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TRABAJO COLABORATIVO N° 1 FASE INDIVIDUAL
Elaborado por:
ADELA MARIA GALLEGO MORENO
Código:
43 711 119
Tema:
ALTERACION NEUROPSICOLOGICA DE LA ATENCION: SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
Curso:
NEUROPSICOLOGIA
Tutora:
MANGELLI JASBLEIDY CABALLERO.
UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD
ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES, ARTES Y HUMANIDADES
PROGRAMA DE PSICOLOGIA
CEAD MEDELLIN
OCTUBRE DE 2013
ALTERACION NEUROPSICOLOGICA DE LA ATENCION:
SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
Es un síndrome clínico caracterizado por disturbios de la atención,
memoria, orientación, percepción, actividad psicomotora y sueño que tiene como
característica relevante ser de comienzo agudo y tener un curso diario fluctuante.
No se requiere de la reversibilidad de los síntomas para el diagnóstico.
El mecanismo por el cual una toxina o enfermedad, puede desencadenar un
compromiso cognitivo global, fluctuante a lo largo del día y que se perpetúa aún
cuando la injuria que lo provocó haya desaparecido, requiere ser explicado. Varias
son las teorías postuladas para interpretar éstos cambios, la más aceptada
involucra al sistema colinérgico.
Este sistema es afectado por la edad y por las enfermedades degenerativas
cerebrales. Las vías centrales colinérgicas están involucradas en la regulación de
la atención, procesamiento de la memoria y sueño y son altamente sensibles a los
insultos tóxicos y metabólicos.
CARACTERISTICAS DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
Las características más relevantes son:
1) Desorganización del pensamiento: fragmentado e incoherente.
2) Déficit de atención: dificultad para focalizar y cambiar la atención de un
objeto a otro. No puede ignorar estímulos irrelevantes, fácil distracción.
Fluctuación a lo largo del día, intervalos de lucidez que confunden el diagnóstico.
3) Disturbios en la percepción: alucinaciones, ilusiones e interpretaciones
erróneas.
4) Disturbios emocionales: labilidad, ansiedad, temor, irritabilidad, euforia,
depresión.
5) Compromiso de la memoria: la amnesia anterógrada es característica,
típicamente secundaria a problemas de atención.
6) Desorientación: en tiempo y espacio son comunes, en cambio la
confusión de la identidad es rara.
7) Anormalidad psicomotora: una manera práctica de clasificar el delirium es
de acuerdo a su actividad psicomotora
a) Variante hiperactiva: fácilmente reconocida, aún para el observador
casual. El paciente presenta síntomas de hiperactividad simpática con
agitación, psicosis, agresividad, labilidad emocional; con las consecuencias
esperables, caídas traumatismos, pérdida de vías y catéteres.
b) Variante hipoactiva: es más común que la hiperactiva, pero menos
diagnosticada. El paciente se presenta letárgico, con tendencia al sueño, difícil
despertarlo.
8) Ciclo sueño-vigilia: los pacientes con delirium tienen inversión del ciclo
sueño-vigilia, somnolientos durante el día e hiperalertas-hiperactivos durante la
noche. Estas alteraciones nocturnas suelen ser los primeros indicios del comienzo
del delirium.
El enfermo aparece adormecido, obnubilado, confuso, sin claridad
perceptiva, lo cual hace que se desoriente viviendo borrosamente la realidad
objetiva.
Entre el estado de alerta físico y mental que supone un nivel de conciencia
normal y la supresión total de dicha actividad que define el estado de coma
pueden establecerse una serie de estados intermedios:
Somnolencia: Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes
verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. No es
característico que esté presente la desorientación.
Obnubilación: Somnolencia más acusada; que se caracteriza por
respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta
adecuada a órdenes verbales complejas.
Estupor: Estado previo al coma. El paciente necesita estímulos muy
vigorosos para despertar y no es capaz de ejecutar órdenes verbales.
