TRABAJO COLABORATIVO N° 1 FASE INDIVIDUAL

Elaborado por:

ADELA MARIA GALLEGO MORENO

Código:

43 711 119

Tema:

ALTERACION NEUROPSICOLOGICA DE LA ATENCION: SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.

Curso:

NEUROPSICOLOGIA

Tutora:

MANGELLI JASBLEIDY CABALLERO.

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA UNAD

ESCUELA DE CIENCIAS SOCIALES, ARTES Y HUMANIDADES

PROGRAMA DE PSICOLOGIA

CEAD MEDELLIN

OCTUBRE DE 2013

ALTERACION NEUROPSICOLOGICA DE LA ATENCION:

SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.

Es un síndrome clínico caracterizado por disturbios de la atención,

memoria, orientación, percepción, actividad psicomotora y sueño que tiene como

característica relevante ser de comienzo agudo y tener un curso diario fluctuante.

No se requiere de la reversibilidad de los síntomas para el diagnóstico.

El mecanismo por el cual una toxina o enfermedad, puede desencadenar un

compromiso cognitivo global, fluctuante a lo largo del día y que se perpetúa aún

cuando la injuria que lo provocó haya desaparecido, requiere ser explicado. Varias

son las teorías postuladas para interpretar éstos cambios, la más aceptada

involucra al sistema colinérgico.

Este sistema es afectado por la edad y por las enfermedades degenerativas

cerebrales. Las vías centrales colinérgicas están involucradas en la regulación de

la atención, procesamiento de la memoria y sueño y son altamente sensibles a los

insultos tóxicos y metabólicos.

CARACTERISTICAS DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.

Las características más relevantes son:

1) Desorganización del pensamiento: fragmentado e incoherente.

2) Déficit de atención: dificultad para focalizar y cambiar la atención de un

objeto a otro. No puede ignorar estímulos irrelevantes, fácil distracción.

Fluctuación a lo largo del día, intervalos de lucidez que confunden el diagnóstico.

3) Disturbios en la percepción: alucinaciones, ilusiones e interpretaciones

erróneas.

4) Disturbios emocionales: labilidad, ansiedad, temor, irritabilidad, euforia,

depresión.

5) Compromiso de la memoria: la amnesia anterógrada es característica,

típicamente secundaria a problemas de atención.

6) Desorientación: en tiempo y espacio son comunes, en cambio la

confusión de la identidad es rara.

7) Anormalidad psicomotora: una manera práctica de clasificar el delirium es

de acuerdo a su actividad psicomotora

a) Variante hiperactiva: fácilmente reconocida, aún para el observador

casual. El paciente presenta síntomas de hiperactividad simpática con

agitación, psicosis, agresividad, labilidad emocional; con las consecuencias

esperables, caídas traumatismos, pérdida de vías y catéteres.

b) Variante hipoactiva: es más común que la hiperactiva, pero menos

diagnosticada. El paciente se presenta letárgico, con tendencia al sueño, difícil

despertarlo.

8) Ciclo sueño-vigilia: los pacientes con delirium tienen inversión del ciclo

sueño-vigilia, somnolientos durante el día e hiperalertas-hiperactivos durante la

noche. Estas alteraciones nocturnas suelen ser los primeros indicios del comienzo

del delirium.

El enfermo aparece adormecido, obnubilado, confuso, sin claridad

perceptiva, lo cual hace que se desoriente viviendo borrosamente la realidad

objetiva.

Entre el estado de alerta físico y mental que supone un nivel de conciencia

normal y la supresión total de dicha actividad que define el estado de coma

pueden establecerse una serie de estados intermedios:

Somnolencia: Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes

verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. No es

característico que esté presente la desorientación.

Obnubilación: Somnolencia más acusada; que se caracteriza por

respuesta a órdenes verbales simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta

adecuada a órdenes verbales complejas.

Estupor: Estado previo al coma. El paciente necesita estímulos muy

vigorosos para despertar y no es capaz de ejecutar órdenes verbales.

Coma profundo: Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos

dolorosos, al menos de forma correcta.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el SCA se puede producir por

alteración funcional bilateral, y difusa o por lesiones críticas en la sustancia

reticular ascendente. También pueden manifestarse como SCA lesiones focales en

los lóbulos frontal y parietal derechos o en la circunvolución del cíngulo.

BASES NEUROBIOLOGICAS DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO

Neurológicas: traumatismo cerebral, accidente vascular

cerebral, epilepsia, hematoma subdural, absceso cerebral, tumor

cerebral, hemorragia subaracnoidea, etc.

Alteraciones metabólicas: hipoxia, hiperglicemia,

hipoglicemia, insuficiencia renal, alteraciones tiroideas, etc.

Enfermedades cardiorrespiratorias: insuficiencia

cardiaca, infarto de miocardio, embolia pulmonar, etc.

