Post on 18-Jul-2015
Sx de realimentación
Definición El síndrome de retroalimentación puede definirse comoel conjunto de alteraciones metabólicasdesencadenadas tras la rápida reintroducción desoporte nutricional (oral, enteral o parenteral) enpacientes con malnutrición calórico-proteica. Suprincipal signo es la hipofosfatemia severa. Se trata deun cuadro clínico complejo, en el que se producenalteraciones en el balance de fluidos, trastornoselectrolíticos tales como la hipofosfatemia ehipomagnesemia, anomalías en el metabolismohidrocarbonado, proteico y lípidico, así como déficitsvitamínicos fundamentalmente de tiamina.
Alteraciones Bioquímicas
• Hipofosfatemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Deficiencia de tiamina
• Alteraciones del balance agua/sodio
• Alteraciones del metabolismo de glucosa y lípidos
• Déficit de selenio
• Alcalosis metabólica
Manifestaciones clínicas• Alteraciones
neurológicas: disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma
• Manifestaciones cardiológicas: arritmias, insuficiencia cardiaca, muerte súbita
• Manifestaciones respiratorias: insuficiencia respiratoria
• Manifestaciones digestivas
Evaluación Nutricional Se debe tener una clara apreciación de que
pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar SR
una vez iniciado el soporte nutricional y documentar
sus hallazgos.
• Especialmente pacientes en estado crítico
Antropometría• IMC<16
• Pérdida de peso ≥ 10% en 3-6 meses
• Se recomienda la medición de gasto energético
mediante técnicas de calorimetría indirecta.
• Ecuaciones de predicción y aplicación de los
factores correspondientes.
Donde:
A= Hipofosfatemia
B= Hipokalemia
C= HipomagnesemiaD= Déficit de tiamina
Bioquímicos y Clínicos
Bajos niveles de P, Mg, K
antes de comenzar la
alimentación
Del metabolismo de
CHO y proteínas,
también las demandas
de micronutrientes como
vitamina B, potasio,
fósforo y magnesio por lo
que sus niveles
disminuyen en sangre.
Se debe monitorizar el
consumo de agua y sodio, ya que pueden
condicionar insuficiencia
cardíaca y la aparición de edemas.
Hipofosfatemia, hipokalemia e
hipomagnesemia• En el intracelular la glucosa será consumida y a la
vez convertida en energía (ATPs) con el
consiguiente consumo de fosforo, potasio y
magnesio del extracelular, esto puede ocurrir en las
siguientes 48-72 de iniciada la realimentación
• Deficiencia de tiamina Con la ingesta decarbohidratos hay un incremento de las demandasde tiamina ya que es un cofactor para laglicolisis, así un déficit de tiamina produceacumulo de piruvato el cual es convertido enlactato produciendo acidosis láctica yeventualmente la muerte. (anormalidadesoculares, ataxia, confusión, hipotermia y coma)
• Hiperglicemia: El ingreso de glucosa en grandes
cantidades puede producir hiperglicemia con
diuresis osmótica, deshidratación, acidosis
metabólica y cetoacidosis. A su vez el exceso de
glucosa también producirá lipogenesis (por un
incremento de los niveles de insulina). Esto a su
turno puede causar hígado graso.
DietéticosSe debe tener especial cuidado cuando se observe:• Pequeña o no ingesta > 10 días 5dias• Historia de abuso de alcohol o medicamentos incluyendo insulina,
quimioterapia, antiácidos o diuréticos.• Se deben iniciar los aportes de la nutrición enteral con un 25 – 50% de las
necesidades proteico-energéticas y con una concentración de 1 kcal/mly más del 100% de las necesidades de micronutrientes.
• Se deberá aumentar los aportes cada 24-48 horas, según la tolerancia,hasta llegar a cubrir las necesidades en un período de 4-7 días.
• Se recomienda no superar un aporte calórico total/día de 30-35 kcal/kg,así como evitar la sobrecarga hidrocarbonada (<5 g/kg/día) y la grasa(<1.5 g/kg/día).
• El aporte proteico debe situarse entre 1.3 g/kg/día y 1.7 g/kg/día. Estoconduce a un aporte proteico medio del 18-22% del aporte calórico total.
Complicaciones Las principales complicaciones del SR es lahipofosfatemia severa , que se acompaña de:
• anomalías en el balance de fluídos,
• alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y
• ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina,así como de hipopotasemia e hipomagnesemia.