Coma profundo: Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos
dolorosos, al menos de forma correcta.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el SCA se puede producir por
alteración funcional bilateral, y difusa o por lesiones críticas en la sustancia
reticular ascendente. También pueden manifestarse como SCA lesiones focales en
los lóbulos frontal y parietal derechos o en la circunvolución del cíngulo.
BASES NEUROBIOLOGICAS DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Neurológicas: traumatismo cerebral, accidente vascular
cerebral, epilepsia, hematoma subdural, absceso cerebral, tumor
cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc.
Alteraciones metabólicas: hipoxia, hiperglicemia,
hipoglicemia, insuficiencia renal, alteraciones tiroideas, etc.
Enfermedades cardiorrespiratorias: insuficiencia
cardiaca, infarto de miocardio, embolia pulmonar, etc.
Infecciones: infección urinaria, neumonía, colecistitis, etc.
Fármacos: efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos,
sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, l-dopa, sobredosis o
privación de alcohol o benzodiacepinas, antihipertensivos, antiarrítmicos.
Alteraciones ambientales: cambio de residencia (de casa,
traslado a un hospital, etc.), cambio de cuidadores.
ENFERMEDADES O TRASTORNOS NEUROLOGICOS DONDE SE
MANIFIESTA EL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.
Las principales enfermedades en las cuales se manifiesta el síndrome
confusional agudo son: traumatismo cerebral, accidente vascular cerebral,
epilepsia, hematoma subdural, absceso cerebral, tumor cerebral, hemorragia
subaracnoidea, etc.
PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS QUE EVALUAN EL SINDROME
CONFUSIONAL AGUDO
Es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na, hemograma,
sedimento de orina, BUN) y agregar otros exámenes dependiendo del cuadro
clínico (Rx tórax, Ca, Mg, hemocultivos). El examen de gases en sangre arterial y
la punción lumbar rara vez aportan nueva información. Sólo se solicita TAC
cerebral cuando se sospecha que la causa del delirio está en el SNC, no como
screening inicial, ya que las neuroimágenes generalmente no aportan al
diagnóstico, puesto que menos del 10% de las causas radican en el SNC. En los
enfermos con confusión de inicio insidioso, en días a semanas, es útil descartar
hipo e hipertiroidismo, déficit de B12, intoxicación por metales pesados, e ingesta
desconocida de medicamentos.
Mini examen cognoscitivo (MEC): La prueba se puede utilizar para
discriminar entre pacientes con déficit cognitivo y Ss normal, y entre los Ss con
psicosis exógenas y Ss neurótica, Ss normales y SS con psicosis endógenas. El
MEC, que se ha normalizado en pacientes mentales, fue diseñado como un
dispositivo de detección y no se debe utilizar como un sustituto de las pruebas
psicométricas sofisticados
Delirium Rating Scale (DRS): La escala puede ser utilizado solo o en
combinación con un electroencefalograma y pruebas cognitivas de noche para
evaluar el tema delirante.
Confusión Assessment method (CAM):
Útil para aquellos profesionales no expertos.
Sensibilidad entre 94% o 100%.
Especificidad entre 46 y 95%
a) Inicio agudo y curso fluctuante.}
b) Inatención.
c) Pensamiento desorganizado.
d) Nivel de conciencia alterado.
El diagnostico se realiza si cumple a + b + c ó d.
No obstante tiene un uso limitado para el diagnostico de delirium basado
en los criterios diagnósticos del DSM_IV, ya que en este se requiere un trastorno
de conciencia para el diagnostico y además tampoco se valora en este test el
estado cognitivo.
TRATAMIENTOS POSIBLES PARA EL SINDROME CONFUSIONAL
AGUDO
A. Medidas generales:
- Asegurar la permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se
aspirarán secreciones bronquiales en caso de ser necesario y se asegurará una
ventilación apropiada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi al
24%. Si no hay respiración espontánea se valorará la posibilidad de intubación
endotraqueal.
-Estabilizar hemodinámicamente al paciente mediante canalización de vía
endovenosa y control de temperatura corporal, glucemia capilar, medición seriada
de tensión arterial y frecuencia cardiaca.
- Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y oximétrica.