Infecciones: infección urinaria, neumonía, colecistitis, etc.

Fármacos: efecto colateral de anticolinérgicos, hipnóticos,

sedantes, tranquilizantes, antidepresivos, analgésicos, l-dopa, sobredosis o

privación de alcohol o benzodiacepinas, antihipertensivos, antiarrítmicos.

Alteraciones ambientales: cambio de residencia (de casa,

traslado a un hospital, etc.), cambio de cuidadores.

ENFERMEDADES O TRASTORNOS NEUROLOGICOS DONDE SE

MANIFIESTA EL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO.

Las principales enfermedades en las cuales se manifiesta el síndrome

confusional agudo son: traumatismo cerebral, accidente vascular cerebral,

epilepsia, hematoma subdural, absceso cerebral, tumor cerebral, hemorragia

subaracnoidea, etc.

PRUEBAS NEUROPSICOLOGICAS QUE EVALUAN EL SINDROME

CONFUSIONAL AGUDO

Es útil realizar un chequeo metabólico básico (glicemia, Na, hemograma,

sedimento de orina, BUN) y agregar otros exámenes dependiendo del cuadro

clínico (Rx tórax, Ca, Mg, hemocultivos). El examen de gases en sangre arterial y

la punción lumbar rara vez aportan nueva información. Sólo se solicita TAC

cerebral cuando se sospecha que la causa del delirio está en el SNC, no como

screening inicial, ya que las neuroimágenes generalmente no aportan al

diagnóstico, puesto que menos del 10% de las causas radican en el SNC. En los

enfermos con confusión de inicio insidioso, en días a semanas, es útil descartar

hipo e hipertiroidismo, déficit de B12, intoxicación por metales pesados, e ingesta

desconocida de medicamentos.

Mini examen cognoscitivo (MEC): La prueba se puede utilizar para

discriminar entre pacientes con déficit cognitivo y Ss normal, y entre los Ss con

psicosis exógenas y Ss neurótica, Ss normales y SS con psicosis endógenas. El

MEC, que se ha normalizado en pacientes mentales, fue diseñado como un

dispositivo de detección y no se debe utilizar como un sustituto de las pruebas

psicométricas sofisticados

Delirium Rating Scale (DRS): La escala puede ser utilizado solo o en

combinación con un electroencefalograma y pruebas cognitivas de noche para

evaluar el tema delirante.

Confusión Assessment method (CAM):

Útil para aquellos profesionales no expertos.

Sensibilidad entre 94% o 100%.

Especificidad entre 46 y 95%

a) Inicio agudo y curso fluctuante.}

b) Inatención.

c) Pensamiento desorganizado.

d) Nivel de conciencia alterado.

El diagnostico se realiza si cumple a + b + c ó d.

No obstante tiene un uso limitado para el diagnostico de delirium basado

en los criterios diagnósticos del DSM_IV, ya que en este se requiere un trastorno

de conciencia para el diagnostico y además tampoco se valora en este test el

estado cognitivo.

TRATAMIENTOS POSIBLES PARA EL SINDROME CONFUSIONAL

AGUDO

A. Medidas generales:

- Asegurar la permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se

aspirarán secreciones bronquiales en caso de ser necesario y se asegurará una

ventilación apropiada, administrando oxígeno mediante mascarilla tipo Venturi al

24%. Si no hay respiración espontánea se valorará la posibilidad de intubación

endotraqueal.

-Estabilizar hemodinámicamente al paciente mediante canalización de vía

endovenosa y control de temperatura corporal, glucemia capilar, medición seriada

de tensión arterial y frecuencia cardiaca.

- Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y oximétrica.

- Valorar la indicación de sondaje nasogástrico y vesical.

B. Tratamiento farmacológico: Se valorará la utilización de los siguientes

fármacos:

- Tiamina por vía im a dosis de 100mg (equivale a una ampolla del

preparado comercial Benerva) como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke.

- Naloxona por vía iv en bolo a dosis de 0’01mg/kg que, para un paciente de

unos 70kg equivale a 1’5 ampollas del preparado comercial Naloxone. Es útil en

pacientes con disminución del nivel de conciencia con miosis y depresión

respiratoria o evidencia de consumo de opiáceos.

- Glucosa hipertónica por vía iv a dosis de una ampolla del preparado

comercial Glucosmon R-50, en caso de hipoglucemia confirmada por tira reactiva.

- Flumazenil (preparado comercial Anexate) por vía iv a dosis de 0’3mg en

bolo. Si conseguimos una respuesta adecuada continuaremos con bolos de 0’3

hasta un máximo de 7 dosis; se administrará una perfusión de 25ml de flumazenil

en 250ml de glucosado al 5%.

- Si existe agitación el fármaco de elección es el haloperidol por vía iv a

dosis de 0’5 a 5mg. Si no hay respuesta se puede administrar una perfusión

continua de clometiazol (Distraneurine) a un ritmo de 24-60mg/min; el ritmo de

mantenimiento es de 4-8mg/min.