Esto se traduce clínicamente en la aparición de,entre otras, alteraciones neurológicas, respiratorias,cardiovasculares y hematológicas pocos díasdespués del inicio de la realimentación, lo queconlleva un aumento de la morbilidad e inclusomortalidad del paciente.
• También se presenta hipopotasemia,
hipomagnesemia, Deficiencia de tiamina,
Retención de sodio/sobrecarga de fluído.
• Se observan las mismas complicaciones en
pacientes desnutridos que reciben soporte
nutricional agresivo (NE y NP).
Tratamiento médico• Si se diagnostica a un paciente de SR debe
suspenderse de forma inmediata el soporte
nutricional.
• El tratamiento incluirá las medidas de apoyo
necesarias (tratamiento de manifestaciones
cardiovasculares, respiratorias, etc.) y la corrección
de las anomalías electrolíticas.
• También debe administrarse una dosis de 100 mg
de tiamina iv en caso de cambios neurológicos.
• La nutrición podrá reintroducirse cuando el
paciente esté asintomático y estable. Se
recomienda reiniciar el apoyo nutricional a un ritmo
bajo (aproximadamente el 50 % del ritmo al que se
había iniciado previamente), realizar una
progresión lenta a lo largo de 4-5 días, suplementar
electrolitos y vitaminas de forma apropiada y
monitorizar estrictamente al paciente.
Tratamiento Nutricio • Lo más importante es identificar a los pacientes en
riesgo de desarrollar SR para anticipar la
hipofosfatemia y demás complicaciones
asociadas, monitorizando estrechamente los
electrólitos séricos.
• El aporte calórico y nitrogenado deberá escalarse
de forma gradual.
• Al inicio se debe iniciar con 20 cal/kg al día, 1-1.2 g
de proteínas/kg, y 150-200 g/día de dextrosa,
incrementándose 200 calorías cada 24 a 48 horas
hasta cubrir la meta calórica nitrogenada
alrededor del quinto día
• La administración de lípidos no debe exceder la
capacidad metabólica de eliminación que es de
3.8 g/kg/d
• Se recomienda el uso de líquidos intravenosos con
electrólitos, así como tiamina y complejo B previo al
inicio de la nutrición parenteral. La recomendación
es agregar 100 mg/día de tiamina, y 1 mg/día de
ácido fólico
El tratamiento más efectivo para restituir fósforo es por
vía intravenosa. En caso de hipofosfatemia
moderada (0.32-0.35 mmol/L) a severa (< 0.32
mmol/L), se administra 0.02-0.03 mmol/k/h hasta
alcanzar una concentración sérica de 0.65 mmol/L
En la administración de glucosa es importante
considerar que durante la fase inicial de la
realimentación, la infusión de una alta concentración
abate el estímulo de gluconeogénesis, disminuyendo
el uso de aminoácidos y minimizando la capacidad
de metabolismo de la glucosa. Además se presenta
liberación de glucocorticoides en respuesta al estrés y
al ayuno prolongado, lo que conduce igualmente la
hiperglucemia
• Es posible que durante la reposición de fosfato se
presenten efectos adversos como hiperfosfatemia,
hipocalcemia, tetania, hipotensión, hiperkalemia,
hipernatremia y calcicosis.
• Se demostró que los niveles más bajos de
hipofosfatemia son hasta el día 7 de haber iniciado
la realimentación, así que se justifica la vigilancia
diaria de electrólitos.
Todo paciente con RFS debe ser vigilado con
monitoreo cardiaco en telemetría, además de contar
con determinaciones de glucosa, balances hídricos
de ingresos-egresos y peso diario.
Recomendaciones para prevención
• Identificar a pacientes con riesgo
• Corregir las alteraciones electrolíticas antes del inicio del soporte nutricional
• Evitar la sobrecarga hídrica y el aporte excesivo de sodio
• Monitorizar edemas, frecuencia cardiaca y balance hídrico
• Iniciar la nutrición con 20Kcal/ kg e incrementa lentamente
• Aporte proteico de 1.2- 1.5 g/kg/dia
• Restricción de aporte de hidratos de carbono a menos de 200 g/dia
• Aporte vitamínico adecuado, en especial de tiamina antes de iniciar el aporte de glucosa
• Monitorización en plasma de P, K +. Mg++ y glucosa y electrolitos urinarios durante la primera semana.
Bibliografía • Hernández AG. Tratado de nutrición / Nutrition
Treatise: Nutrición Clínica / Clinical Nutrition: Editorial
Medica Panamericana Sa de; 2010.
• Articulo de revisión: “Síndrome de realimentación”
de Farmacia Hospitalaria.