo éste no se contrae el ojo bueno sí. Es decir, siempre secontrae el ojo bueno y nunca el ojo malo, a pesar de iluminar cualquier ojo.

! Pupila de Addie. Anisocoria evidente por midriasis, problema parasimpático. Al

iluminar cualquier ojo se contraen ambos pero uno más que otro.

! Pupila de Argyll Robertson. Reflejo fotomotor se pierde, pero mantiene reflejode acomodación. Generalmente secundaria a Neurosífilis tardía, bilateral,asimétrica. Puede tener miosis que no responde a la luz y puede haber anisocoriay leve discoria. Se mantiene el reflejo de acomodación las pupilas se dilatan unpoco al ver de lejos.

! Sd. de Horner. Problema simpático. 1. Miosis 2. Anhidrosis 3. Ptosis. En los casoscongénitos puede haber heterocromía. CA pulmón puede afectar el ganglioestrellado y siempre hay que descartar el Cáncer pulmonar si hay un Sd. deHorner.

! Parálisis del III par 1. Midriasis 2. Ptosis 3. Alteraciones de movimientosextraoculares (supra, infra y medialmente, podemos encontrar exotropias).Importante descartar problema pupilar, si está comprometida la pupila urgentereferir para descartar aneurisma de las comunicantes posteriores.

! Parálisis del IV y VI par dificultad para ver inferomedial: IV, problema al bajarescaleras. Dificultad para la abducción: VI. Descartar tumores.



! Lesión del fascículo longitudinal medial (FLM): Afecta la aducción, en la miradaCONJUGADA. Se asocia a Esclerosis múltiple y encefalopatía de Wernicke. Adiferencia de la lesión del tercer par, el daño en el FLM sí puede mirar haciaarriba y hacia abajo. Solo pierde la mirada hacia medial (aducción). Laconvergencia bilateral (mirarse la nariz con ambos ojos) se mantiene, porque nousa el sistema de mirada conjugada, sino solo ambos III par.

01. Apunte Oftalmología

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