C. Tratamiento etiológico. Se instaurará lo antes posible según la causa

que se sospeche.

D. Medidas ambientales. Puede ser útil todo aquello que le resulte familiar

al paciente, así como lo que le facilite la comodidad en el lugar de estancia

hospitalaria: permanencia de familiar, mantener luz encendida en la habitación,

aportar al paciente objetos propios o familiares, limitar número de visitas.

E. Criterios de UCI Cuando la patología desencadenante del SCA sea

criterio de UCI (IAM; Sepsis severa, Intoxicación potencialmente letal...) Cuando

las complicaciones requieren monitorización estrecha (arritmia.) Cuando el nivel

de conciencia fluctúe de forma extrema o esté tan deprimida que requiere

intubación orotraqueal/ventilación mecánica.

F. Criterios de ingreso. Siempre que la patología subyacente requiere

ingreso Todo SCA en el que la etiología no está clara. Cuando existe patología de

base que puede descompensarse por el SCA o por el tratamiento de este. Cuando

aún no cumpliendo los requisitos anteriores y tras la estancia en observación el

SCA no haya revertido parcialmente y/o no sea manejable en el domicilio del

paciente.

G. Tratamiento de soporte: En relación al manejo sintomático, la mayoría

de las veces las medidas no farmacológicas son suficientes.

El tratamiento de soporte incluye asegurar una adecuada alimentación e

hidratación y aporte de vitaminas. Se debe optimizar el cuidado intensivo de

enfermería. Ayuda mucho para la orientación contar con un ambiente adecuado, lo

más tranquilo posible, amigable, sin estímulos excesivos, ojalá con música suave

e iluminación adecuada. Es bueno que tengan objetos conocidos en su pieza

(fotos de familiares, adornos, etc).

No es favorable juntar en la misma sala a dos enfermos con delirio, pues se

van a potenciar uno y otro. Se recomienda también corregir problemas de visión y

audición, con lentes y audífonos adecuados.

Evitar la contención física, pues solo se logra aumentar la agresividad. Es

preferible el uso de cuidadoras o "sitters", que acompañen, tranquilicen y

reorienten al paciente. Además, se debe complementar el manejo con apoyo

psicosocial y de terapia ocupacional, y orientación por la trabajadora social. Se

debe preparar el ambiente para el alta, y decidir con cautela si se requerirá

institucionalización. Si el enfermo está severamente agitado se puede utilizar

medidas farmacológicas como haldol en la menor dosis posible. La idea es usar

esta droga por el menor tiempo posible, y suspenderla una vez tratada la

enfermedad orgánica descompensante. Se recomienda comenzar con dosis de

0,5mg im y repetir cada 1/2hora doblando la dosis anterior, hasta lograr controlar

la agitación (el comienzo de acción de la droga es 10-30 min post administración

im). Al día siguiente se dará v. oral la mitad del total de la dosis de impregnación, y

se mantendrá hasta que pase el delirio. Se debe recordar siempre el riesgo de

efectos colaterales de los neurolépticos, principalmente parkinsonismo, temblor,

acatisia y síndrome neuroléptico maligno.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Libros virtuales intramed. (Sin fecha) síndrome confusional agudo. Recuperado el

01 de Octubre de 2013, de:

http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_43.pdfhttp://w

ttp://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_43.pdfww.intramet/

sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_43.pdf

Palma, María Amparo. (Sin fecha) síndrome confusional agudo. Recuperado el 03

de Octubre de 2013, de

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20

y%20Emergencias/confuag.pdf

Ros Vilamajó, Rosa. (Sin fecha). Síndrome confesional agudo: su relación con la

reacción de fase aguda y con las citocinas proinflamatoria. Recuperado el

02 de Octubre de 2013, de:ftp://tesis.bbtk.ull.es/ccppytec/cp184.pdf

(sin autor y sin fecha).síndrome confusional agudo en geriatria.recuperado el 30

de Septiembre de 2013, de:

http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/Delirio.pdf

Queralt, Montse. (sin fecha) te cuidamos canal salud. Neuropsiquiatría geriátrica,

estado confusional agudo. Recuperado el 01 de Octubre de 2013,

de:http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/estado-confusional-agudo-

delirios-ancianos.shtml

Hoyl Moreno, María Trinidad. (1997). Boletín Escuela de Medicina. Pontificia

Universidad Católica de Chile. Síndrome confusional agudo en geriatría.

Recuperado el 02 de Octubre de 2013, de:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/boletin/html/obesidad/obesi

dad14.html

Arteaga, Alberto. (Sin fecha).slideshare. Síndrome confusional agudo o delirium

.recuperado el 03 de octubre de 2013, de:

http://www.slideshare.net/underwear69/sindrome-confusional-agudo-

21439834