- Valorar la indicación de sondaje nasogástrico y vesical.
B. Tratamiento farmacológico: Se valorará la utilización de los siguientes
fármacos:
- Tiamina por vía im a dosis de 100mg (equivale a una ampolla del
preparado comercial Benerva) como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke.
- Naloxona por vía iv en bolo a dosis de 0’01mg/kg que, para un paciente de
unos 70kg equivale a 1’5 ampollas del preparado comercial Naloxone. Es útil en
pacientes con disminución del nivel de conciencia con miosis y depresión
respiratoria o evidencia de consumo de opiáceos.
- Glucosa hipertónica por vía iv a dosis de una ampolla del preparado
comercial Glucosmon R-50, en caso de hipoglucemia confirmada por tira reactiva.
- Flumazenil (preparado comercial Anexate) por vía iv a dosis de 0’3mg en
bolo. Si conseguimos una respuesta adecuada continuaremos con bolos de 0’3
hasta un máximo de 7 dosis; se administrará una perfusión de 25ml de flumazenil
en 250ml de glucosado al 5%.
- Si existe agitación el fármaco de elección es el haloperidol por vía iv a
dosis de 0’5 a 5mg. Si no hay respuesta se puede administrar una perfusión
continua de clometiazol (Distraneurine) a un ritmo de 24-60mg/min; el ritmo de
mantenimiento es de 4-8mg/min.
C. Tratamiento etiológico. Se instaurará lo antes posible según la causa
que se sospeche.
D. Medidas ambientales. Puede ser útil todo aquello que le resulte familiar
al paciente, así como lo que le facilite la comodidad en el lugar de estancia
hospitalaria: permanencia de familiar, mantener luz encendida en la habitación,
aportar al paciente objetos propios o familiares, limitar número de visitas.
E. Criterios de UCI Cuando la patología desencadenante del SCA sea
criterio de UCI (IAM; Sepsis severa, Intoxicación potencialmente letal...) Cuando
las complicaciones requieren monitorización estrecha (arritmia.) Cuando el nivel
de conciencia fluctúe de forma extrema o esté tan deprimida que requiere
intubación orotraqueal/ventilación mecánica.
F. Criterios de ingreso. Siempre que la patología subyacente requiere
ingreso Todo SCA en el que la etiología no está clara. Cuando existe patología de
base que puede descompensarse por el SCA o por el tratamiento de este. Cuando
aún no cumpliendo los requisitos anteriores y tras la estancia en observación el
SCA no haya revertido parcialmente y/o no sea manejable en el domicilio del
paciente.
G. Tratamiento de soporte: En relación al manejo sintomático, la mayoría
de las veces las medidas no farmacológicas son suficientes.
El tratamiento de soporte incluye asegurar una adecuada alimentación e
hidratación y aporte de vitaminas. Se debe optimizar el cuidado intensivo de
enfermería. Ayuda mucho para la orientación contar con un ambiente adecuado, lo
más tranquilo posible, amigable, sin estímulos excesivos, ojalá con música suave
e iluminación adecuada. Es bueno que tengan objetos conocidos en su pieza
(fotos de familiares, adornos, etc).
No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se
van a potenciar uno y otro. Se recomienda también corregir problemas de visión y
audición, con lentes y audífonos adecuados.
Evitar la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad. Es
preferible el uso de cuidadoras o "sitters", que acompañen, tranquilicen y
reorienten al paciente. Además, se debe complementar el manejo con apoyo
psicosocial y de terapia ocupacional, y orientación por la trabajadora social. Se
debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerirá
institucionalización. Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar
medidas farmacológicas como haldol en la menor dosis posible. La idea es usar
esta droga por el menor tiempo posible, y suspenderla una vez tratada la
enfermedad orgánica descompensante. Se recomienda comenzar con dosis de
0,5mg im y repetir cada 1/2hora doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar
la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min post administración
im). Al día siguiente se dará v. oral la mitad del total de la dosis de impregnación, y
se mantendrá hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de
efectos colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor,
acatisia y síndrome neuroléptico maligno.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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21439834